TRASTORNOS INFLAMATORIOS DEL APÉNDICE

Anatomía e histología:
El apéndice vermiforme surge de la cara medial del ciego, inferior y posterior al orificio
ileocecal. Es aproximadamente de 8 cm de largo (rango de 2 a 20 cm) y tiene 0.7 cm de
diámetro.

El apéndice se mantiene en su posición por un pliegue de peritoneo que lleva grasa del
mesoapéndice a lo largo de la longitud del apéndice. La arteria apendicular se deriva de la
arteria ileocólica que se deriva de la arteria mesentérica superior y está localizada en el
borde libre del pliegue peritoneal.

Las capas del apéndice son similares a las de otras porciones del intestino grueso que
consisten de mucosa, submucosa, muscular propia y serosa. La mucosa tiene abundantes
tejidos linfoides organizados circunferencialmente.

El epitelio del apéndice contiene células caliciformes, células de absorción, células

neuroendocrinas (predominantemente de tipo Kulchitsky situadas basalmente) y células
Paneth dispersas.

Además del tejido linfoide, abundantes células plasmáticas secretoras de inmunoglobulina

A (IgA) están normalmente presentes en la lámina propia. La muscular propia consiste de
una capa circular interna y una capa longitudinal externa de músculo liso, similar a otras
partes del tracto gastrointestinal (GI). El apéndice está envuelto por serosa hasta el punto de
unión del mesoapéndice, donde la serosa envuelve la grasa del mesoapéndice hasta el
pliegue peritoneal.

Si el apéndice se encuentra retrocecalmente, puede dar paso a un absceso en el espacio

pararrenal o una infección puede extenderse a lo largo del canal parietocólico derecho,
hasta el subhepático posterior derecho y los espacios subhepáticos derechos.

1. Enfermedad diverticular del apéndice

Es una entidad muy rara. El divertículo puede ser congénito, en cuyo caso la
muscular propia representa un componente de la pared diverticular o puede ser
adquirido, en cuyo caso el divertículo es resultado de un aumento en la presión
intraluminal y la subsecuente herniación de la mucosa a través de un defecto o área
débil de la muscular propia, a menudo en el sitio de una arteria penetrante.
Los divertículos adquiridos están usualmente localizados en el tercio distal del apéndice
(60%) en el borde mesentérico y usualmente tienen un diámetro de menos de 5 mrn.

La enfermedad puede ser asintomática o puede manifestarse con dolor agudo o crónico,
imitando la apendicitis aguda. Una tomografía computarizada (CT) puede ayudar a
visualizar los divertículos inflamados que pueden aparecer como pequeñas evaginaciones
quísticas, pero hay una tasa alta de falsos positivos con este método de obtención de
imágenes.
Durante la fase aguda de la enfermedad, la incidencia de perforación es aproximadamente
tres veces mayor que en los pacientes con apendicitis clásica.

Los hallazgos histológicos incluyen una evaginación del epitelio apendicular a través de la
muscular propia del apéndice, con o sin apendicitis aguda supurativa asociada y cambios
crónicos, tales como la hipertrofia muscular y transmural, la fibrosis periapendicular y la
atrofia linfoide.

2. Obliteración fibrosa del lumen apendicular

La punta es la que más suele verse afectada, es un hallazgo incidental y la
frecuencia aumenta con la edad del paciente.
Macroscópicamente, el apéndice puede aparecer estrecho y blanco en áreas de obliteración
en comparación con el apéndice normal adyacente.

Las células lesionadas incluyen fibroblastos, células de Schwann y axones. Mastocitos

mezclados, eosinófilos y células endocrinas dispersas también pueden estar presentes. El
infiltrado puede ser confinado a la mucosa, pero más comúnmente, reemplaza todo el
lumen y las criptas subyacentes.

