FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA

SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ESTOMATOLOGÍA

ANESTÉSICOS
Docente: CD. MG. Marco Antonio Ferro Carrasco
Integrantes:
• Acurio Puma Angela Susan
• Delgado Cornejo Andrea
• Delgado Guzmán Anhela
• Ríos Cárdenas Zhao
• Zapata H. Alexandra
 Dolor:
sensación no
placentera, estímulo
nocivo transmitido
por vías nerviosas
específicas del SNC.
Dos procesos
involucrados
percepción y
reacción.

FUENTE: LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN, 11MA EDICIÓN,2007
Anestesia:
Es el uso de
medicamentos para
evitar el dolor o la
sensación durante
una intervención
quirúrgica u otros
procedimientos que
podrían ser
dolorosos

https://kidshealth.org/es/parents/anesthesia-basics-esp.html
 Analgesia:
insensibilidad al
dolor sin pérdida de
la conciencia

FUENTE: LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, GOODMAN &

GILMAN, 11MA EDICIÓN,2007
ANESTESIA LOCAL
• Pérdida de la
sensibilidad dolorosa
en un área
determinada del
cuerpo sin pérdida
de la conciencia y
sin deterioro de las
funciones vitales.

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ANESTÉSICOS LOCALES
• Previenen o alivian el dolor
• Interrumpen la conducción
nerviosa (canales de Na)
• Acción en su sitio de
aplicación
• Diferentes vías de
administración

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11MA EDICIÓN,2007
 • Actúan en cualquier
parte del sistema
nervioso y/o
cualquier tipo de
fibra nerviosa
• Pueden producir
parálisis sensorial
como motora
• Acción reversible

FUENTE: LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,

11MA EDICIÓN,2007
HISTORIA
 2500 A.C Egipto
Anestesia por presión

2250 A.C. Babilonia

Tablilla de arcilla Nippur

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GOODMAN & GILMAN, 11MA EDICIÓN,2007
 500 A.C. Heródoto
Fumigaciones de
cañamo

460 A.C. Hipócrates. Inhalación de vapores

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11MA EDICIÓN,2007
 1831 D.C. Samuel Guthrie (EEUU) , Eugenio Souveirán (Francia) Justo von Liebig

(Alemania) descubrieron el cloroformo. Furnell (Inglaterra) lo

usó accidentalmente en medicina

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 1844 D.C. Horacio Wells.
Oxido nitroso

FUENTE: LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN, 11MA EDICIÓN,2007
 Morton primera demostración pública con éter

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11MA EDICIÓN,2007
 1843 D.C. Alejandro Wood. Uso morfina y su esposa fue la primera victima, 10
años después inventó la aguja hipodérmica

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EDICIÓN,2007
 1853 D.C. Carlos Pravaz. Inventó la Jeringa
Hipodérmica

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11MA EDICIÓN,2007
 1859 D.C. Niemann. Aisló la

cocaína y Schraff
descubió sus propiedades
anestésicas sobre la lengua

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11MA EDICIÓN,2007
 Koller. Anestesió la mucosa ocular

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GOODMAN & GILMAN, 11MA EDICIÓN,2007
 1885 D.C. Corning. Logró la anestesia raquidea

FUENTE: LAS BASES

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TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,
11MA EDICIÓN,2007
 1900 D.C. Tacamine y Aldrich. Adicionaron
adrenalina

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GOODMAN & GILMAN, 11MA EDICIÓN,2007
 1885 D.C. Halstead.
Logró anestesia troncular del maxilar inferior

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GILMAN, 11MA EDICIÓN,2007
1905 D.C. Einhorn. Preparó la procaína

FUENTE: LAS BASES

FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,
11MA EDICIÓN,2007
 • En 1948 se empezó a utilizar como anestésico local la
lidocaína, del grupo de las amidas, sintetizada por el
sueco Nils Löfgren, el año 1943;

FUENTE: LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, GOODMAN &

GILMAN, 11MA EDICIÓN,2007
• El año 1959 se comercializan las
primeras agujas de un solo uso. En los
años 60 se empieza a utilizar
clínicamente la bupivacaína, la
mepivacaína, la prilocaína y en los 70 la
articaína.
• Actualmente las técnicas de anestesia
loco-regional son utilizadas en todas las
especialidades quirúrgicas de forma
rutinaria y para el odonto-estomatólogo
son fundamentales, posiblemente es el
profesional de las ciencias de la salud
que las utiliza con más frecuencia y en
casi todos los pacientes que trata.

