Patología 2021

Inflamación Aguda - Patrones Morfológicos de la Inflamación

Tenemos que entender que todas reacciones vasculares y celulares que vimos que caracteriza a la
inflamación aguda, se van a reflejar bien en el aspecto que toman desde el punto de vista
morfológico los tejidos en relación a la reacción que están teniendo y ese aspecto morfológico está
relacionado con la intensidad de la respuesta inflamatoria.

La intensidad de la respuesta inflamatoria, que tiene que ver con su causa específica y el tejido
particular afectado, que pueden modificar la morfología básica de la inflamación aguda produciendo
unos aspectos que van a ser distintivos entre una y otra, pero todos van a corresponden a patrones
morfológicos asociados a la inflamación aguda, pero depende de la intensidad de la respuesta
inflamatoria, depende de la causa específica, el tejido particular que está afectado, va a tener un
patrón morfológico diferente, con aspectos distintos.

Es importante reconocer estos patrones morfológicos, ya que con frecuencia se asocia con estímulos
desencadenantes y situaciones clínicas diferentes.

Los principales son:

➢ Inflamación Serosa
➢ Inflamación Fibrinosa
➢ Inflamación Supurativa

Inflamación serosa
Se caracteriza por un derrame de líquido acuoso, relativamente pobre en proteínas que,
dependiendo del sitio de lesión, deriva del suro o de las secreciones de las células que revisten las
cavidades peritoneal, pleural y pericárdica.

La ampolla cutánea resultante de una quemadura o infecciones vírica es un buen ejemplo de un

derrame seroso acumulado en el interior o debajo de la epidermis de la piel, otras enfermedades
como vesícula ulcerativa forma también ampolla

El líquido de una cavidad serosa recibe la denominación de Derrame.

Esta es una inflamación catarral de tipo serosa vista desde el punto de la Histología, es pobre en
proteínas, corresponde a una Alveolitis exudativa serosa.
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Aca hay un ejemplo de lo que nos referíamos al

contenido de una ampolla con un contenido seroso
asociado también a una ampolla de distinto origen
como la de la esquina superior derecha puede ser
vírico, la de la esquina inferior derecha puede ser
por el efecto de una quemadura.

Aquí hay una imagen de bajo aumento que muestra una

inflamación serosa, de una ampolla cutánea en este caso, se
observa que se separa la epidermis de la dermis y aparece
una colección focal (los puntitos que se ven en lo blanco)
que está asociado a este derrame seroso, ya que es el fondo
lo que se traduce en la formación de la ampolla.

Inflamación Fibrinosa

Generalmente se producen como consecuencia de lesiones más intensas, eso hace que el tejido
tenga una mayor permeabilidad vascular que permite que las moléculas de gran tamaño (como el
Fibrinógeno) atraviesen la barrera endotelial.

Histológicamente, se puede ver la Fibrina que se acumula y presenta un aspecto de malla de hebras
eosinofílicas o en ocasiones de un coágulo amorfo.

Es característico de esta inflamación un exudado fibrinoso en el revestimiento de las cavidades

corporales, como en las meninges, pericardio y pleura.

Estos exudados pueden ser degradados por fibrinólisis, y los restos acumulados pueden ser
eliminados por los macrófagos, lo que da lugar al restablecimiento de una estructura tisular hacia lo
normal, que vendría siendo la producción de la inflamación.

Sin embargo, cuando no se llega a eliminar por completo la Fibrina, se genera un crecimiento de
fibroblastos y de vasos sanguíneos, osea se organiza el tejido, eso lleva en último término a
cicatrización y puede tener consecuencias clínicas significativas.

Por ejemplo, un exudado pericárdico de tipo fibrinoso podría formar un tejido cicatricial denso que
se extiende por el espacio pericárdico o lo oblitera y limita la función miocárdica (del corazón).
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← En este caso hay una Inflamación de tipo Fibrinosa

en un pulmón, en este caso una Alveolitis exudativa
fibrinosa.

