PERFORACIÓN

INTESTINAL
DRA. LILIANA QUISANGA

IRM. EVELIN MONAR

pérdida de continuidad de la pared
trauma, instrumentación,
intestinal, es una complicación
inflamación, infección,
potencialmente devastadora que
malignidad, isquemia y
puede resultar de una variedad de
obstrucción.
procesos patológicos

prevenir la morbilidad y la
mortalidad potencial de la
peritonitis y sus secuelas
sistémicas que resultan del
derrame del contenido intestinal.
 ETIOLOGIA
Isquemia (obstrucción intestinal, necrosis)

cuatro
mecanismos Infección (apendicitis, diverticulitis)

Erosión (neoplasia maligna, enfermedad ulcerosa)

Alteración física (trauma, lesión iatrogénica)

 EPIDEMIOLOGÍA

la edad y la geografía del paciente.

- prematuros es la enterocolitis necrotizante
- niños y adolescentes, la apendicitis
- En adultos, existen numerosas causas sin una
predilección de género particular.
 FISIOPATOLOGÍA traumatismo penetrante o cerrado, o una lesión iatrogénica por
instrumentación, por ejemplo, una endoscopia.

obstrucción intestinal: distensión antecedentes de cirugía

física de la pared = disminución (adherencias), pero también
de la perfusión = necrosis de la puede deberse a hernias y
pared de espesor total = estrangulamientos, inflamación,
perforación. tumores y cuerpos extraños.

Infecciosas: apendicitis y
diverticulitis. - resultado de
Las enfermedades inflamatorias:
materia fecal atrapada en una
la enfermedad de Crohn y la
estructura de terminación ciega,
colitis ulcerosa, = inflamación de
= aumento de la presión
espesor completo de la pared
intraluminal, estasis e infección -
intestinal.
absceso localizado o una
perforación franca.

Erosivas: tumor o E. ulcerosa. E de

Los tumores del tracto GI
úlcera péptica - erosión directa a
adenocarcinomas, que surgen de
través de las capas de la pared
la mucosa, y en etapas avanzadas
intestinal - infección por Helicobacter
pueden resultar en invasión
pylori - sobreproducción de ácido o la
transmural y perforación.
falta de mecanismos protectores
 EXAMEN FÍSICO
Anamnesis y un examen físico completos, que suelen ser suficientes para determinar la etiología
de la perforación.
examen físico:
- cicatrices quirúrgicas, hernias
o lesiones visibles y
dolor abdominal, y esto suele ir acompañado de náuseas, vómitos, disminución de la distensión.
función intestinal o fiebre. - palpación: signos peritoneales
- perforación, peritonitis o
absceso localizado.
tiempo de duración, episodios previos, procedimientos recientes como CPRE y
colonoscopia, factores que exacerban y alivian pueden ser cruciales para determinar la
causa

historial familiar de cáncer y un historial personal de colonoscopia pueden ser importantes para
determinar la probabilidad de cáncer oculto o enfermedad inflamatoria intestinal.
 EVALUACIÓN:
radiografías abdominales y de
tórax en posición vertical -
imagen y pruebas de laboratorio
pequeñas cantidades de
neumoperitoneo.
laboratorio: no son específicos, pero pueden ser una guía útil
para la reanimación y la optimización para la intervención
quirúrgica.
Inestables: reanimación rápida y probablemente cirugía de
emergencia, inestabilidad hemodinámica, pH <7,2, exceso de
bases < -8 o evidencia de coagulopatía.

Se recomienda el uso de
contraste intravenoso para ayudar
TC de abdomen y pelvis es la a visualizar posibles áreas de
prueba más sensible y específica. isquemia. Complicaciones:
absceso y una obstrucción
intestinal secundaria

En niños, la prueba primaria

preferida es la ecografía dada su
facilidad y ausencia de
exposición a la radiación.
 Algoritmo para el
manejo de las
perforaciones
duodenales
relacionadas con la
CPER
 TRATAMIENTO
tratamiento inicial incluye reposo intestinal, fluidos intravenosos,
antibióticos intravenosos de amplio espectro y exámenes abdominales
frecuentes.

resección o reparación del

sitio perforado con o sin
sepsis y peritonitis tienen más probabilidades de requerir cirugía,
mientras que los que no lo hacen pueden ser susceptibles de tratamiento drenaje y derivación.
conservador.
Las perforaciones
duodenales: reparación con
parche omental sin
perforaciones contenidas o controladas se pueden tratar de forma resección.
conservadora con drenaje de las acumulaciones de líquido guiado por
radiología intervencionista.

fracaso del manejo conservador con la persistencia de los síntomas y/o

el desarrollo de sepsis requieren una intervención quirúrgica.
 Generalmente laparotomía y, si la
tratamiento, éste depende de la
perforación está en el intestino delgado y
localización de la lesión y de las
la pared intestinal presenta buen aspecto,
condiciones locales.
con la sutura simple suele ser suficiente.