FUENTE: LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, GOODMAN &

GILMAN, 11MA EDICIÓN,2007
MECANISMO DE ACCION

Los anestésicos locales interfieren la conducción nerviosa reduciendo la

velocidad del proceso de la fase despolarización del potencial de acción
sin afectar el de reposo de la membrana.

Alterando el potencial de reposo de la membrana nerviosa

Alterando el umbral del dolor
Disminuyendo el grado de despolarización

FUENTE: LAS BASES

FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,
11MA EDICIÓN,2007
FUENTE: LAS BASES
FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,
11MA EDICIÓN,2007
 EXCRECION:
Renal
ABSORCION:
 Dosificación
 Sitio de
administración
 Sustancias
vasoconstrictora PROCESOS METABOLISMOS:
s DEL ESTERES:
 Distribución ANESTESICO hidrolizados en el
lenta, O rápida plasma
AMIDAS:
Hidrolizados en el
hígado

FUENTE: LAS BASES

FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,
11MA EDICIÓN,2007
DURACION DE LOS
ANESTESICOS LOCALES

FUENTE: LAS BASES

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TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,
11MA EDICIÓN,2007
POTENCIA DE LOS ANESTESICOS

FUENTE: LAS BASES

FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,
11MA EDICIÓN,2007
OBJETIVOS DE SUS USOS

• Bloquear la percepción del dolor con dos ventajas

 Acción reversible
 Recuperación completa sin evidencia de daño

FUENTE: LAS BASES

FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,
11MA EDICIÓN,2007
ACCION DE PH DE CADA ANESTÉSICO
• ESTERES:
 cocaína------------------ 5.5
 Procaina-----------------5-6,5
 Proparacaina---------- 5-6
 Cloroprocaina--------- 6-4
FUENTE: LAS BASES
FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,
11MA EDICIÓN,2007
PH AMIDAS:
PH
Lidocaína--------- 5-
5.5
Prilocaina--------- 4.5
Mepivacaina----- 4.5
Etidocaina--------6
Bupivacaina------
4.5-6
Ropivacaina------ 7
Levobupivacaina--6
 CLASIFICACIÓN DE
ANESTÉSICOS LOCALES
Tipo Ester
• Hoy en dia no se utilizan
• Tienen mayor riesgo de provocar
alergias
• La toxicidad sistémica tiene una
menor importancia
• Son menos efectivos en la
producción de anestesia intraoral
Aristil P. Manual de farmacología básica y clínica. México: McGraw – Hill;
Pag 261 – 266.
Tipo Amida
• Son el grupo mas utilizado en la
actualidad
• Tienen menor riesgo de provocar
alergias
• La toxicidad sistémica tiene mayor
importancia
• Son mas efectivos en la producción
de anestesia intraoral
 Anestésicos Anestésicos
locales del grupo locales del grupo
éster Amida

Cocaína.
Procaína.  Lidocaína.
Benzocaína.  Bupivacaína.
Tetracaína.  Mepivacaína.
Cloroprocaína.  Prilocaína.
 Ropivacaína

Aristil P. Manual de farmacología básica y clínica. México: McGraw – Hill;

Pag 261 – 266.
 PROCAINA

• Representante de los anestésicos locales

del grupo éster.
FARMACODINAMIA
• Actúa estabilizando la membrana
• neuronal.
Previene el inicio y propagación del
impulso nervioso.

Impide la permeabilidad de la membrana a

los iones de Na+.

Aristil P. Manual de farmacología básica y clínica. México: McGraw – Hill; Pag 261 – 266.
 INDICACIÓN

Anestesia local en infiltración en caso de dolor relacionado con:

• Heridas.
• Cirugía menor.
• Quemaduras.
• Abrasiones.
• Al aplicar anestesia
espinal.

PRESENTACIÓN
• Ampolletas (1 y 2%).

FUENTE: LAS BASES

FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,
11MA EDICIÓN,2007
 BENZOCAINA
Apenas se absorbe. Inicia su acción en 30
seg y dura 10-15 min.
Mecanismo de acción: Anestésico local;
bloquea los receptores sensoriales de las
membranas mucosas disminuyendo Na +.la
permeabilidad a los iones
Presentación: Sol. al 5% y 20% y Gel al 20%
Dosificación: Ads. y niños > 6 años: hasta 4
veces/día; entre 2-6 años, ancianos y
debilitados: hasta 2-3 veces/día.