Acá observamos la Fibrina que es esta malla

amarillenta que se adhiere al tejido o al órgano. →

Hay otros órganos que pueden tener una inflamación de

tipo Fibrinosa, en este caso una anoxa mucho más
intensa asociado a un cuadro de apendicitis que ya
estaba pasando hacia una peritonitis.

Inflamación supurativas o purulentas

➔ Se manifiesta por la presencia de grandes cantidades exudado purulento (pus) que consta de
neutrófilos, células necróticas y líquido de edema.
➔ Los abscesos son colecciones focales de pus que pueden estar causadas por la siembra de
organismos piogénicos en el interior de un tejido o por infecciones secundarias de focos
necróticos.
➔ Típicamente los abscesos tienen una gran región central necrótica con un borde de
neutrófilos preservados y una zona circundante de vasos dilatados y proliferación
fibroblástica indicativa de una reparación temprana.
➔ Con el tiempo el absceso puede llegar a estar completamente separado por la formación de
una pared y en último término ser sustituido por tejido conjuntivo.

Esto que yo les decía, los abscesos son colecciones de

pus delimitadas en un una ubicación determinada
tienen neutrófilos, polimorfonucleares centrales, se
rodean acá tejido necrótico y empiezan a formarse los
capilares que van a hacer la reparación.

Esta es una inflamación abscedada, por ejemplo, en un órgano

en hígado donde se formaron muchos abscesos hepáticos en el
interior de un órgano, colecciones de pus localizadas,
delimitadas.
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Así se ven los neutrófilos, los polimorfos que están asociados

aquí son los piocitos, el piocito es el mismo neutrófilo que ha
sufrido todo el proceso asociado a las etapas que dan lugar a
la formación del pus, aquí pueden haber varios en distintas
etapas, pero la inflamación purulenta principalmente esta
colección de pus, tiene el agente que es el piocito.

Estas son inflamaciones supuradas y

abscedadas, el tejido que se ve es
propiamente tal de un pulmón, todos estos
micro abscesos en el fondo se forman al
interior del órgano son colecciones
purulentas.

¿Qué es lo que pasa en la cavidad oral? Podríamos tener acceso de distinto

origen, por ejemplo, aquí tenemos una colección purulenta focalizada a nivel
apical en un absceso apical aguda, eso también se traduce en aumento de
volumen, en dolor, en el itema, a los signos cardinales de la inflamación.

Abscesos apicales
Concentración concreta de pus en una cavidad formada por la
desintegración de tejidos, es una colección purulenta localizada en el hueso
alveolar que rodea el ápice de un diente que ha sufrido un proceso
inflamatorio, pueden dividirse en agudo o crónico.

Absceso apical agudo.

Generalmente está asociado a todos los signos cardinales de la
inflamación: dolor severo, localizado, sensación de ‘’diente
elongado’’, test de sensibilidad (-), palpación +++, percusión
+++, aumento de volumen de tejidos vecinos y puede haber
compromiso del estado general.
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Abscesos gingivales- periodontales – pericoronarios

Periodontales con formación de sacos donde se conecta todo
el material purulento algunos de tipo pericoronarios como las
pericoronaritis que muchas veces son piezas en erupciones,
terceros molares, acumulan situaciones donde se puede
formar esta colección purulenta, se podrían complicar aún
más también estos procesos.

Caso Clínico

Presenta signos cardinales en inflamación:

Hay bloqueo de las piezas adyacentes porque la colección de pus ya ha invadido los tejidos llegando
hasta el óseo, exponiendo el hueso alveolar, y junto con la supuración se produce una presión en
algunas estructuras nerviosas que pasan por la zona (como el dentario inferior), generando la
parestesia en el labio inferior.
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EN ESTE CASO: La colección de pus es tan grande que llega hasta otro espacio (nivel cutáneo),
estando a punto de ficturizar, es decir, buscar una salida y expulsar ese pus hacia el exterior, la
colección puede que vaya a espacios distintos y pierda la delimitación, si es así el proceso se volvería
difuso y se vertirá sobre los tejidos circundantes, cambiando de una colección purulenta delimitada a
un cuadro difuso, convirtiéndose en celulitis que pueden ser faciales, las relacionadas a nuestro
territorio.