perforación en el colon la mayoría de

autores recomiendan la exteriorización de
En otras ocasiones se requiere resección
la lesión con una colostomía para
intestinal y anastomosis término-terminal.
restablecer la continuidad intestinal en un
segundo tiempo.
 ABDOMEN
CATASTROFICO
DRA. LILIANA QUISANGA

IRM. EVELIN MONAR

 Abdomen con pérdida persistente de los espacios
naturales libres entre los órganos intrabdominales y las
estructuras compartimentales (pared abdominal anterior,
espacio retroperitoneal, cavidad pélvica, etc.), con
CONCEPTO
cambios patológicos de su proporción anatómica normal,
causada por un síndrome adherencial severo con tejido
fibrótico y cicatrizal que no permite su adecuada
disección/separación.

La contaminación difusa de la características : intestino edematoso

cavidad abdominal produce una y friable; mesenterio acortado y
respuesta inflamatoria de toda la pared abdominal inflamada, no
cavidad peritoneal “abdomen distendible, adherencias firmes y
hostil”. pérdida de los planos de disección.

Cualquier injuria peritoneal activa la cascada

inflamatoria, la angiogénesis, la actividad fibroblástica
peritoneal y la condensación de fibrina y colágeno, en
consecuencia, se forman bandas fibrosas entre órganos y
tejidos, siendo más frecuente entre asas intestinales y la
pared abdominal.
PACIENTES EN RIESGO DE PADECERLO

Antecedentes de múltiples cirugías (>2)

peritonitis secundaria, enfermedades granulomatosas

(tuberculosis peritoneal,
coccidioidomicosis), carcinomatosis peritoneal

pacientes manejados con abdomen abierto por trauma

abdominal

enfermedad de Crohn, radioterapia y trastornos de la

cicatrización.
 MECANISMO PREVENCIÓN
reacción inflamatoria persistente
Prevenir las adherencias disminuye la incidencia del
abdomen hostil

causada por traumatismo de las superficies peritoneales o al

contacto con objetos extraños (suturas, talco, drenajes, material
intestinal, etc.)

produce una cascada de eventos moleculares

generación de tejido fibrótico y cicatrizal

adhiriéndose entre sí (abdomen congelado) y dificultando la

separación de los planos de disección.
CONSECUENCIAS:
resecciones innecesarias y provocar síndrome de
intestino corto

oclusión intestinal por tanto en el corto plazo estos

pacientes desarrollan falla intestinal afectando el
estado nutricional

falla intestinal, peritonitis, sepsis, abscesos, fístulas

entero cutáneas y entero atmosférica, implicaciones
metabólicas (NPT a largo plazo)

síndrome de intestino corto dificultad técnica para

abordar abdomen hostil, oclusión intestinal recurrente,
alto costo de atención.
 SE DEBE OPERAR UN ABDOMEN HÓSTIL?
evitarse al máximo los procedimientos
quirúrgicos - optar por procedimientos
conservadores y de mínima invasión
situaciones apremiantes: control de sepsis y
síndrome compartimental abdominal.
Pasos fundamentales en la laparotomía de un
abdomen hostil.
1.- Acceso cuidadoso a la cavidad peritoneal
2.- Retiro de material necrótico y purulento.
3.- Identificar la fuente de contaminación.
4.- Explorar sitios de sutura previos.
5.- Búsqueda de lesiones no detectadas
6.- Derivación proximal.
7.- Cierre temporal abdominal.

cirugía definitiva para el manejo de las complicaciones (fístulas entero cutáneas o entero atmosféricas,
hernia ventral planeada etc.) debe esperar de 6 a 12 meses
 MEDICIÓN DE LA SEVERIDAD DEL PROBLEMA

Björk: 1b y 2b. Manheimm >20 vigilancia estrecha por riesgo de síndrome

compartimental abdominal
- >26 puntos: cierre temporal abdominal
 CIERRE TEMPORAL DE LA CAVIDAD ABDOMINAL

métodos pasivos
métodos activos
evitan el síndrome compartimental
cuantificación adecuada de los líquidos
pero perpetúan la peritonitis, pérdida
perdidos, aspiración de fluidos pro-
de líquidos y favorecen la
inflamatorias bacterias y detritos
deshidratación de las asas intestinales

- Bolsa de Bogotá
parche de Wittmann® con aspiración y
- VAC
el sistema de cierre asistido por vacío
seleccionar el dispositivo a utilizar son:

a) capacidad de mantener el contenido de la cavidad abdominal

b) adecuada aspiración de secreciones
c) favorecer el cierre primario retardado de la aponeurosis, d)menor riesgo de
fistula enteroatmosférica
e) relación costo-efectividad
 VACUUM PACK
1995 por Brocket al., consistía en un sistema oclusivo sin
suturas que mantenía una presión negativa continua.