FUENTE: LAS BASES

FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,
11MA EDICIÓN,2007
3
Indicaciones:
alivio temporal de dolores
de muelas, dientes y
encías y molestias por
roce de prótesis y
extracciones dentales

Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a
anestésicos locales
derivados del PABA. Niños
< 4 meses.

FUENTE: LAS BASES

FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,
11MA EDICIÓN,2007
Advertencias y
precauciones:
No masticar mientras persista
el
entumecimiento. No comer en
la hora siguiente a la
aplicación, riesgo de
aspiración. Reducir dosis
en debilitados,
niños y ancianos.

Reacciones adversas:
Quemazón bucal; en contacto
prolongado con las
mucosas, las endurece.

FUENTE: LAS BASES

FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,
11MA EDICIÓN,2007
 Tetracaina
Acción y mecanismo
Anestésico local tipo éster con duración de acción
larga. Actúa estabilizando la membrana neuronal,
previniendo el inicio y la propagación del impulso
nervioso.

Indicaciones
– [ANESTESIA LOCAL] en infiltración (dolor asociado
a heridas, cirugía menor, quemaduras, abrasiones).

FUENTE: LAS BASES

FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,
11MA EDICIÓN,2007
Posología
– Anestesia local: 2 ml sol 1%.
– Anestesia espinal: extremidades inferiores, 3-6 mg; cesárea y
cirugía abdominal inferior, 9-12 mg; cirugía abdominal superior,
12-20 mg.

Contraindicaciones
Alergia a la tetracaína, PABA, parabenos o [ALERGIA A
ANESTESICOS LOCALES TIPO ESTER] (procaína, etc.) debido al
riesgo de alergia cruzada.

FUENTE: LAS BASES

FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,
11MA EDICIÓN,2007
 CLOROPROCAINA

Uso
Anestesia regional. .

Dosis
Infiltración y/o bloqueo de nervios periféricos:
<40ml (sol. 1%-2%). Epidural: bolo de 200-750
mg (10-25 ml de una sol. 2% o 3%). . Dosis
máximas: 10 mg/kg (sin epinefrina), 15 mg/kg
(con epinefrina).
La hidrolisis
es muy
rapida

FUENTE: LAS BASES

FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,
11MA EDICIÓN,2007
 Farmacocinética:
Latencia: infiltración/epidural, de 6 a 12 min,
con efecto máximo a los 10-20 min, y duración de
30-60 min.

Interacción y toxicidad
Prolonga el efecto de la succinilcolina; su
metabolito (APAB) inhibe la acción de las
sulfonamidas y del ácido aminosalicílico; la
toxicidad aumenta con la cimetidina,
anticolinesterásicos (inhiben su degradación).

Precauciones
No debe usarse en analgesia espinal. Reacciones
alérgicas con el uso repetido. Contraindicado en
pacientes con hipersensibilidad a la cloroprocaína o
anestésicos amino-ésteres. En pacientes con
alergia a las cremas o lociones protectoras solares
(contienen derivados del APAB).

FUENTE: LAS BASES

FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,
11MA EDICIÓN,2007
AMIDAS

FUENTE: LAS BASES

FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,
11MA EDICIÓN,2007
 MEPIVACAINA
Clasificación : Amida
Preparado por: A. F. Ekenstam. 1957- 1960
Potencia: 2 (procaina =1)
Toxicidad: 1.5 - 2 (procaina =1)
Metabolismo: hepático.
Excreción : renal.
Vasodilatacion: ligera
PH: 4.5
PH con vasoconstrictor: 3
Inicio de acción: 0.5 – 1minuto
Concentración dental de efectiva: 2% c/ vc – 3% s/ vc
Tópico: no

FUENTE: LAS BASES

FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,
11MA EDICIÓN,2007
 MEPIVACAINA
• (CARBOCAINE, POLOCAINE) es una
amino amida de acción intermedia
sus propiedades farmacológicas son
similares a la de la lidocaína
• La mepivacaina es mas toxica para el
neonato (la toxicidad incrementa en
el neonato) se relaciona no con el
metabolismo si no con la captación
de iones que produce, a causa del
PH mas bajo de la sangre neonatal
• Ausencia de vasoconstrictor
• No es eficaz como anestésico tópico