EN ESTE CASO: se ve como espacios anatómicos van complicando (zona

suborbitaria, nagoneginana, etc), pudo haber partido con un canino
obturado con aumento de volumen inicial que pudo haber sido un
absceso, eso se fue complicando y finalmente terminó en celulitis.
En este proceso ya no tienen delimitación sino que se pierde y pasa a
comprometer otras áreas asociadas a la zona.

Así que en resumen…

Sin la inflamación:
➔ No se podría controlar los cuadros
➔ Las infecciones no serían controladas
➔ Cualquier herida nunca cicatrizarían
➔ Los tejidos lesionados serían fuente de lesiones permanentes
Por ello la inflamación es una respuesta muy necesaria.

● ¿Cuándo termina la inflamación? Cuando se elimina el agente responsable del daño.

● La respuesta inflamatoria se entremezcla de forma estrecha con el proceso de reparación.
● La inflamación puede ser lesiva en algunas ocasiones (hasta puede perpetuarse dependiendo
del caso).

Curso de la inflamación y resolución de los cuadros:

Ahora, quedan desechos de todo este proceso, por lo que existe un sistema que los transporta, esta
accion sera hecha por el Sistema Linfático, donde en:
➢ Lesiones Simples: transporta leucocitos y restos celulares para poder eliminarlos
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➢ Lesiones más Severas: transporta todas las noxas, hay veces en las que se puede ver afectado
un ganglio, generando un aumento de volumen de tamaño en el ganglio propiamente tal,
derivando en patologías asociadas como linfangitis, linfadenitis, adenitis, llegando a
situaciones complejas donde pierden la independencia de la causa que los originó.

Etapas de la Respuesta Inflamatoria

Se divide en 5R:
1. Reconocimiento del agente lesivo
2. Reclutamiento de leucocitos
3. Retirada o eliminación del agente
4. Regulación (control) de la respuesta
5. Resolución (reparación)

Recordemos…
Fases de la Inflamación:

Entonces dentro de las etapas habrán algunas importantes como: Acontecimientos celulares,
Reclutamiento y Activación de leucocitos, que cumpliran la función de la respuesta inflamatoria por
medio de los leucocitos, para que ellos puedan llegar al sitio de la lesión y ser activados para actuar.

Los leucocitos ingerirán los agentes causales, destruyen las bacterias y otros microbios, eliminan
tejido necrótico y sustancias extrañas.

Reclutamiento de Leucocitos
Hay una secuencia de acontecimientos que ocurren asociados a esto dentro del vaso y la luz vascular
y que vana ir hacia el espacio extracelular, uno tiene que ver la marginación, qué es la adhesión al
endotelio y rodamiento a lo largo de la pared vascular, luego de generarse una adhesión firme al
endotelio, para que se forme un poro y pueda transmigrar entre las células endoteliales, o sea liga
hacia el extravascular y llegar al lugar donde se necesita actuar y ahí debe ocurrir la migración en los
tejidos intestinales hacia un estímulo quimiotáctico, osea, va a tener todos estos elementos las
histaminas, las citocinas, todo lo que vimos asociados a elementos quimiotácticos, los orienta para
que vayan y puedan ser reclutados en el lugar que se necesitan, todo esto es una etapa de viaje del
leucocito desde la pared del endotelio hacia el espacio de la luz vascular hacia el espacio
extravascular.
Principalmente todo puede ser
resumido en esta imagen,
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donde tenemos que en primer lugar, los leucocitos ruedan sobre sí mismos, luego se activan y se
adhieren al endotelio, a continuación transmigran a través del endotelio, agujerean la membrana
basal y migran hacia los quimioatrayentes emanados de la fuente de la lesión. Diferentes moléculas
desempeñan funciones predominantes en las diferentes etapas de este proceso: la selectinas en la
rodadura; las quimiocinas (generalmente mostradas unidas a los proteoglucanos) en la activación de
los neutrófilos para aumentar la avidez de las integrinas; integrinas en la adhesión firme y CD31
(PECAM-1) en la transmigración.

