República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria

Universidad Nacional Experimental ¨Rómulo Gallegos¨
Núcleo Maturín “Dr. José Gregorio Hernández”

Frecuencia e importancia de las enfermedades

cardiovasculares y
Cardiopatías Congénitas

Facilitador: Estudiantes:
Dr. José Vicente Salazar Ariana Rodríguez C.I: 29.914.338
Juan A. Torrealba C.I: 29.843.532

Maturín, marzo 2023

 FRECUENCIA E IMPORTANCIA DE LAS ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES.

• Principal causa de defunción en el mundo

• Se cobran 17,9 millones de vidas cada año
• Incluyen:
o Cardiopatías coronarias
o Enfermedades cerebrovasculares
o Arteriopatias periféricas
o Cardiopatía reumática
o Cardiopatía congénita
o Trombosis venosas profundas y embolias
pulmonares
• Factores de riesgo cardiovasculares

WHO (17 de mayo de 2017). Enfermedades cardiovasculares. Recuperado de: https://www.who.int/es/health-topics/cardiovascular-diseases#tab=tab_1

Sistema Cardiovascular
 Cardiopatías Congénitas

ETIOLOGIA

• Idiopática
• Desarrollo embrionario anormal (6 semanas)
• Infecciones fetales y maternas durante el primer trimestre
(rubeola)
• Efectos teratógenicos de fármacos
• Factores genéticos
o Trisomía 21 (40%) = Canal AV, CIA, CIV, Fallot,
Ductus Arteriosus (DAP)
o Trisomía 13, 18 (85%) = CIV, CoAo, displasias
polivalvulares y cardiopatías complejas
o Sínd. De Turner (35%) = CoAo, Valvulopatía Ao

Quiñones, M (Noviembre de 2016). Cardiopatías congénitas enfoque diagnóstico integral. Bogotá DC. Fundación Cardioinfantil
 Cardiopatías Congénitas

Quiñones, M (Noviembre de 2016). Cardiopatías congénitas enfoque diagnóstico integral. Bogotá DC. Fundación Cardioinfantil
 Cardiopatías Congénitas

FACTORES PRENATALES ASOCIADOS A CARDIOPATÍAS

• Diabetes - Hipertrofia septal asimétrica

• Lupus - bloqueo aurículo-ventricular completo
• Rubeola – Ductus arterioso persistente, Estenosis
Pulmonar Periférica
• Aspirina - HTP
• Trimetadiona - CIA, Tetralogía Fallot
• Infección viral - Miocarditis

Quiñones, M (Noviembre de 2016). Cardiopatías congénitas enfoque diagnóstico integral. Bogotá DC. Fundación Cardioinfantil
 Cardiopatías Congénitas

Cianógenas Acianógenas

Braunwald (2019). Tratado de Cardiologia 11a Edicion. Editorial Elsevier España

 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓGENAS: Disminuyen el flujo pulmonar

1. Tetralogía de Fallot

10% de todas las malformaciones cardíacas congénitas

1. Estenosis pulmonar
2. Comunicación interventricular
3. Aorta cabalgante
4. Hipertrofia ventricular derecha.

Braunwald (2019). Tratado de Cardiologia 11a Edicion. Editorial Elsevier España

 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓGENAS: Disminuyen el flujo pulmonar

1. Tetralogía de Fallot

Braunwald (2019). Tratado de Cardiologia 11a Edicion. Editorial Elsevier España

 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓGENAS: Disminuyen el flujo pulmonar

2. Atresia pulmonar

Braunwald (2019). Tratado de Cardiologia 11a Edicion. Editorial Elsevier España

 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓGENAS: Disminuyen el flujo pulmonar

2. Atresia pulmonar

• Disminución del desarrollo del VD e hipertrofia

asociada.
• Atresia de la válvula pulmonar con un componente
variable de hipoplasia e incluso atresia de las
arterias pulmonares.
• La asociación de una CIV grande mal relacionada
por cabalgamiento aórtico

Braunwald (2019). Tratado de Cardiologia 11a Edicion. Editorial Elsevier España

 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓGENAS: Disminuyen el flujo pulmonar

3. Atresia tricúspidea

(ausencia de conexión auriculoventricular derecha))

• Conexión interauricular
• Hipoplasia del ventrículo derecho morfológico, que
se comunica con el ventrículo dominante a través de
una CIV.

Braunwald (2019). Tratado de Cardiologia 11a Edicion. Editorial Elsevier España

 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓGENAS: Disminuyen el flujo pulmonar

3. Atresia tricúspidea

• Pueden existir 2 casos:

o Conexiones ventriculoarteriales concordantes y una relación normal de las

grandes arterias (70-80% de los casos)

o Conexiones discordantes, en los que la aorta nace del pequeño ventrículo

derecho y recibe la sangre a través de la CIV.}

= estenosis subaórtica y anomalías del cayado aórtico.