La tinción inmunohistoquímica muestra una población mixta de reactivos de proteínas

SlOO y células fusiformes reactivas de enolasa específicamente en las neuronas,
correspondientes a las células de Schwann y axones entremezclados, respectivamente. Los
fibroblastos mezclados pueden ser positivos para CD34.
3. Apendicitis aguda
La apendicitis aguda es predominantemente una enfermedad de los niños y los
adultos jóvenes. Se presenta en niños y adolescentes entre los 5 y 15 años de edad,
aunque ningún grupo de edad está exento de esta condición.

La triada clásica de apendicitis aguda consiste de dolor periumbilical, que

eventualmente se localiza en fosa ilíaca derecha, acompañado por anorexia y
náuseas. Fiebre leve, leucocitosis, nivel de proteína C reactiva elevada y
sensibilidad en fosa ilíaca derecha suelen estar presentes.

Los hallazgos del CT que sugieren apendicitis aguda incluyen distención,

engrosamiento y reforzamiento de la pared, congestión de la grasa periapendicular,
engrosamiento del ciego y líquido peritoneal libre.

El apéndice puede parecer sumamente normal cuando la inflamación está limitada a

la mucosa y submucosa. Sin embargo, cuando la inflamación se extiende a la
muscular propia, sucede con frecuencia que el apéndice se inflama y se vuelve
eritematoso debido a la dilatación de los vasos de las serosas. Cuando la serosa se
ve afectada, el peritoneo es inicialmente opaco y gris y después se desarrolla un
exudado purulento.

En un examen microscópico, las lesiones tempranas pueden revelar erosiones de la

mucosa y un infiltrado de neutrófilos que resulta en criptitis y abscesos de las
criptas. Más tarde, la inflamación se extiende a la submucosa y a la muscular
propia.
Colecciones de neutrófilos pueden ser vistos en el lumen. Sin embargo, los
neutrófilos luminales por sí solos no son suficientes para un diagnóstico de
apendicitis aguda. Cuando la inflamación daña extensivamente la muscular propia,
la necrosis mural puede conducir a la perforación.

Patrones de progresión:
 Infiltrado inflamatorio mixto que va desde irregular y suave, a difuso y
transmural. Puede haber células gigantes de cuerpo extraño, serosas o
intramurales, rodeadas por tejido granuloso.
 Apendicitis xantogranulomatosa: infiltrado de células espumosas e
histiocitos multinucleados, con depósito de hemosiderina, obliteración
luminal y preservación de los folículos linfoides.

Marcada infiltración neutrofílica de

la pared apendicular.
 La inflamación xantogranulomatosa
presenta histiocitos con abundante
citoplasma granular eosinofílico.

4. Apendicitis del muñón

Complicación tardía, poco común de la apendicetomía. Es la inflamación aguda
residual o progresiva del muñón restante del apéndice después de la cirugía.

Los hallazgos en la TAC revelan un muñón apendicular distendido, fecaloma, grasa

pericecal o congestiva, un absceso.

5. Periapendicitis
La manipulación mecánica preoperatoria del apéndice puede causar una infiltración
neutrofílica leve y difusa de la serosa periapendicular.

Macroscópicamente, la superficie serosa del apéndice y el mesoapéndice puede

aparecer opaca y recubierta con un exudado fibrinoso.

Microscópicamente, un infiltrado de neutrófilos se ve dentro de la serosa. La

inflamación puede extenderse hasta la subserosa y, raras veces, hasta la muscular
propia. Las adherencias de fibrina también pueden ser identificadas.
 Apendicitis crónica
Los episodios recurrentes de la apendicitis aguda (es decir, la apendicitis subaguda), la
colitis ulcerosa (UC) y la CD del apéndice, la apendicitis granulomatosa (y sus muchas
causas), la apendicitis de intervalo y la fibrosis quística, son las potenciales causas de la
apendicitis crónica.

 Colitis ulcerosa
La apendicectomía es un factor protector para la colitis ulcerosa.

La apendicitis ulcerosa se ve en pacientes con pancolitis.