Marginación y Rodamiento.
Principalmente al fluir la sangre de los capilares a las vénulas poscapilares, las células circulantes son
lanzadas por el flujo laminar contra la pared vascular. Además, los hematíes (glóbulos rojos) tienden
a moverse más rápidamente que los leucocitos, de mayor tamaño.
Como consecuencia todos esos glóbulos rojos van a empujar al leucocito hacia la pared y aquí va a
tener la posibilidad de interactuar con todos estos elementos que son conocidos como selectinas.

Marginación → proceso de acumulación leucocitaria en la periferia de los vasos.

Posteriormente, los leucocitos ruedan sobre la superficie endotelial, transitoriamente (es como un
rodamiento, un rol) adhiriéndose a lo largo del camino hasta poder fijarse con la acción de una
integrinas, proceso que recibe la denominación de rodamiento (rodadura).
¿Cómo rueda la célula?
El rodamiento está mediado por una
familia de moléculas de adhesión
¨selectinas¨, estos son receptores
expresados en los leucocitos y en el
endotelio que contienen un dominio
extracelular que se unen a azúcares, son
débiles y transitorias adhesiones (ver
video 22:50).

Moléculas de adhesiones hay varias pero lo más importante es que son débiles y transitorias estas
adhesiones implicadas en el rodamiento están mediadas por la familia de moléculas de adhesión
selectinas. Estas son receptores expresados en los leucocitos y en el endotelio que contienen un
dominio extracelular que se une a azúcares.

Adhesión y Transmigración
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La siguiente etapa en la reacción de los leucocitos es una firme adhesión a las superficies
endoteliales, esta adhesión se halla mediada por integrinas expresadas en las superficies celulares de
los leucocitos que interactúan con los ligandos en las células endoteliales.
Estas integrinas son glucoproteínas heterodiméricas transmembrana (compuestas por diferentes
cadenas) que también funcionan como receptores celulares para la matriz extracelular, entonces las
integrinas se expresan normalmente sobre la membrana plasmática de los leucocitos, en un forma
de baja afinidad y no se adhieren a sus ligandos apropiados hasta que los leucocitos son activados
por quimiocinas. Estas son citocinas quimioatrayentes secretadas por muchas células en los sitios de
inflamación.

La función es que principalmente se adhiera,

haga una firme adhesión y luego se forma un
poro para que pueda migrar.
En la imagen tenemos el leucocito, se genera el
rolling que es a expensa de las selectinas, hasta
que llegan a una unión un poco más fuerte a
través de las integrinas que está mediado y actúa
también por todos estos agentes químicos
atrayentes formándose una unión más estable
para atravesar después el poro.

Migración:
● Después de ser detenidos en la superficie
endotelial, los leucocitos migran a través de la
pared vascular principalmente al escurrirse
entre las células en las uniones intercelulares ,
este movimiento de los leucocitos, denominado
diapédesis, se produce principalmente en las
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vénulas de la vasculatura sistémica; también se ha observado en los capilares de la

circulación pulmonar.
● La migración de los leucocitos está accionada por las quimiocinas producidas en los tejidos
extravasculares, que estimulan el movimiento de los leucocitos hacia su gradiente químico.
● Además, PECAM-1 (molécula 1 de adhesión de la célula endotelial a plaquetas, denominada
también CD31), una molécula de adhesión celular expresada en los leucocitos y en las células
endoteliales, media en la unión de los acontecimientos requeridos para que los leucocitos
atraviesan el endotelio.
● Después de pasar a través del endotelio, los leucocitos cruzan las membranas basales
vasculares degradándolas focalmente con colagenasas segregadas.
Video:

Quimiotaxis:
● Después de extravasarse de la sangre, los leucocitos migran hacia los sitios de infección o
lesión a lo largo de un gradiente químico por un proceso denominado quimiotaxis.
● Tanto sustancias exógenas como endógenas pueden ser quimiotácticas para los leucocitos,
como son:
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1. productos bacterianos, sobre todo péptidos con terminales N-formilmetionina

2. citocinas, especialmente las de la familia quimiocinas
3. componentes del sistema del complemento, sobre todo C5a
4. productos de la vía metabólica de la lipoxigenasa del ácido araquidónico (AA), sobre
todo leucotrieno B4 (LTB4).
● Las moléculas quimiotácticas se unen a receptores específicos de la superficie celular, la
familia de receptores acoplados constituida por siete proteínas G transmembrana. La unión
de quimioatrayentes inicia señales de transducción mediadas por proteínas G.
● Los leucocitos se mueven extendiendo seudópodos que se anclan en la MEC y a continuación
tiran de la célula en dirección de la extensión.

● El tipo de leucocito que migra varía con el tiempo de la respuesta inflamatoria y con el tipo
del estímulo.
● En la mayoría de las formas de inflamación aguda predominan los neutrófilos en el infiltrado
inflamatorio durante las primeras 6 a 24 horas y luego son sustituidos por monocitos a las 24
a 48 horas .
● Varias características de los leucocitos explican esta secuencia: los neutrófilos son más
numerosos en la sangre, responden más rápidamente a las quimiocinas, y pueden unirse de
modo más firme a las moléculas de adhesión que son inducidas rápidamente en las células
endoteliales, como las selectinas P y E.
● Además, después de introducirse en los tejidos, los neutrófilos tienen una corta vida mueren
por apoptosis y desaparecen en 24 a 48 horas mientras que los monocitos sobreviven más
tiempo .

NEUTROFILOS POLIMORFONUCLEARES (PMN)

● Población más abundante de leucocitos circulantes.

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● Actúan en las 1as fases de las respuestas inflamatorias.

● Producción M.O.: 1 x 1011 (100 billones)/d, estimulado por G-CSF.
● T1/2 6 h, circulación: apoptosis o paso a tejidos, vive 2 – 3 días.
● PMN no se divide.
Morfología:
- 10 – 15 μm, núcleo segmentado 3 a 5 lóbulos conectados.
- Citoplasma contiene gránulos específicos (lisozima, colagenasa, elastasa, lactoferrina) y
azurófilos (lisosomas, NADPH oxidasa y mieloperoxidasa).

MONOCITO- MACROFAGO

● Monocito, forma inmadura del Mc, circulante en sangre

● T1/2 6 – 10 h en circulación, luego paso a tejidos
Dos subgrupos:
1. Inflamatorios: reclutado a los sitios inflamados
2. Residentes en tejidos: Kupffer, Alveolar, Osteoclastos, Microglía.
Morfología:
- 10 – 15 μm, núcleo arriñonado
- Citoplasma con finos gránulos, que contienen lisosomas, vacuolas, y filamentos del
citoesqueleto.

MACROFAGOS
Funciones:
- Fagocitar y destruir microorganismos (RLO2 y NO-)
- Fagocitar células apoptóticas
- APC de linfocitos T
- Comunicación por citoquinas (Cks)
- Participa en procesos de reparación y cicatrización (angiogénesis y fibrosis)
- Pueden dividirse en los tejidos o fusionarse en células gigantes
Activación:
● Reconoce microorganismos por “Toll like receptors”
● Receptores de opsoninas: para complemento y segmento Fc Igs
● Cks linfocito T, ej.: Interferón -γ

PASO DE CÉLULAS A SITIO INFLAMATORIO

Consta con etapas que constan con reconocer patógenos, esto lo hace mediante receptor.
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RECEPTORES PAMPs y DAMPs

- Reconoce y señaliza patrones comunes virus, bacterias y tejido dañado
- Induce activación de fagocitos
Ejemplos
- Receptores Toll
- Receptores lec2na 2po C (manosa) Receptores citoplasmáticos

Entonces, los patrones moleculares

asociados a patógenos y a daño
principalmente se agrupan en estos
subtipos y van a reconocer a veces
estructuras virales, bacterianas, parte de la
pared, algún componente de cada una de
estas estructuras, una zona del núcleo, una
proteína, etc… y por eso están agrupadas
principalmente en estos grandes grupos de
receptores asociados a patógenos y a daños
principalmente.