Braunwald (2019). Tratado de Cardiologia 11a Edicion. Editorial Elsevier España

 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓGENAS: Disminuyen el flujo pulmonar

3. Atresia tricúspidea

AD, aurícula derecha; AI, aurícula izquierda; API, arteria pulmonar izquierda; TP, tronco pulmonar; VC, vena
cava; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo; VPI, vena pulmonar izquierda

Braunwald (2019). Tratado de Cardiologia 11a Edicion. Editorial Elsevier España

 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓGENAS: Disminuyen el flujo pulmonar

4. Anomalía de Ebstein

Adosamiento anormal de los velos

valvulares de la válvula tricúspide
desde el anillo atrioventricular

Parte de la entrada del VD permanece

en la AD

Braunwald (2019). Tratado de Cardiologia 11a Edicion. Editorial Elsevier España

 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓGENAS: Disminuyen el flujo pulmonar

4. Anomalía de Ebstein

1. Septal y posterior al miocardio del VD

2. Desplazamiento apical del anillo
funcional
3. Dilatación de la porción atrializada del
VD
4. Valva anterior grande y redundante
5. Dilatación del anillo tricúspideo

Braunwald (2019). Tratado de Cardiologia 11a Edicion. Editorial Elsevier España

 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓGENAS: Disminuyen el flujo pulmonar

4. Anomalía de Ebstein

Braunwald (2019). Tratado de Cardiologia 11a Edicion. Editorial Elsevier España

 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓGENAS: Aumentan el flujo pulmonar

1. Conexión venosa pulmonar anómala

• Las venas pulmonares no se conectan con

la aurícula izquierda de forma normal.
• Llegan al corazón por medio de una
conexión anormal.
• CIA

Braunwald (2019). Tratado de Cardiologia 11a Edicion. Editorial Elsevier España

 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓGENAS: Aumentan el flujo pulmonar

1. Conexión venosa pulmonar anómala

Tipos según el lugar donde se conecten las venas pulmonares.

•DVPAT supracardiaco: el más frecuente. Las venas

pulmonares drenan a la vena innominada (que desemboca en la
VCS) o directamente a la vena cava superior.

DVPAT: Drenaje venoso pulmonar anómalo total

Braunwald (2019). Tratado de Cardiologia 11a Edicion. Editorial Elsevier España

 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓGENAS: Aumentan el flujo pulmonar

1. Conexión venosa pulmonar anómala

Tipos según el lugar donde se conecten las venas pulmonares.

•DVPAT intracardiaco: cuando drenan directamente a la

aurícula derecha.

El seno coronario es una estructura vascular que recoge la

sangre carente en O2 del propio corazón y drena en la aurícula
derecha.

Braunwald (2019). Tratado de Cardiologia 11a Edicion. Editorial Elsevier España

 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓGENAS: Aumentan el flujo pulmonar

1. Conexión venosa pulmonar anómala

Tipos según el lugar donde se conecten las venas pulmonares.

•DVPAT infracardiaco o infradiafragmático: las venas

pulmonares drenan en la vena cava inferior (VCI) o en la vena
porta.

Braunwald (2019). Tratado de Cardiologia 11a Edicion. Editorial Elsevier España

 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓGENAS: Aumentan el flujo pulmonar

2. Transposición de grandes vasos

La aorta nace del ventrículo derecho y la arteria pulmonar del

izquierdo, es decir, existe discordancia ventrículo-arterial.

Es necesario al menos un corto circuito bidireccional:

• Conducto arterioso permeable
• Foramen oval permeable
• CIV o CIA

Braunwald (2019). Tratado de Cardiologia 11a Edicion. Editorial Elsevier España

 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓGENAS: Aumentan el flujo pulmonar

2. Transposición de grandes vasos

La circulación sistémica se encuentra recirculando el

flujo sistémico desaturado, mientras que en la
circulación pulmonar se encuentra recirculando el
flujo pulmonar hiperoxigenándose.

