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IES ARZOBISPO LOAYZA

SESIÓN DE APRENDIZAJE 08

PROCESOS INFLAMATORIOS
AGENTES BACTERIANOS Y MICÓTICOS CAUSANTES DE INFECCIONES VAGINALES

1. PROCESOS INFLAMATORIOS
Los órganos genitales femeninos son propensos a la inflamación, en determinadas condiciones
de edad, estado hormonal y exposición del organismo.
El epitelio atrófico de la niña, de la anciana o de la mujer lactante ofrece menor resistencia a las
infecciones que el epitelio bien desarrollado de la mujer madura. La zona de transición entre
endocérvix y ectocérvix, que es donde confluyen los epitelios cilíndrico y pavimentoso, es lugar
propicio para inflamaciones.

Síntoma cardinal de las inflamaciones genitales femeninas es la secreción patológica o flujo. La


inflamación más común es la Colpitis. A menudo, se asocia a cervicitis, con lo que existe peligro
de infección ascendente (útero, anexos). El diagnóstico se realiza mediante exámenes clínicos y
citológicos.

En la imagen, la cual es una visión general panorámica, muestra el aumento del número total de
células, su distribución irregular y un aspecto más o menos borroso del cuadro celular. En el
análisis de la composición celular es decisivo diferenciar entre células propiamente orgánicas (por
ejemplo, epitelios) y células de defensa (por ejemplo, granulocitos).
En el examen de las alteraciones de una célula aislada se aprecian la activación o las alteraciones
degenerativas o ambas, tanto en las células orgánicas como, ocasionalmente, en las de defensa.
Los diversos cuadros celulares de inflamaciones permiten establecer la siguiente clasificación
diferencial: Aguda supurada, crónica inespecífica, crónica recidivante y granulomatosa.
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 CERVICOVAGINITIS
El término “cervicovaginitis” se refiere a la inflamación del epitelio escamoso de la vagina y el
cuello uterino. En este cuadro, la mucosa cervical y vaginal responde a la infección con una
reacción inflamatoria que se caracteriza por el daño a las células superficiales. Este daño
conduce a la descamación y ulceración, que causan una reducción del espesor epitelial debido
a la pérdida de células de la capa superficial y de parte de la capa intermedia (que contienen
glucógeno). En las capas más profundas, las células sufren tumefacción con infiltración de
neutrófilos en el espacio intercelular. La superficie del epitelio se halla cubierta por desechos
celulares y secreciones inflamatorias mucopurulentas. Existe congestión del tejido conjuntivo
subyacente con dilatación de los vasos superficiales y papilas estrómicas hipertróficas y
dilatadas.

 CERVICITIS
"Cervicitis" es el término empleado para denotar la inflamación que afecta el epitelio cilíndrico
del cuello uterino. Da lugar a la congestión del tejido conjuntivo subyacente, descamación
celular y ulceración con secreción mucopurulenta. Si persiste la inflamación, las estructuras
vellosas se adelgazan, se pierde el aspecto botrioideo (similar a la uva), y la mucosa puede
secretar menos moco.

En ambos cuadros precedentes, después de la inflamación y la necrosis tisular reiteradas, las


lesiones son reparadas y se elimina el tejido necrótico. El epitelio recién formado presenta
numerosos vasos y la proliferación tisular conectiva origina fibrosis de grado variable.

1.1 CITOPATOLOGÍA
En las inflamaciones existe gran abundancia celular. Se aprecian células epiteliales, que en
parte son activadas y en parte degeneradas (en el epitelio pavimentoso, las células proceden
generalmente de las capas profundas), así como una gran cantidad de células inflamatorias
de diverso tipo. El citoplasma epitelial presenta a veces anfofilia (Tendencia a captar
colorantes basófilos y acidófilos por igual).

Célula intermediaria anfófila.

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Los agentes etiológicos más importantes pueden ponerse de manifiesto directamente o a


través de las típicas alteraciones epiteliales (virus).

Cuadros celulares de las inflamaciones más frecuentes de vagina y cuello uterino.


Agente Causal Cuadro celular
Estafilococos, estreptococos, Inflamatorio; cocos o flora mixta a modo de “césped
gonococos, E. coli bacteriano”, granulocitos.
Haemophilus vaginalis Inflamatorio; “césped bacteriano” (bastoncitos),
especialmente acentuado en células de epitelio
pavimentoso (“clue cells”), granulocitos.
Trichomonas vaginalis Inflamatorio, muy borroso, trichomonas, en número
casi doble al de granulocitos, piriformes, verdosos,
con gránulos rojos, con núcleos y flagelos visibles, en
parte; células de epitelio pavimentoso con
aclaramientos perinucleares, flora mixta, leptothrix
vaginalis, frecuente; granulocitos.
Cándida albicans Inflamatorio; dos formas micóticas: células juveniles
(más pequeñas que los hematíes, ovales, rojas) y
pseudomicelios (bastoncitos rojos unidos entre sí
como eslabones en cadena)
Virus (la mayor parte de las veces, Inflamatorio; virus no visibles al microscopio óptico,
herpes simple) alteraciones típicas: células gigantes multinucleadas
con núcleos de tamaño diversos (diagnóstico
diferencial con células gigantes por cuerpo extraño).
Núcleos con impresiones por núcleos vecinos y
fenómeno de opalescencia (pérdida de estructura de
la cromatina con hipercromasia de la pared nuclear;
infección primaria); inclusiones intranucleares
eosinófilas y degeneración vacuolar (infección
secundaria)