De toll like receptors hay muchos y se agrupan asi:

TLR1-TLR2-TLR4,TLR5, TLR6, y cada uno reconoce cada
una de estas estructuras específicas, por ejemplo: los
TLR1:TLR2 reconocen algunos lipopéptidos de la
bacteria, los TLR4 reconocen el LPS, otros reconocen
estructuras asociadas a componentes específicos de las
bacterias como por ejemplo el TLR5, que reconoce la
flagelina de la bacteria. Eso se traduce en que son
capaces de reconocer el componente y a través de una
traducción de señales principalmente, desencadenan
también los procesos 1 de reconocimiento, y luego el
proceso de eliminación del agente.
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Aquí tenemos completo todo lo que hemos visto: el leucocito, el rolling, recuerden que aqui esta la
acción de las integrinas, luego tenemos la ashedion, donde vamos a actuar con las selectinas,
posterior tendremos la acción de la adhesión firme al endotelio, luego vamos a tener la
transmigración y la extravasación del neutrófilo al lugar donde va a ser reclutado. Todo esto
acuerdense que tiene que ser activado por señales importantes, ya que vienen de todos estos
mediadores químicos que vimos en relación a las señales que tienen que generarse para que sean
atraídos al lugar de donde finalmente van a generar la acción de la destrucción del agente vecino.

Entonces todas estas etapas del paso de célula a sitio inflamatorio son las que resumimos desde la
activación del endotelio en vénulas postcapilares, donde expresamos todas estas moléculas de
adhesión como las selectinas, los leucocitos se acercan a la pared de las vénulas por la vasodilatación
y menor flujo, se unen a estos ligando, comienzan a rodar, luego el leucocito entra en este estado con
la integrina en donde se cambia el estado de estas de baja a alta afinidad al exponerse a quimiocinas,
y pueden ser capaz finalmente de atravesar luego el endotelio, donde van a participar todos estos
otros elementos (VCAM-1, ICAM-1, LFA-1 y Mac-1) con esa unión firme, más estable, y pueden
finalmente transmigrar e ir a ser reclutados o actuar donde necesitan eliminar el agente lesivo.

Resumen
Reclutamiento de leucocitos en los sitios de inflamación
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Activación de los leucocitos

Es el resultado principalmente de la reclutación de ellos en el sitio de la infección, donde se genera y

donde va a ser necesario que lleven a cabo su función, entonces los estímulos para activar a los
leucocitos incluyen estímulos que van a provenir de los microbios, de las bacterias, virus, de las
células necróticas o de varios otros mediadores. Los leucocitos van a expresar sobre su superficie una
serie de receptores, que vimos en detalle y que principalmente corresponder a estos tipos de
receptores TLR, que son los toll like receptors, que se denominan así porque se parecen a la proteína
toll de la Drosophila. El compromiso de estos receptores con los productos microbianos o por
diversos mediadores de la inflamación, van a inducir numerosas respuestas de los leucocitos que son
parte de las funciones de defensa normal, y que se agrupan bajo un término genérico en relación a lo
que significa la activación leucocitaria, en el reconocimiento justamente de todos estos patrones,
que puede ser reconocer una exotoxina, reconocer un producto de bacterias no vírico, reconocer
cualquier elemento a través de estos receptores TLR que están comprendidos justamente en el
proceso de activación del leucocito.

ver video desde minuto 43:56 hasta minuto 48

llegamos a la etapa final de resolución donde ya tenemos que ser capaces de eliminar sustancias
dañinas, en esta etapa:
● fagocitosis de las partículas, una etapa inicial en la eliminación de las sustancias dañinas
● todas estas acciones de los leucocitos deben ser aumentadas en sus funciones para que
puedan desencadenar todos estos procesos
● producción de sustancias que destruyen los microbios fagocitados y eliminan los tejidos
muertos; estos productos leucocitarios incluyen enzimas lisosómicas y especies reactivas del
oxígeno y del nitrógeno.
● producción de mediadores que amplifican la reacción inflamatoria, incluidos los metabolitos
del ácido araquidónico y citocinas.