TGA simple:
conducto arterioso permeable, foramen oval permeable y
tabique interventricular intacto es la más frecuente

Braunwald (2019). Tratado de Cardiologia 11a Edicion. Editorial Elsevier España

 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓGENAS: Aumentan el flujo pulmonar

3. Tronco arterioso

Presenta:
• Tronco arterial único
• Acabalgando el septum ventricular sobre un defecto septal
interventricular alto, conformado entre ambos brazos de la
trabécula septomarginalis como consecuencia de la ausencia
del septum infundibular,

Braunwald (2019). Tratado de Cardiologia 11a Edicion. Editorial Elsevier España

 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓGENAS: Aumentan el flujo pulmonar

3. Tronco arterioso

DEFECTOS FISIOLOGICOS

1. Desaturación que se traduce en una cianosis variable, como

consecuencia de la mezcla de sangre saturada y desaturada

2. Shunt izquierda-derecha de carácter no restrictivo a nivel

de la arteria truncal. La posición del shunt arriba de la válvula
truncal condiciona una sobrecarga pulmonar tanto en sístole
como en diástole

Braunwald (2019). Tratado de Cardiologia 11a Edicion. Editorial Elsevier España

Cardiopatías congénitas
acianógenas
Juan Torrealba
Cardiopatías congénitas acianógenas
Coartación aórtica
 Manifestaciones clínicas

Hipertensión arterial y síntomas Diferencia de presiones de más de Dolor torácico y/o claudicación
derivados de ésta como cefalea, 10 mm Hg entre extremidades con esfuerzo físico.
tinitus, etc. superiores e inferiores. Asimetría de pulsos.
Estenosis aórtica
 Manifestaciones clínicas

En recién nacido con estenosis crítica En pacientes con estenosis severas,

puede debutar como insuficiencia dolor torácico, síncope y muerte
cardíaca congestiva. súbita por esfuerzo físico.
Disnea con esfuerzo físico.
Estenosis Pulmonar
Manifestaciones clínicas

Disnea de esfuerzo.
Síncope.
Muerte súbita.
Podría palparse frémito paraesternal.
Actividad ventricular derecha palpable.
Comunicación Interventricular
 Manifestaciones clínicas

Crecimiento físico lento o nulo

(retraso en el desarrollo)
Disnea
Taquipnea
soplo
Cansancio rápido
Comunicación Interauricular
Manifestaciones clínicas
En caso de las mujeres puede
manifestarse recién en el
embarazo, aumento de la
volemia y el consecuente
aumento del gasto cardíaco.

Se podría llegar a
palpar actividad de
ventrículo derecho
Comunicación o Canal atrioventricular
 Manifestaciones clínicas

Piel de color azul o gris debido a Fatiga

bajos niveles de oxígeno
Latidos cardíacos rápidos o
Dificultad para respirar o respiración irregulares
rápida
Falta de apetito
Sudoración excesiva Poco aumento de peso
Ductus arterioso persistente
 Manifestaciones clínicas

Se puede presentar como un

Taquicardia paciente asintomático con un
Taquipnea soplo a la auscultación, hasta
Cuadros respiratorios a un paciente con hipertensión
repetición. pulmonar severa.
Gracias por su atención
 04

Endocarditis

Fabiana Larez
 endocarditis infecciosa

es una infección microbiana De las válvulas o del

endocardio mural cardíaco que provoca
Vegetaciones constituidas por restos trombóticos
y gérmenes, A menudo asociadas a la destrucción
del tejido cardíaco Subyacente. Aunque los
hongos, y las clamidias Pueden producir
endocarditis, la inmensa mayoría de los Casos se
deben a bacterias extracelulares.
 Endocarditis infecciosa
Clasificación:
• La endocarditis aguda implica infecciones destructivas y Tumultuosas, que con
frecuencia se relacionan con el ataque Por parte de un germen muy virulento de
una válvula Normal. Se asocia con una morbilidad y una mortalidad Notables,
aunque se aplique el tratamiento Adecuado o se realice cirugía.
• La endocarditis subaguda consiste en infecciones por gérmenes de baja
virulencia que afectan a un corazón con Alteraciones de base, sobre todo válvulas
deformadas o Cicatrizadas. La enfermedad tiene un debut típicamente Insidioso
que incluso sin tratamiento evoluciona de forma Prolongada en semanas a meses;
la mayor parte de los Pacientes se recuperan con tratamiento adecuado.
Endocarditis infecciosa
 Endocarditis trombótica no bacteriana
La endocarditis trombótica no bacteriana se caracteriza por
depósitos de trombos estériles en las válvulas Cardíacas,
típicamente en pacientes con un cuadro de
hipercoagulabilidad. Aunque la endocarditis trombótica no
bacteriana puede afectar a personas Sanas.

A diferencia de la endocarditis infecciosa, las Lesiones

valvulares estériles de la endocarditis trombótica no
bacteriana son no destructivas
Endocarditis trombótica no bacteriana
Endocarditis en el lupus eritematoso sistémico:
O endocarditis De Libman-Sacks, se caracteriza por la presencia
de vegetaciones estériles sobre las válvulas de los Pacientes con
un lupus eritematoso sistémico.

Se Caracteriza por
vegetaciones inflamatorias de
pequeñas a medianas que
pueden estar ancladas a
cualquiera de los lados de la
valva de la válvula; curan con
cicatriz