FUENTE: LAS BASES

FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,
11MA EDICIÓN,2007
MEPIVACAINA
vida media : 1- 9 horas
Dosis máxima :
• Adulto y niños 4.4 mg / kg que no
exceda 300mg
• Es el anestésico mas usado en
pediatría y geriatría
• Se combina con 2 vasoconstrictores
:
Levonordefrina
epinefrina
FUENTE: LAS BASES
FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,
11MA EDICIÓN,2007
METAHEMOGLOBINEMIA

500mg prilocaina = 4.5% MH

500mg lidocaína =1% MH
Limite de seguridad 10%
Tx : 1 – 2 mg / kg azul de
metileno al 1% ev

FUENTE: LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN, 11MA EDICIÓN,2007
 BUPIVACAINA
Clasificación : Amida
Preparado por: A. F. Ekenstam 1957
Potencia: 4 veces mayor que la lidocaína y mepivacaina
Toxicidad : 4veces menor que la lidocaína y mepivacaina
Metabolismo: hepático
Excreción : renal.
Vasodilatación : ligera.
PH : 4.5 – 6.
PH con vasoconstrictor: 3 – 4.5
Inicio de acción : 6- 10 minutos
Concentración dental efectivo: 0.5%
Vida media : 2.7 horas
Dosis máxima : 1.3 mg /kg en adultos (90 mg)
FUENTE: LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN, 11MA EDICIÓN,2007
LIDOCAÍNA
Preparados: lidocaína al 2% (+ adrenalina).
Presentación: sol. Inyectable 1 , 2 y 5% aerosol 10%, gel 2%, pomada 5%.
Inicio de acción: 2 a 3 min
Duración de efecto: lidocaína +adrenalina
anestesia pulpar : 5 – 10 min 60 – 90 min
anestesia tejidos blandos: 60- 120 min 3 – 4 horas
Dosis máxima: 4.4 mg / kg (máximo 300 mg)
o Niño 20 kg 88 mg 2,4 cartuchos
o Adulto 70 – 90 kg 220mg 6,1 cartucho
o Max. c/adrenalina 300 mg 8,3 cartuchos
o 1 cartucho = 1,8 ml ; 1 cartucho 2% =36mg
Mecanismo de acción:
Bloquea la propagación del impulso nervioso impidiendo la entrada de iones Na* a través de la membrana
nerviosa.
contraindicaciones: hipersensibilidad a anestésicos locales tipo amida. La solución hiperbárica 1% presenta
las contraindicaciones generales de la anestesia intratecal, gel al 2% contraindicado en niños < 30 meses
aerosol 10% contraindicado en < 6años.

FUENTE: LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN, 11MA EDICIÓN,2007
LIDOCAÍNA

• Dosis máxima recomendada es:

 Con epinefrina:
Adulto 7mg/kg (500 mg)
Niños 3.2 mg/lb
 Sin epinefrina:
Adulto 4.4 mg/kg ()300 mg
Niños 2.0 mg/lb

FUENTE: LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN, 11MA EDICIÓN,2007
LIDOCAÍNA

• Presentaciones
 2% sin epinefrina
 2% con epinefrina 1:50,000 (hemostasia)
 2% con epinefrina 1:100,000
 3% sin epinefrina

FUENTE: LAS BASES

FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,
11MA EDICIÓN,2007
PERFIL FARMACOLÓGICO
pKa Latencia Duracion Potencia relativa

mepivacaina 7,6 10 – 15 90 – 180 2

lidocaína 7,9 5 – 10 60 - 120 2

bupivacaina 8,1 20 – 3o 180 - 360 8

ropivacaina 8,1 10 - 15 160 - 290 8

FUENTE: LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN, 11MA EDICIÓN,2007
 ARTICAINA:
• La Articaina (septocaine) es una amino amida de introducción reciente y
aprobación en estados unidos para métodos odontológicos y periodontales
tiempo de acción de 1 a 6 minutos y esta dura aproximadamente una hora.
• La articaine difunde mejor en los tejidos blandos y el hueso y por ello esta
especialmente indicada para uso dental (concentración en hueso y alveolo de la
mandíbula 100 veces mayor que la sistémica)