Macroscópicamente, el eritema y la ulceración en el orificio apendicular pueden ser

vistos endoscópicamente.

La inflamación activa de la mucosa se caracteriza por la criptitis, abscesos de las

criptas y el exudado luminal supurativo. Los cambios crónicos incluyen
linfoplasmocitario en la lámina propia, agregados linfoides basales, distorsión de la
arquitectura de la cripta e hiperplasia de células de Paneth.

 Enfermedad de Crohn
Características microscópicas: Ulceración mucosa, inflamación activa con criptitis y
abscesos en las criptas, fisuras, inflamación transmural, agregados linfoides
transmurales, fisuras y fístulas son rasgos característicos. La hiperplasia de las
células de Paneth también puede ocurrir. Los granulomas no necrotizantes dispersos
son identificados aproximadamente en el 50 a 80% de los casos.

 Apendicitis granulomatosa
 Se identifica en menos del 1% de los casos.

Dependiendo de la causa, el tamaño del apéndice puede ser normal o alargado.

También puede haber exudados serosos o adherencias fibrosas.

Los granulomas, que están compuestos de histiocitos rodeados por un puño de

linfocitos pueden contener células gigantes multinucleares y pueden ser
necrotizantes o no necrotizantes.

 Sarcoidosis
El principal hallazgo histológico son los granulomas epitelioides múltiples, que
usualmente son no necrotizantes e involucran ninguna o todas las capas del
apéndice. En la mucosa puede haber criptitis neutrofílica.

 Apendicitis (tardía) de intervalo

Apéndice rota, se realiza drenaje y manejo antibiótico, se espera 4 a 8 semanas para
realizar la apendicectomía.

El espécimen de la apendicectomía "intervalo" puede mostrar una variedad de

cambios, como criptitis, abscesos de la cripta, distorsión de la mucosa de la cripta,
fibrosis mural e inflamación crónica con agregados linfoides.

 Fibrosis quística
La fibrosis quística es un trastorno autosómico recesivo, heredado y multisistémico
que resulta en mecanismos de transporte de cloruro defectuosos.

La anormalidad más fácilmente identificable es mucina gruesa y espesada en el

lumen del apéndice. El hallazgo histológico más frecuente en pacientes con fibrosis
quística es la ampliación y la distensión de las células caliciformes que contienen
mucina de apariencia normal.

 Apendicitis eosinofílica
 Se asocia a infección parasitaria, especialmente con Strongyloides stercolaris y
Schistosoma japonicum. Causan una apendicitis supurativa aguda con predominio
de eosinófilos.

Causas infecciosas de apendicitis aguda y crónica

 Infecciones bacterianas:
 Yersinia
 Tuberculosis microbacteriana
 Actinomyces
 Campylobacter
 Clostridium difficile y Shigella
 Malacoplaquia
 Espiroquetosis
 Helicobacter pylori

 Infecciones parasitarias:
 Enterobious vermicularis
 Strongyloides stercoralis y apendicitis eosinofílica

 Infecciones virales:
 Adenovirus
 Citomegalovirus
 Virus de Epstein Barr
 Virus del sarampión
 Virus varicela zóster

 Infecciones fúngicas

NEUROMA APENDICULAR (OBLITERACIÓN DEL LUMEN APENDICULAR)

La obliteracion del lumen apendicular, con la ausencia de la mucosa de recubrimiento y

criptas subyacentes, ocurre frecuentemente y tiene una prevalencia en especimenes
quirúrgicos de casi el 30%.

Afecta el aspecto distal o sólo la punta, pero ocasionalmente todo el lumen está obliterado.

El neuroma apendicular típico, o la forma obliterativa central, está compuesto de una

colección de células fusiformes en un fondo mixoide laxo con cantidades variables de
colágeno, grasa, y células inflamatorias crónicas. El segmento afectado usualmente carece
de mucosa y los folículos linfoides típicamente no son vistos.