ANGINA VARIANTE O ANGINA DE PRINZMETAL

La angina de Prinzmetal o variante es la que aparece en reposo debido al espasmo de las arterias
coronarias. Aunque estos espasmos típicamente aparecen en una placa aterosclerótica previa o
cerca de ésta, se pueden afectar vasos completamente normales. No está clara la etiología,
aunque la angina de Prinzmetal típicamente responde rápidamente a la administración de
vasodilatadores como nitroglicerina o calcioantagonistas.

El diagnóstico de angina variante o de Prinzmetal se basa en la documentación de una elevación

pasajera del segmento ST durante un episodio de dolor torácico en ausencia de estenosis
coronaria fija severa. Habitualmente, la angina de Prinzmetal se debe a un espasmo oclusivo sobre
una estenosis coronaria que, por lo demás, no limita el flujo sanguíneo de forma significativa. Pero
en algunos pacientes no se observan estenosis subyacentes. En algunos pacientes se han descrito
el fenómeno de Raynaud y cefaleas migrañosas asociados, lo que indica que el síndrome puede
formar parte de un trastorno vasoespástico más generalizado.

El malestar torácico aparece principalmente en reposo, aunque aproximadamente un tercio de los

pacientes también pueden presentar dolor durante el ejercicio. El dolor muestra preferencia por
despertar al paciente de madrugada, cuando empieza a aumentar la actividad simpática. Suele ser
un síndrome cíclico con períodos de exacerbación con episodios repetidos de dolor torácico, que
pueden durar segundos o más tiempo y ser intensos, alternando con períodos de síntomas escasos
o nulos. Los síntomas suelen mejorar con la nitroglicerina.

La elevación del segmento ST que acompaña al dolor implica isquemia transmural debido a la
repentina oclusión total de una estenosis coronaria epicárdica no significativa en ausencia de
circulación colateral adecuada. La rápida reperfusión posterior puede explicar la elevada
prevalencia de arritmias graves con peligro para la vida. La angiografía coronaria con provocación
para evaluar el espasmo, con una inyección de acetilcolina en la coronaria afectada, por ejemplo,
suele desencadenar el síndrome. Esta prueba es útil para establecer el diagnóstico y para evaluar
la respuesta al tratamiento, especialmente en pacientes con angiografía coronaria normal o casi
normal, en quienes, por lo demás, el diagnóstico no está claro. En la angina de Prinzmetal se
prefieren los antagonistas del calcio dihidropiridínicos (p. ej., amlodipino, de 5 a 10 mg por vía oral
al día).

El pronóstico de estos pacientes depende de la gravedad de los episodios isquémicos y del estado
del árbol coronario. Los enfermos con lesiones obstructivas graves constituyen un grupo de alto
riesgo. En los restantes casos el pronóstico es mejor, con largos períodos de remisión.

TRATAMIENTO

Hay que instar con urgencia a los pacientes con AVP para que dejen de fumar. El pilar del
tratamiento son los antagonistas del calcio, solos o, preferiblemente, combinados con un nitrato
de acción prolongada. La nitroglicerina por vía sublingual o i.v. suele cortar de raíz los episodios de
AVP, pero los nitratos de acción prolongada ayudan a prevenir los ataques. La respuesta al
bloqueo β de los pacientes con AVP varía. Algunos enfermos, sobre todo aquellos con
obstrucciones fijas, experimentan un descenso en la frecuencia de la angina inducida por el
esfuerzo que se debe sobre todo al aumento de los requerimientos miocárdicos de oxígeno. Sin
embargo, los β-bloqueantes no selectivos podrían, de hecho, perjudicar a otros, puesto que el
bloqueo de los receptores β 2, que median en la dilatación coronaria, facilitaría una
vasoconstricción coronaria sin oposición mediada por los receptores α. En un estudio de 640
pacientes japoneses con angina vasoespástica confirmada mediante una prueba de provocación
con acetilcolina y sin una estenosis coronaria significativa, el tratamiento estatínico redujo de
manera significativa el riesgo de ECAM. La evitación de la formación o progresión de una placa
podría explicar parte del beneficio de las estatinas, pero los efectos múltiples de las estatinas,
como la mejoría de la disfunción endotelial, la supresión de la inflamación y la inhibición de la vía
de la Rho A/Rho cinasa, también influyen.

La ICP y, a veces, el IDAC podrían estar indicadas en pacientes con AVP asociadas a lesiones
obstructivas fijas, proximales y nítidas, pero la revascularización está contraindicada si el enfermo
muestra un espasmo arterial coronario aislado sin una enfermedad obstructiva fija concomitante.
Los pacientes con FV asociada a la isquemia que siguen experimentando episodios isquémicos a
pesar del tratamiento farmacológico máximo precisan un desfibrilador automático implantable
(DAI).

Muchos pacientes con AVP superan la fase activa aguda y experimentan episodios asiduos de
angina y episodios cardíacos durante los primeros 6 meses después del diagnóstico. La extensión y
la gravedad de la EAC subyacente y la cadencia del síndrome influyen decisivamente en la
incidencia de la mortalidad tardía y de los IM. La remisión es más habitual en los casos sin una
estenosis arterial coronaria fija y significativa y en aquellos que dejan de fumar. Por razones
desconocidas, después de un período relativamente tranquilo de meses o incluso años, algunos
pacientes experimentan un recrudecimiento de la actividad vasoespástica con episodios
frecuentes y graves de isquemia. Por suerte, estos pacientes suelen responder a un nuevo
tratamiento con antagonistas del calcio y nitratos.

Conclusión

A pesar de la diferente fisiopatología, este estudio muestra un mayor riesgo de tener angina de
Prinzmetal en pacientes con factores de riesgo cardiovascular conocidos. Además, las
probabilidades de tener AP con enfermedad autoinmune son incluso más altas que la asociación
conocida con CA. Se necesita más investigación para establecer una relación causal entre estas
condiciones.