FUENTE: LAS BASES

FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,
11MA EDICIÓN,2007
 ARTICAINA
Potencia de 1.5 veces mas que la lidocaína.
Concentración : al 4% con epinefrina al 1:100.000
No tiene acción como anestésico tópico o de superficie
Tiene un alto poder de difusión
La dosis máxima por kilo de peso es de 7 miligramos, con un máximo de 500
miligramos
La duración del efecto anestésico varia según se la use con o sin vasoconstrictor: el
vaso constrictor empleado en las soluciones es la epinefrina a concentraciones que
varían desde 1:100.000 a 1:200.000.
Duración del efecto anestésico de articaina con o sin v/c
1:100.000 1:200.000
Anestesia pulpar: 75 minutos 45 minutos

Anestesia en tejidos blandos 3 a 4 horas 2 a 3 horas

:

FUENTE: LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN, 11MA EDICIÓN,2007
 ETIDOCAINA
• La etidocaina (DURANEST) es una amino amida de acción prolongada con
inicio de acción inmediata que el de la bupivacaina y al de la lidocaína
• En comparación con bupivacaina la etidocaina produce bloqueo motor
preferencial POR TANTO TIENE UTILIDADA PARA OPERACIONES
QUIRURGICAS que requiere relajación intensa de los músculos estriados
• Su aplicación en el trabajo de parto o para analgesia posoperatoria es limitada
• Su toxicidad cardiaca es semejante a la de la bupivacaina
• La etidocaina ya no se expende en ESTADOS UNIDOS.

FUENTE: LAS BASES

FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,
11MA EDICIÓN,2007
PRILOCAINA
• Esta (citanest)es una amino amida de acción intermedia
• perfil farmacológico semejante al de la lidocaína
DIFERENCIAS PRINCIPALES:
• ( origina poca vasodilatación ) por tanto se puede utilizar sin vasoconstrictor si se
desea, su volumen incrementa reduce su toxicidad para el SNC LO CUAL LO
CONVIERTE EN UN AGENTE ADECUADO PARA LOS BLOQUEOS REGIONALES
INTRAVENOSOS
• Es una sustancia única entre los anestésicos locales por su tendencia a producir
metahemoglobinemia (este efecto es consecuencia del metabolismo del anillo
aromatico).
• En personas sanas, la metahemoglobinemia no suele ser problema
• La M después de la administración de la P complica la valoración en neonatos (es
mas frecuente en neonatos) a causa de la disminuida de la hemoglobina fetal a las
tensiones oxidantes y a la inmadurez de las enzimas del neonato.

FUENTE: LAS BASES

FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,
11MA EDICIÓN,2007
PRILOCAINA
Clasificación : Amida
Preparado por: Lofgren y tegner 1953
Potencia : 2 (procaina = 1)
Toxicidad: 1 (procaina = 1)
Metabolismo : hepático
Excreción : renal
Vasodilatacion: ligera
PH: 4.5
PH con vasoconstrictor: 3 - 4
Inicio de acción: 2 – 4 minutos
Concentración dental de efectiva: 4%
Tópico: no

FUENTE: LAS BASES

FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,
11MA EDICIÓN,2007
 PRILOCAINA
• Se absorbe totalmente después de ser
inyectada
• Metabolizada en hígado y riñon
• Excretada por orina
• Su farmacocinética puede alterarse en
pacientes con enfermedades hepáticas o
renal
• atraviesa barrera hematoencefalica

FUENTE: LAS BASES

FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,
11MA EDICIÓN,2007
 ROPIVACAINA
• Los efectos toxicos de la bupivacaina en
el corazón estimularon el interés por
contar con un anestésico menos toxico
y de acción mas larga
• Uno de los resultados de tal búsqueda
se eligió el ENATIOMERO S por que tiene
menor toxicidad que el ISOMERO R (Mc
Clure 1996 )
• La ropivacaina es un poco menos
potente que la bupivacaina para producir
anestesia.

FUENTE: LAS BASES

FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,
11MA EDICIÓN,2007
 CLASIFICACIÓN
SEGÚN SU TIEMPO DE ACCIÓN

FUENTE: LAS BASES

FARMACOLÓGICAS DE LA
TERAPÉUTICA, GOODMAN & GILMAN,
11MA EDICIÓN,2007