1.2 INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA


En la visión panorámica de la imagen siguiente, se aprecia la gran abundancia de células con
predominio patognomónico de los granulocitos (preferentemente granulocitos neutrófilos).
Estas células presentan en parte, intensas alteraciones degenerativas, las cuales, a veces,
son de tal intensidad que sólo pueden reconocerse restos de los núcleos de los granulocitos
(visibles en el frotis, en forma de “hilos de cromatina”).

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Cuadro celular de la inflamación aguda supurada.


1) Célula epitelial necrosada. 2) Granulocito.

Las células correspondientes a un tejido orgánico muestran signos de activación y/o


alteraciones degenerativas. Estas últimas son a menudo difíciles de detectar, por las grandes
alteraciones necróticas que las células presentan. La presencia de macrófagos en una
inflamación purulenta es indicativa de un proceso avanzado en el que se ha establecido
fenómenos de resorción (“inflamación subaguda”).

1.3 INFLAMACIÓN CRÓNICA INESPECÍFICA.


Por lo general, existe un ligero aumento del número de células. En esta forma de la inflamación
dominan, como células de defensa, las “células redondas” (linfocitos, células plasmáticas).
Las células orgánicas son algo abundantes y muestran escasos signos de activación y/o
degeneración. En estados irritativos crónicos pueden encontrarse ocasionalmente metaplasias
epiteliales. La aparición de epitelios de regeneración en el curso de una inflamación crónica
hace pensar en un proceso de reparación de un defecto epitelial (por ejemplo, erosión, úlcera).

1) Linfocito. 2) Célula epitelial con alteraciones degenerativas.

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1.4 INFLAMACIÓN CRÓNICA RECIDIVANTE.


En este tipo de inflamación, el número total de células está moderadamente elevado. De entre
las células de defensa, tanto se ven células redondas como granulocitos. Junto a ellos, se
aprecian, con frecuencia, histiocitos y macrófagos. Las células orgánicas ostentan signos
moderados de activación, degeneración o ambas. De la misma manera que en la inflamación
crónica inespecífica, también aparecen aquí, en ocasiones, células metaplásicas y epitelios de
regeneración.

Células redondas y granulocitos.


1) Célula epitelial activada. 2) Célula epitelial con alteraciones degenerativas.

1.5 INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA.


El aumento celular es igualmente aparente en el frotis. Junto a células orgánicas y leucocitos
en parte activados y en parte degenerados, se aprecian otras dos poblaciones celulares que
son decisivas para designar un hallazgo citológico como “granulomatoso”: células epitelioides
y células gigantes multinucleadas con una gran variedad morfológica. Según la disposición de
los núcleos en el citoplasma, se habla, en estas células, de núcleos de células gigantes
ordenados o no ordenados.
Según el estadio de la inflamación predominan, entre los leucocitos, los granulocitos (estadio
agudo) o las células redondas (estadio subagudo y crónico). Junto a ellos, existen casi siempre
histiocitos y macrófagos, los cuales pueden ser considerados precursores de las células
epitelioides y de las células gigantes multinucleadas respectivamente.

Células gigantes polinucleadas de la inflamación granulomatosa

Falta de ordenación de los núcleos. Núcleos ordenados alrededor de un cristal


de colesterina fagocitado.

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1.6 AGENTES CAUSALES DE LA INFLAMACIÓN.


A menudo, en la preparación citológica es posible detectar también el agente causal de la
inflamación. Se pueden diferenciar sin dificultad bacterias y hongos, así como alteraciones
típicas de las células en infecciones víricas. No obstante, el diagnóstico exacto del agente
causal de la inflamación es sólo posible en determinados casos.

Hongo con dos formas funcionales:


1) Hifa segmentado. 2) esporas en forma de huevo

2. AGENTES BACTERIANOS Y MICÓTICOS CAUSANTES DE INFECCIONES VAGINALES

2.1. ORGANISMOS MICÓTICOS

A. MICROBIOLOGÍA

 CÁNDIDA ALBICANS
La Cándida Albicans es una levadura patógeno oportunista componente de la flora
vaginal normal, Gram positiva, de 3 a 6 micras de diámetro, que puede formar hifas
tabicadas y pseudohifas elongadas, así como filamentos en forma de micelio.

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 TORULOPSIS GLABRATA
La Torulopsis Glabrata adopta solo la forma de esporas redondeadas u ovaladas, un
poco menores que las cándidas y con un halo claro alrededor de las mismas.

La presencia de pequeñas esporas (estructuras eosinofilicas con o sin gemación) en


ausencia de pseudohifas puede sugerirnos la presencia de Torulopsis Glabrata en los
extendidos.

