Esp. Prof. Lic. Rivarola Martínez Norma.

Esp. Prof. Lic. Torres Karina Roxana

Universidad Nacional de Lanús.
CIRCULACIÓN FETAL.
 Transición de la circulación fetal.
La sangre fluye desde la placenta al feto a través de la vena umbilical y desde esta llega al conducto
venoso (canal vascular fetal entre la vena umbilical y la vena cava inferior) y a la aurícula derecha
del corazón. El agujero oval, apertura entre las aurículas del corazón fetal, permite que la sangre fluya
desde la aurícula derecha a la izquierda, y desde allí al ventrículo izquierdo. A continuación la sangre se
bombea a la aorta y a la circulación sistémica. Parte de la sangre retorna desde la cabeza y extremidades
superiores a la vena cava superior y aurícula derecha. Parte de la sangre llega al ventrículo derecho, desde
donde es bombeada a la arteria pulmonar. La mayor parte de esta sangre pasa a través del conducto
arterioso, canal vascular entre la arteria pulmonar y la aorta, y a la circulación sistémica. Una pequeña
cantidad de sangre proveniente de la arteria pulmonar va a los pulmones. Al final la sangre
regresa a la placenta a través de las arterias umbilicales.
Después del corte del cordón umbilical la resistencia vascular sistémica (fuerza o resistencia de la sangre
en los vasos sanguíneos que ayuda a que la sangre retorne al corazón) aumenta y la presión de la aurícula
derecha disminuye. El aumento de la presión de la aurícula izquierda estimula el cierre del agujero oval.
Las aletas del agujero oval se cierran y depósitos de fibrina sellan permanentemente la abertura a menos
que en el lado derecho del corazón exista una presión excesiva. El conducto arterioso habitualmente
se cierra en respuesta a la alta saturación de oxígeno de 10 a 15 h después del nacimiento. El cierre es
permanente entre los 10 y 21 días después del nacimiento, a menos que la saturación de oxígeno siga
siendo baja. Los tejidos fetales están habituados a una saturación baja de oxígeno. Esto explica por qué los
recién nacidos con cardiopatía congénita cianótica parecen estar aparentemente estables hasta con una
presión arterial parcial de oxígeno (PaO2) de 20-25 mmHg, a diferencia de los recién nacidos normales, que
tienen una PaO2 de 83-108 mmHg. Los niños mayores y los adultos desarrollarían con rapidez acidosis y
anoxia cerebral con una PaO2 tan baja
Anatomía y fisiología Cardiaca
El corazón está dividido en cuatro cámaras, dos aurículas
y dos ventrículos. Las válvulas auriculoventriculares
(tricúspide y mitral) separan las aurículas de los
ventrículos. Se abren y cierran para controlar el flujo de
sangre hacia los ventrículos. Las válvulas semilunares
(pulmonar y aórtica) se abren cuando los ventrículos
bombean sangre, y se cierran para impedir que la sangre
vuelva a entrar en los ventrículos. Las grandes arterias
(aorta y pulmonar) llevan la sangre desde el corazón al
cuerpo o los pulmones. Las venas pulmonares y la vena
cava superior e inferior llevan la sangre de vuelta al
corazón.
ESTRUCTURA CARDIACA funcionamiento fisiología.
RITMO CARDIACO NORMAL.
TEMAS: a desarrollar.
 Alteraciones cardíacas más frecuentes: Cianóticas y Acianóticas.
 Tratamiento.
 Urgencia.
CARDIOPATIAS CONGENITAS:
La cardiopatía congénita es un defecto del corazón o de las grandes arterias, o la persistencia de la
estructura fetal después del nacimiento. Se estima que el 1% de todos los embarazos y uno de cada 170
nacidos vivos presentan malformaciones cardíacas congénitas.
Etiología y fisiopatología
La mayoría de las malformaciones cardíacas congénitas se desarrollan en las ocho primeras semanas de
gestación. Habitualmente son producto de un efecto combinado o interactivo de factores genéticos y
ambientales, como:
• Exposición fetal a fármacos, como la fenitoína, litio, warfarina y alcohol.
• Infecciones víricas maternas, como la rubéola o virus Coxsackie B5.
• Trastornos metabólicos maternos, como fenilcetonuria, diabetes mellitus e hipercalcemia.
• Complicaciones maternas del embarazo, como edad avanzada y hemorragia antes del parto.
• Factores genéticos (patrones de reaparición familiar);
• Anomalias cromosómicas
Clasificación de las CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS.
 CLASIFICACIÓN DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
TIPO
Acianóticas.
Aumenta el flujo pulmonar de
sangre de ambas cavidades
interconectadas, presenta edema
pulmonar – dificultad respiratoria.
Obstructivas.
Obstruye o disminuye el tracto de
salida, tanto el lado derecho
circulación menor; como el tracto
de salida a la circulación mayor.
Cianóticas.
Cortocircuito de derecha a
Izquierda. Predomina el flujo de
cavidad derecha sobre, la cavidad
izquierda.
FISIOPATOLOGÍA CARDIOPATÍA
Cortocircuito de
Izquierda a Derecha e
Comunicación interventricular CIV
Comunicación interauricular CIA
Hiperflujo Pulmonar Persistencia del Ductus arterioso DAP
Persistencia del canal aurícula-ventricular CAV
Tronco Arterioso único, luego de bifurca(pulmonar-
aorta) cabalgada sobre los ventrículos.
Ventrículo Único. (edema pulmonar/HPP)
Ventrículo Derecho Estenosis Pulmonar.
Estenosis Aortica
Ventrículo Izquierdo Coartación de Aorta Co Ao
Hipoflujo pulmonar Tetralogía de Fallot
Atresia tricúspide
Hiperflujo pulmonar Transposición completa de los grandes vasos. TGV
Anomalía total del retorno venoso pulmonar. ARVP
 Cuadro clínico Características:
 Soplo cardiaco.
 Disnea que aumenta al esfuerzo de llorar, al alimentar y cuando se
agüita.
 Taquicardia sinusal y arritmias cardíacas.
 Disminución de la saturación de oxigeno.
 Cianosis persistente que empeora con el esfuerzo.
 Estudio para su diagnostico cardiológico.
 Radiografía de tórax (evaluar cardiomegalia)
 Ecocardiograma.
 Electrocardiograma.
 Gasometría Arterial.
 Estudio completo de pruebas de rutina sanguínea.
 Factores que me indican insuficiencia cardiaca.
 Alteración de la coloración de la piel, cianosis, palidez, color grisáceo.
 Perfusión vascular periférica.
 Empeoramiento del cuadro respiratorio.
 Frecuencia cardiaca. Taquicardia o bradicardia.
 Actividad precordial.
 Soplo cardiaco aumentado.
 Evaluar pulsos periféricos.
 Relleno capilar.
 Oxipulsimetro preductal o potductal.
 Tensión Arterial.
 PATOLOGÍAS ACIANÓTICAS:
Comunicación interauricular
La comunicación interauricular (CIA) en una solución de continuidad del septum interauricular que permite
un cortocircuito entre ambas aurículas. Es una cardiopatía congénita (CC) que tiene una incidencia de 1 en
1500 recién nacidos vivos, constituyendo el 6-10% de todas las cardiopatías y la que se diagnostica con mayor
frecuencia en la edad adulta.
Existen diferentes tipos anatómicos, que en orden de frecuencia son: la CIA tipo ostium secundum, los
defectos tipo seno venoso superior e inferior, la CIA tipo ostium primum y el seno coronario destechado.
Es un defecto localizado previo a las válvulas aurículo-ventriculares que genera un cortocircuito el cual
dependerá, principalmente, de la distensibilidad de ambos ventrículos, la resistencia vascular pulmonar
(RVP) y el tamaño del defecto. En general, como el ventrículo derecho es más distensible el cortocircuito se
produce de izquierda a derecha, provocando sobrecarga de volumen de las cavidades derechas e hiperflujo
pulmonar. De acuerdo a la magnitud del mismo, se producirán distintos grados de dilatación de las
cavidades derechas e hipertensión pulmonar (que en la mayoría de los pacientes no es severa, con una
resistencia vascular pulmonar normal).
EXPLORACIÓN FÍSICA: El peso y la talla de los niños con
CIA suele ser normal. Durante el periodo neonatal la
exploración física suele ser normal, a medida que aumenta el
cortocircuito derecha-izquierda comienzan a detectarse los
signos de sobrecarga de volumen de VD.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
• Radiografía de tórax: Cardiomegalia con crecimiento de AD
y VD.
• Electrocardiograma: Eje de QRS desviado a la derecha.
Intervalo PR ligeramente prolongado.
• Ecocardiograma: proporciona información anatómica
(demostrando el tamaño y localización del defecto en el
septo interauricular, descarta lesiones asociadas) y
funcional (grado de dilatación de cavidades derechas,
movimiento septal, dirección y cuantía aproximada del
cortocircuito, presión pulmonar, etc.)
Tratamiento: El cierre de un defecto septal interauricular está indicado en niños siempre que exista un
cortocircuito significativo, la edad para el cierre electivo del defecto son los 3-5 años, retrasarlo implica
que la sobrecarga crónica de volumen cause cambios irreversible en la aurícula y ventrículo derechos que
provocan arritmias que contribuyen a acortar la supervivencia de estos pacientes. No está recomendado el
cierre de los defectos muy pequeños o foramen oval permeable ya que tienen un buen pronóstico y el
beneficio de su cierre no parece superar el riesgo de una cirugía extracorpórea, excepto en los casos de
ictus de causa no aclarada cuando se sospeche embolia paradójica.
 Comunicación interventricular

La comunicación interventricular es una alteración cardiaca en donde existe un orificio en el tabique

interventricular, que puede encontrarse en cualquier punto del mismo, ser único o múltiple y con tamaño y
forma variable. Pueden presentarse aisladas o formando parte integrante de otras cardiopatías más
complejas (tronco arterioso común, tetralogía de Fallot, ventrículo derecho de doble salida, transposición
de grandes arterias, canal aurículo-ventricular común, etc.)
La comunicación interventricular (CIV) es la cardiopatía congénita más frecuente si excluimos la válvula
aórtica bicúspide. En su forma aislada representa aproximadamente el 20% de todas las cardiopatías
congénitas.
MANIFESTACIONES CLINICAS Los niños con una CIV pequeña están asintomáticos, el patrón
alimentario, de crecimiento y desarrollo es normal. El único riesgo es la endocarditis infecciosa.
Habitualmente se detecta un soplo en las primeras semanas de vida, que se ausculta en 3º- 4º espacio
intercostal izquierdo, con irradiación a ápex o 2º espacio intercostal izquierdo en función de la
localización del defecto.
Los niños con CIV mediana o grande pueden desarrollar síntomas en las primeras semanas de vida, más
precoces en el prematuro que en el niño a término. La clínica consiste en taquipnea con aumento de
trabajo respiratorio, sudoración excesiva debida al tono simpático aumentado y fatiga con la
alimentación, lo que compromete la ingesta calórica y conduce, junto con el mayor gasto metabólico, a
escasa ganancia ponderal. No es raro que el inicio de los síntomas sea precedido por una infección
respiratoria. La actividad precordial está acentuada, el precordio es hiperdinámico y, en ocasiones, el
hemitórax izquierdo está abombado
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
• Radiografía de tórax: La radiografía muestra un corazón de
tamaño normal y vascularización normal en niños con CIV
pequeña. En los casos con CIV medianas y grandes existe
cardiomegalia de severidad variable a expensas de
cavidades izquierdas y ventrículo derecho, las marcas
vasculares pulmonares están aumentadas y el tronco
pulmonar dilatado. El arco aórtico es normalmente
izquierdo
• Electrocardiograma: El ECG es normal en las CIV pequeñas.
A medida que aumenta el cortocircuito izquierda-derecha
aparecen signos de crecimiento auricular izquierdo y
ventricular izquierdo por sobrecarga diastólica. En los
defectos medianos se añade al crecimiento ventricular
izquierdo grados variables de crecimiento ventricular
derecho, con patrón típico de crecimiento biventricular en
los defectos grandes.
• Ecocardiografía: La ecocardiografía transtorácica es la
técnica diagnóstica principal ante la sospecha clínica de CIV.
En la mayoría de casos con defectos no complicados es el
único estudio de imagen requerido, tanto para el control
clínico como para la cirugía
TRATAMIENTO: Todos los pacientes deben recibir profilaxis antibiótica frente a endocarditis infecciosa en
procedimientos que puedan provocar bacteriemia.
La mejoría en los resultados quirúrgicos ha llevado a muchos centros a recomendar la cirugía correctora
precoz en caso de persistir la sintomatología a pesar del tratamiento médico. Son motivos de intervención la
presencia de: insuficiencia cardiaca congestiva no controlada, hipertensión pulmonar, hipodesarrollo
importante y/o infecciones respiratorias recurrentes
 Persistencia del ductus arterioso

El ductus arterioso (DA) es una estructura vascular que conecta la aorta descendente proximal con la
arteria pulmonar principal cerca del origen de la rama pulmonar izquierda. Esencial para la vida fetal, se
cierra espontáneamente después del nacimiento en la mayoría de los recién nacidos a término (RNT). Sin
embargo, en los prematuros el cierre del ductus se produce con frecuencia más allá de la primera semana
de vida.
El retraso del cierre ductal está inversamente relacionado con la edad gestacional (EG). la incidencia varía
desde un 20% en prematuros mayores de 32 semanas hasta el 60% en menores de 28 semanas. Hecho que
puede relacionarse con el déficit de surfactante, ya que, en prematuros sin síndrome de distrés
respiratorio (SDR) el cierre ductal se produce en un período similar al de RNT.
Cuadro clínico: El signo clínico más frecuente es un soplo sistólico de eyección, con menos frecuencia
continuo, que se ausculta mejor en región infraclavicular izquierda y borde paraesternal superior
izquierdo que con frecuencia se irradia al dorso. La aparición del ductus se puede acompañar de:
Precordio hiperactivo, taquicardia, pulsos saltones en región postductal, polipnea, apnea,
hepatomegalia.
Exámenes complementarios:
Radiografía de tórax: Aumento de la vascularización pulmonar. Agrandamiento de aurícula y ventrículo
izquierdos. Dilatación de aorta ascendente y botón aórtico.
Electrocardiograma: Hipertrofia ventricular con signos de sobrecarga diastólica. Sobrecarga auricular
izquierda.
Ecocardiograma: En el ecocardiograma bidimensional en proyección paraesternal subclavicular
se observa la continuidad con la rama izquierda de la arteria pulmonar, y angulado se puede ver el
ductus hasta su continuidad con la aorta descendente. Con el Doppler color se puede cuantificar el
cortocircuito.
Tratamiento: En los ductus pequeños la cirugía se llevará
a cabo luego del año de vida; en los medianos entre los 6
meses y el año y, en los grandes, antes de los 6 meses de
vida. Puede ocluirse mediante cateterismo con un
dispositivo especial en los ductus pequeños o medianos,
después del año de vida. En el recién nacido prematuro
puede intentarse el cierre farmacológico con indometacina
Persistencia del canal aurículo-ventricular
Representa el 30/0de las cardiopatías congénitas. Es uno de los integrantes de los defectos
atrioventriculares. Clínicamente se reconocen 5 variedades: forma parcial u ostium primurn (35%)~aurícula
única (5%); ostium completo con hipcrflujo pulmonar (35%): ostium completo con Eisenmenger (20%) y con
estenosis pulmonar (5%) . El síndrome de Down se asocia con frecuencia al ostium completo (80%) y la
aurícula única al síndrome de poliesplenia y Ellis Van Creveld. Clínicamente se caracterizan por el
electrocardiograma con hemibloqueo anterior izquierdo, rotación antihoraria en el plano frontal, bloqueo
incompleto de rama derecha y sobrecarga auricular derecha. El ecocardiograma bidimensional muestra
disminución de la relación tracto de entrada del ventrículo izquierdo/tracto de salida del ventrículo
izquierdo (menor de 0,9) y la mala implantación de la mitral, los que confirman el diagnóstico. La ecografía
Doppler color permite determina la magnitud del flujo de izquierda a dereclk1 a través del defecto. Deben
determinarse las presiones ventriculares derechas usando el jet de regurgitación del lado tricuspídeo . Los
pacientes con ostium completo se deben operar dentro de los primeros 6 meses de vida debido a que puede
desarrollar enfermedad vascular pulmonar e hipertensión pulmonar. Los pacientes con ostium parcial se
pueden operar después del primer año de vida .
 PATOLOGÍAS CIANÓTICAS:
Tetralogía de Fallot
Se entiende por Tetralogía de Fallot a un complejo anatómico caracterizado por cuatro elementos: estenosis
pulmonar infundibular (y habitualmente también valvular), comunicación interventricular amplia infracristal
(subaórtica), cabalgamiento aórtico sobre la comunicación interventricular e hipertrofia ventricular derecha .
Cuando la estenosis pulmonar es extrema o existe una atresia pulmonar adquirida, pero con arteria pulmonar
distal permeable se habla de Fallot extremo o Hiperfallot (5% de los casos) y en casos de atresia pulmonar
congénita (10%) se habla de Fallot con atresia pulmonar o seudotronco arterioso. El Fallot típico (70%) se
caracteriza por estenosis pulmonar de grado moderado a severo. El Fallot ligero o acianótico 10%) tiene
estenosis pulmonar de grado leve. En un 5% de los casos no presentan estenosis pulmonar en los primeros
meses de la vida (fallotización de una comunicación
Interventricular), por lo que se comportan en forma similar a una amplia comunicación interventricular.
La sintomatología en el Fallot típico comienza a partir de los 3 meses de edad, con cianosis progresiva y crisis
hipóxicas de disnea y cianosis con pérdida de conocimiento en los lactantes. En el niño es caracteristica la
incapacidad de realizar esfuerzos y la adopción de la posición en cuclíllas.
Clínica: Cianosis progresiva. Crisis de disnea y cianosis en el lactante. Posición en cuclillas en el niño. Soplo
sistólico de eyección en mesocardio y pulmonar. Segundo ruido único en área pulmonar. Hipocratismo digital.
Exámenes complementarios:
Radiografía de tórax: Morfología en zueco, por arco medio hundido y punta redondeada y levantada.
Disminución de la vascularización pulmonar. Corazón de tamaño normal.
Electrocardiograma: T positivas en todas las precordiales. Sobrecarga auricular derecha.
Ecocardiograma: Hipertrofia de ventrículo derecho y visualización de la comunicación interventricular,
cabalgamiento aórtico y obstrucción del tracto de salida, del ventrículo derecho. La ecocardiografía Doppler y el
color complementaran el estudio, permitiendo valorar la severidad de la obstrucción y si la misma es sólo
infundibular o valvular e infundibular. Además, permite valorar si existe estenosis de ramas pulmonares
tratamiento: Corrección quirúrgica
oportuna. En los casos severos podrá
intentarse previamente cirugía paliativa
(anastomosis subclavio-pulmonar).
Tratamiento de la crisis de disnea y cianosis.
Atresia tricúspide
La atresia tricuspídea es la ausencia de la válvula tricúspide, acompañada de hipoplasia del ventrículo
derecho. Son frecuentes las anomalías asociadas, que incluyen comunicación interauricular, comunicación
interventricular, conducto arterioso persistente, estenosis de la válvula pulmonar, y transposición de las
grandes arterias. Los signos de presentación incluyen cianosis o signos de insuficiencia cardíaca. El primer
sonido del corazón (S1) es único y puede acentuarse. El segundo ruido cardíaco (S2) puede estar dividido o ser
único. La mayoría de los lactantes tienen un soplo, cuya naturaleza depende de la presencia de anomalías
asociadas. El diagnóstico se confirma con ecocardiografía. Puede ser necesario el cateterismo cardíaco. El
tratamiento definitivo consiste en reparación quirúrgica.
La atresia tricuspídea representa del 1 al 3% de las cardiopatías congénitas. El tipo más frecuente
(denominado a veces atresia tricuspídea clásica) consiste en una comunicación interventricular (CIV) y
estenosis pulmonar, que determina disminución del flujo sanguíneo pulmonar, aumento de presión en la
aurícula derecha y un cortocircuito derecha-izquierda obligado en el nivel auricular a través de un foramen
oval estirado o una comunicación interauricular (CIA), que causa cianosis. En el 12-25% de los casos, hay
transposición de las grandes arterias con una CIV y una válvula pulmonar normal, con flujo sanguíneo
pulmonar no limitado que proviene directamente del ventrículo izquierdo, lo que suele provocar
insuficiencia cardiaca (IC) e hipertensión pulmonar. Por lo tanto, el flujo de sangre pulmonar puede estar
aumentado o disminuido.
Clínica: Los lactantes con disminución del flujo sanguíneo pulmonar suelen tener cianosis de leve a
moderada en el momento del nacimiento, que aumenta, a veces de manera sustancial, en los primeros meses
de vida. