APENDICITIS AGUDA

Inflamación a nivel del apéndice, se puede producir por

la obstrucción de la luz por un fecalito, hiperplasia de
tejido linfoide, parasitosis exagerada. Como hay una
lesión de células, puede ocurrir una necrosis y
posteriormente una muerte celular.
El apéndice tiene 4 capas, mucosa,
submucosa, muscular y serosa.
Cuando hay una lesión en la mucosa,
hay alteraciones estructurales,
fisiológicas y moleculares, si la lesión
va desde la luz (mucosas )del apéndice
hasta la serosa, se observa que hay
lesiones en la capa de afuera, como
necrosis, lo cual ocasiona
extravasación, células muertas,
infiltrado inflamatorio que forman una
capa fibrina purulenta a nivel de la
serosa, también hay áreas de
hemorragia.
Si se observa todo esto, se tiene que
ver si la lesión de una órgano contiguo
está afectando la serosa del apéndice,
o que la lesión venga del apéndice (o
sea que la luz está comprometida).
Apéndice necrosado: coloración en la serosa negruzca, con áreas de fibrina,
también se puede observar la perforación (circulo rojo).
 CORTES TRANSVERSALES

Cambio en la mucosa (ya no es redonda, hay muescas)

Cambios de coloración en la mucosa y al redor,

áreas hiperémicas.

Se observan áreas negruzcas  muerte de

células lesionadas

Mucosa intacta, La muscular cambió de color (la lesión atravesó la

muscular intacta y pared apendicular y probablemente haya llegado
serosa normal. a la serosa), la mucosa está erosionada,
hiperémica, coloración  negruzca.
Entonces, se va a encontrar, abundante infiltrado
inflamatorio (predomina PMN), células muertas,
extravasación de hematíes inflamación aguda
En la apendicitis: patología aguda que se caracteriza por la obstrucción, se causa lesión de las células epiteliales de la mucosa,
provoca ulceración  se hace más persistente y la célula muere.
EL tejido apendicular que
presentaba 4 capas, ha sido
reemplazado por Remanentes del tejido apendicular
abundante infiltrado
inflamatorio
(predominante PMN), que
atraviesa toda pared.
También se observa en el
círculo amarillo una
extravasación de hematíes
(que se reconoce en la
microscopía como
hemorragia).
El sello de la apendicitis
aguda  es el infiltrado
inflamatorio neutrofílico de
la pared del apéndice
(suele haber inflamación de
la mucosa), en la luz hay
PMN.
Para realizar el Dx de
apendicitis  debe basarse
en la clínica, imagenología
y laboratorial.
En la pared del apéndice no se
distingue las 4 capas, ya que en
este caso hay tejido necrótico
con abundante PMN.
En la serosa (circulo rojo), se
observan vasos congestivos (en
algunos puede haber trombos)
 afección peri apendicitis.
La apendicitis tiene 4 fases:
focal, supurativa (infiltrado
inflamatorio en la zona
muscular), gangrenosa (necrosis
en la pared con infiltrado
inflamatorio) y perforante
(apéndice perforado
peritonitis).
Mucosa

En el círculo rojo hay una pérdida de

mucosa (ya no se puede diferenciar
el epitelio porque está necrosado, lo
cual provoca quimiotaxis y por ende
hay mayor cantidad de infiltrado
inflamatorio), toda la zona
subepitelial está llena de infiltrado
inflamatorio.
En el círculo amarillo, hay una gran
cantidad de hematíes (extravasación
de hematíes).
 Se debe a depósito de complejos, o puede darse por un
intoxicación de fármacos, infecciones
Vasculitis: inflamación de los vasos, hay destrucción de
la pared endotelial, muscular, con presencia de fibrosis

VASCULITIS fibrinoide (células muertas caen a la luz, al igual que el

infiltrado inflamatorio y forman una especie de
trombo luego se fibrosa, cicatriza y queda un aspecto
de rosado fuerte que se asemeja a la fibrina por eso el
nombre de fibrinoide).
Puede ser localizada o sistémica, se divide
dependiendo del tamaño de vasos (capilares hasta la
aorta) y la clínica.
Vasculitis de grandes vasos  asociada a la
granulomatosis de Churg Strauss.
Poliarteritis nodosa
Arteritis de células gigantes
Vasculitis leucocito plástica  infiltrado inflamatorio
neutrofílico asociado a necrosis fibrinoide.
Tejido de piel de la mama) Epidermis: epitelio poliestratificado
queratinizado.
Dermis: profunda y superficial, compuesta
de tejido conjuntivo.