Fagocitosis
Principalmente en la fagocitosis se dan 3 procesos claves :
1) proceso de reconocimiento y unión de la partícula al leucocito
2) interiorización, con la posterior formacion de una vacuola fagocitica
3) destrucción y degradación del material ingerido
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Pasos de la fagocitosis en el esquema:

1. En la primera parte hay un reconocimiento y unión, en donde los microbios se unen a los
receptores fagocíticos a nivel de la superficie leucocitaria.
2. Luego viene la interiorización y la fusión de la vacuola fagocítica en relación a la acción que
significa la formación de un lisosoma. Aquí la membrana del fagocito se cierra alrededor del
microbio y forma un fagosoma con el microbio ingerido y luego con acción de algunas
lisosimas o con enzimas, van a fusionar el fagosoma con estas enzimas y van a formar el
fagolisosoma.
3. Posteriormente va a haber una etapa 3, que es la etapa de destrucción de la partícula
ingerida, aquí participan unas especies dependientes de oxígeno y de nitrógeno, que van a
inducir la degradación de los microbios por las enzimas lisosómicas, en esta estructura que
es el gagolisosoma.

Mecanismos efectores de los leucocitos

❖ En resumen los leucocitos pueden eliminar los microorganismos y las células muertas, a
través del proceso de fagocitosis y, a continuación por su destrucción en los lisosomas.

❖ La destrucción está causada por la acción de radicales libres (ROS,NO), especies

dependientes de oxígeno y nitrógeno que son generados en los leucocitos activados y
también en las enzimas lisosómicas que provenían del mismo proceso.

❖ Van a poder liberarse estas enzimas y especies dependientes de oxígeno (ROS) al ambiente
extracelular.
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❖ Todos estos mecanismos van a funcionar para eliminar células muerta, microbios y agentes
injuriantes que desencadenaron el proceso, que es el papel fisiológico de la inflamación ,
pero aquí hay que hacer una aclaración, si esto se perpetúa serían capaces de dañar los
tejidos normales; y es ahí donde también debemos conocer que hay una serie de fenómenos
que se consideran como consecuencias patológicas de la inflamación, y es cuando no hay
freno, elementos alterados o elementos que se perpetúan y que pueden desencadenar
consecuencias patológicas en los tejidos.

Lesiones inducidas por leucocitos

Es así como también debemos mencionar que hay algunas lesiones que son inducidas por
este proceso, principalmente por funciones exageradas o por la continuidad o por la
posibilidad de que estos fenómenos no tengan un freno. Es un precio que se paga por la
potencia ofensiva que tienen, sobre todos los leucocitos una vez que son activados para
inducir los fenómenos de eliminación de estos microbios, y en este caso pueden inducir daño
tisular y prolongar la inflamación, ya que los productos de los leucocitos que destruyen los
microbios, pueden también ser capaces de lesionar los tejidos normales del huésped.
Entonces la clave para la función normal de todo este proceso de los leucocitos en la defensa
del hospedero, es asegurarnos que sean reclutados y activados solo cuando es necesario
para cumplir esa función.
❖ Algunas veces como aparece en este
cuadro, algunas enfermedades, tanto
potenciadas por cuadros crónicos o cuadros
agudos, van a conocer que hay muchas
enfermedades, sobre todo de tipo inmune,
que son perpetradas por procesos
inflamatorios de tipo crónico, como por
ejemplo las artritis, el asma, incluso en la
aterosclerosis, se ha visto una acción
macrofágica importante y que función
tendrían esas células en perpetuar
inflamación de tipo crónica.
❖ En lo agudo hay cuadros
desencadenados por la potenciación de estas
células. El asma por ejemplo, donde hay una
respuesta importante de eosinófilos, que
mantienen esa acción y todo lo que significa
la acción y la sintomatología asociada al
cuadro, ya que pueden perpetuar o gatillar
estas crisis.