tratamiento de elección en el abdomen abierto por sus múltiples

beneficios. Entre las indicaciones para la aplicación de la
terapia de presión negativa (TPN) o sistema vaccum se pueden
mencionar:
- El manejo de la hipertensión intra abdominal
- peritonitis generalizada
- trastornos vasculares intestinales
- cirugía de control de daños
- infecciones necrotizantes de la pared abdominal

producto disponible comercialmente

(VAC® KCI, San Antonio, TX).
 SISTEMA DE CIERRE ASISTIDO POR VACIO (VAC)

Dispositivo que mediante la creación de un ambiente

hipobárico controlado favorece la contención de los órganos
abdominales.

disminuye el riesgo de hipertensión intra- abdominal y succiona

los fluidos intra-abdominales.

Compuesto: material esponjoso que se pone en el lecho de la

herida y/o incisión abdominal, una película antiadherente, un
sistema de succión que va conectado a una bomba de vacío,
donde se controlan de manera estrecha las presiones negativas
procura mantener la presión intraabdominal dentro de
administradas. los parámetros normales, oscila entre 12 y 25 mmHg
cambios moleculares favorecer el cierre de la pared
abdominal según los siguientes fundamentos:

• Cambios en el flujo sanguíneo: se relaciona directamente

con la presión negativa ejercida a nivel de los bordes de la
herida, la distancia entre los bordes y el tipo de tejido
lesionado.

• Macrodeformación: La presión negativa ejercida contrae

el apósito en las 3 dimensiones, disminuyendo la presión y
aproximando los bordes.

• Microdeformación a nivel celular: Estimulando la

neoformación de fibroblastos que favorecen la granulación.

• Eliminación de fluidos en el lecho de la herida:

Disminución de edema y carga bacteriana, aumentando la
perfusión y manteniendo la humedad adecuada
cada 24 a 72 horas según las condiciones clínicas del
paciente, siguieron los pasos antes descritos con el uso de
materiales nuevos, independientemente de si el
procedimiento se realizó en la sala de quirófano o en la
cama del paciente.
MANEJO
MANEJO
 antibioticoterapia empírica adecuada según la sospecha clínica
del origen de la infección
toma de cultivos para identificar los agentes causales
Antibióticos para infecciones intrabdominales intrahospitalarias en pacientes
críticos
 PIPERACILINA.8gr dosis inicial posterior 16gr infusión continua o 4gr c/6hrs
(infusión para 4 horas) +
 TIGECICLINA 100mgs dosis inicial posterior 50 mg c/12hrs (infusión para 2
horas) +
 ECHINOCANDINA. caspofungina 70mgs dosis inicial posterior 50 mgs diario
o 
anidulafungina 200 mgs dosis inicial posterior 100 mgs c/24hrs o micafungina
100 mgs diario.
 MEROPENEM. 500 mgs c/6 horas (infusión para 6 horas)
 IMIPENEM. 500 mgs c/4hrs (infusión para 3hrs)
 DORIPENEM 500 mgs c/8hrs (infusión para 4 horas)+
 TEICOPLANINA. Dosis inicial 12mg/kg/12hrs por 3 dosis posterior 6mgs/kg
c/12hrs +
 ECHINOCANDINA. Caspofungina 70mgs dosis inicial posterior 50 mgs diario o
anidulafungina 200 mgs dosis inicial posterior 100 mgs c/24hrs o micafungina 100
mgs diario.
ESQUEMA DE
ANTIBIOTICOTERAPIA
Antibióticos para infecciones intrabdominales extra biliares adquiridas en la comunidad
en pacientes estables sin factores de riesgo para bacterias resistentes a beta lactamasa.
 AMOXICILINA/CLAVULANATO. 2.2gr cada 6 horas (infusión para 2 horas)
 CIPROFLOXACINO. 400mgs cada 8 horas (30 min infusión)+ METRONIDAZOL
500mgs c/6 horas (1hr de infusión)
Antibióticos para infecciones intrabdominales extrabiliares adquiridas en la
comunidad pacientes críticos con factores de riesgo para resistencia a beta
lactamasa.
 MEROPENEM. 500 mgs c/6 horas (infusión para 6 horas)
IMIPENEM. 500 mgs c/4hrs (infusión para 3hrs) +/- FLUCONAZOL. Dosis inicial 600
mgs después 400 mgs c/24hrs (infusión para 2 horas)
Antibióticos para infección intrabdominales intrahospitalarias pacientes estables
 PIPERACILINA.8gr dosis inicial posterior 16gr infusión continua o 4gr c/6hrs (infusión
para 4 horas)+ TIGECICLINA 100mgs dosis inicial posterior 50 mg c/12hrs (infusión
para 2 horas) +FLUCONAZOL. Dosis inicial 600 mgs después 400
mgs c/24hrs (infusión para 2 horas)
GRACIAS