En la imagen: se ve un abundante
infiltrado inflamatorio (linfoplasmático
crónico) entre el tejido conectivo que
forman una especie de acúmulos (círculos
rojos), además hay vasos lesionados.
Vaso lesionado:
No se reconoce, su epitelio,
capas (se distingue que es un
vaso por la forma elíptica), el
vaso está siendo destruido ,
necrosado por el infiltrado
inflamatorio, y las células
muertas caen sobre la luz del
vaso y todo el contenido del
vaso se extravasa al intersticio
(o a nivel de la dermis).
Imagen de un vaso, destruido, no se
distinguen las capas, se observa infiltrado
inflamatorio crónico y algunos PMN
(circulo rojo).
Hay extravasación de hematíes, el
material muerto se acumula en la luz y se
fibrosa.
Indicada con la fecha se
observa la destrucción de la
capa del vaso, que se
acompaña de infiltrado
inflamatorio, además a nivel de
la luz se ve ocluido ya que se
está dando la formación de un
trombo.
En el círculo rojo se observa, se
observa una cariorexis
(fragmentación del núcleo), ya
que se está pasando por un
proceso de necrosis.
Piel: se ve que el infiltrado
inflamatorio es severo y avanza
a la epidermis, en este caso se
ve una vacuolización y el
infiltrado inflamatorio va
introduciéndose a estas células.
 Se debe al M, tuberculosis,

TUBERCULOSIS
asociada al hacinamiento, estrato
socioeconómico bajo.
Se puede ver el complejo de Ghon

PULMONAR
(primera infección por este bacilo,
pero se queda encapsulado y no se
desarrolla la enfermedad), el cual
se puede activar cuando hay
inmunosupresión.
TUBERCULOSIS PULMONAR:
COMPLEJO DE GHON.

En esta imagen de pulmón, se observa un tejido («)

antracótico (pigmento negruzco, debido a la (*)
contaminación o mina).
Cuando hay una primera infección por el bacilo se
desarrolla por las defensas  complejo de Ghon,
este se encapsula y cavita, puede durar años.
En asterisco, se observa una lesión definida,
blanquecina.
Tuberculosis (*)
pulmonar

(*)

Cuando el paciente ya desarrolla la enfermedad, la

lesión ya no es definida ni blanquecina.
Se observa el tejido como friable, con apariencia de
queso, con áreas de necrosis, hemorragia.
 TUBERCULOSIS PULMONAR

En la microscopía, se puede
observar la formación de
GRANULOMAS (no es
exclusiva de TB), que tienen
una composición
característica:
-A nivel central: necrosis
(células muertas, detritus,
bacilos, células inflamatorias
muertas todo ello
adquiere una coloración
eosinofílica).
-En la periferia (alrededor
de la necrosis): se tiene
Necrosis caseosa: es casi
células epitelioides, corona
exclusivo de TB.
Células epitelioides: de linfocitos (círculo rojo),
macrófagos que han tomado la células gigantes de
forma de células epiteliales. Langhans.
Las células gigantes
multinucleadas tipo
Langhans, son
características de la TB,
tiene sus núcleos dispuestos
en forma de C o herradura.

Otras células gigantes: en

suturas (encapsula a la
partícula extraña que sería el
hilo de la sutura) aparecen
las células gigantes
multinucleadas con reacción
a cuerpo extraño (se
diferencian porque estas
células tiene el núcleo
dispuestos de manera
irregular en todo el
citoplasma)
Para confirmar se debe
aplicar la coloración Ziehl
Nielsen, que permite que
los bacilos acido alcohol
resistentes se tiñan de
rojo
.
Esto se hace si en la
microscopía se observa
un granuloma, y se debe
confirmar el Dx de TB en
cualquier tejido.