B. CLÍNICA
 Flujo blanquecino y grumoso, espeso y de olor agrio.
 Colpitis a puntos blancos (flujo adherido a las mucosas)
 Síntomas: Prurito vulvar y vaginal, escozor, disuria y dispareunia.
 Puede haber infecciones asintomáticas (torulopsis)
 Factores predisponentes: relaciones sexuales, embarazo, diabetes,
inmunosupresión...

2.2. ORGANISMOS BACTERIANOS: VAGINOSIS BACTERIANA


La causa concreta de su origen no se conoce, pero no debe considerarse una enfermedad de
transmisión sexual, sino que está producida por una alteración en la flora normal de la vagina.
En esta afección se produce un crecimiento aumentado de bacterias anaerobias en la vagina
y de una bacteria llamada Gardnerella vaginalis.
La causa de este desequilibrio no se conoce, es cierto que es más frecuente en mujeres con
relaciones sexuales, y aumenta en las que tienen relaciones con más de una pareja, pero
también aparece en mujeres no sexualmente activas.

A. MICROBIOLOGÍA
La bacteriosis vaginal (vaginosis inespecífica) es una entidad clínica que en la actualidad
constituye la afección vaginal de carácter infeccioso que presenta una mayor incidencia.
Suele ser consecuencia de una alteración de la flora vaginal, de manera que el
Lactobacillus spp, germen predominante, es sustituido por una flora mixta que incluye
fundamentalmente a: Gardnerella Vaginalis, Peptoestreptococus spp y Mobiluncus spp.
La existencia de gérmenes que habitualmente se encuentran en el recto, sugiere la
posibilidad de que la autoinfección juegue algún papel en su etiopatogenia.

 GARDNERELLA VAGINALIS
La Gardnerella Vaginalis, germen predominante en la vaginosis, es un cocobacilo
anaerobio Gram negativo.

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Cuando las concentraciones de Gardnerella sp. aumentan, debido a factores que


puedan interferir en el sistema inmunológico y microbiota genital, como mala higiene,
múltiples parejas sexuales o lavado genital frecuente, por ejemplo, hay mayor riesgo
de que la mujer desarrolle una infección vaginal conocida como vaginosis bacteriana
o vaginitis por Gardnerella sp.
Esta infección se caracteriza porque origina síntomas como olor fétido y flujo
amarillento, pero puede ser tratado fácilmente con antibióticos recetados por el
médico, por lo que se recomienda consultar al ginecólogo siempre que surjan cambios
en la región íntima.

 ACTINOMYCES SP
• Bacterias anaeróbicas Gram (+) formadoras de microcolonias.
• Gérmenes saprofitos de la cavidad bucal y amígdalas.
• Pueden causar infecciones crónicas supurativas a nivel cervicofacial,
pleuropulmonar y cecoabdominal.
• Se tiñen con la técnica del PAS, técnicas argénticas y con la tinción de
Papanicolaou.
• Pueden provocar infección ascendente del tracto genital femenino, en el caso de
presencia de materiales extraños (DIU).

A nivel uterino no suelen causar sintomatología; se presentan cuadros de enfermedad


pélvica inflamatoria, con formación de abscesos y esterilidad secundaria.
Excepcionalmente se puede dar diseminación a distancia hematógena o linfática.
El grado de reacción inflamatoria es variable, pudiéndose encontrar frotis con fondo
limpio y frotis con acusada inflamación.

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Frotis C-V donde se observan colonias de Actinomyces, en forma de masas de


aspecto algodonoso con formaciones periféricas filamentosas.

Típica imagen en colas de ratón, compatible con Actinomyces. La presencia de estos


microorganismos está asociada con frecuencia al empleo de dispositivos
intrauterinos.

 MOBILUNCUS
El Mobiluncus es un bacilo curvo de mayor grosor que el Lactobacillus, siendo el
productor de una sustancia, la trimetilamina, causante del mal olor que produce la
bacteriosis vaginal. Es un género de bacterias gram-variables, anaeróbicas. Se trata
de bacilos curvos flagelados. Sus especies se encuentran en la vagina femenina,
particularmente asociada a Gardenrella vaginalis en casos de vaginosis bacteriana.

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B. CLÍNICA
Cuadro anodino y leve. Ocasionalmente evidentes molestias.
Flujo maloliente (olor a pescado), blanquecino-grisáceo, fluido, homogéneo y en cantidad
moderada.
Prurito vulvar, escozor vaginal, dispareunia.

C. CITOLOGÍA
Ausencia característica del bacilo de Döderlein y presencia no siempre de Mobiluncus spp.
Típico aspecto a bajo aumento que ofrece la bacteriosis vaginal, formado por gran cantidad
de cocobacilos que ocupan el fondo y la superficie de las células, dando al extendido una
tonalidad azul-grisácea.

 PRESENCIA DE LAS “CLUE CELLS”


Bacteriosis vaginal. Se observan las denominadas "Clue cells" (Células pavimentosas
llenas de cocobacilos en su superficie). En el fondo es característica la ausencia de
Lactobacillus.

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