❖ El shock séptico por ejemplo, que está mediado por un desenfreno de citocinas y por todos
los componentes esépticos que se generan en relación a inflamaciones que pueden cursar
con patrones morfológicos, en donde se comparten elementos supurativos, elementos
fibrinosos, que pueden estar asociados y gatillados con la potenciación de estos cuadros.
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❖ En la vasculitis donde vemos muchos anticuerpos, elementos del complemento, a veces en

síndromes asociados a distrés respiratorio agudo, donde se potencia toda una cascada de
neutrófilos que cuesta frenar. Entonces es ahí donde estas células y moléculas se van
asociando con ser gatillantes de otros cuadros que donde están las acciones de todos estos
elementos celulares muy potenciada y no frenada.

Tati (8:39 - final segundo video)

También pueden haber defectos en la función de los leucocitos. A veces las funciones de perpetuar la
inflamación , es un proceso que una vez que son activadas pueden inducir daño tisular y prolongar
los estados inflamatorios, entonces existen una serie de enfermedades que de cierta forma, tanto en
su curso inflamatorio agudo y crónico , apuntan a algunos elementos que interfieren con la
etiopatogenia de cada una de ellas. Así por ejemplo, células implicadas en sindrome de distres
respiratorio agudo, hay una cadena importante que se gatilla en relación a la acción de los
neutrófilos otro ejemplo es el asma, en el cual se potencian todos los temas asociados a la cadena de
eosinófilos que igualmente se potencian con todas las características clínicas del cuadro, y así por
ejemplo en el shock séptico, donde es conocida la acción y la potenciación de las citocinas ,
citoquinas asociadas también con todos estos procesos inflamatorios, asociados también a pus que
terminan principalmente en shock y a veces complicando el estado del paciente.
También veremos que hay cuadros que cursan con
patrones asociados a inflamación crónica, con tipos
celulares asociados a esta inflamación. Por otra parte
hay cuadros también que tienen que ver con defectos
en la función leucocitaria y así aparecen
enfermedades que pueden ser adquiridas o genéticas,
en donde en esta última hay déficit asociados a
defectos, por ejemplo en pacientes en los existe un
déficit de adhesión de leucocitos, que pueden
desencadenar en enfermedades que comúnmente
son raras. También tenemos enfermedades
adquiridas por ejemplo, la diabetes donde la
quimiotaxis de leucocitos está alterada en la cual
también va influir en que estos pacientes tienen los
reparations también alteradas, por que la función
leucocitaria quimiotáctica también está alteradas, por
lo que dificulta el proceso de sanación de la herida.
Este esquema explica todos los fenómenos tanto vasculares como celulares que están asociados a los
cuadros de inflamación , y cómo cursan cada uno
de estos fenómenos a través del vaso, del espacio
extracelular y cómo pueden llegar al lugar de la
zona afectada para poder cumplir con la función de
eliminar el tejido dañado , eliminar la injurio y ser
capaces de resolver el problema.
Dentro de los acontecimientos en la resolución de
la inflamación, los fagocitos eliminan
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líquido, leucocitos y tejido muerto, y el

líquido y las proteínas se eliminan por el
drenaje linfático.
Así también vimos los cambios asociados a la inflamación aguda reclutamiento de mediadores,
neutrófilos que van a una resolución que tienen que ver con eliminar las células inflamatorias que
participaron en el proceso de inflamación aguda y restituir el tejido hacia su función normal. Vimos
también que otro curso en la inflamación , puede ir a la formación de pus o de un absceso.
Finalmente revisamos que también cuadros de inflamación aguda pueden ir a una progresión y
establecerse hacia procesos crónicos.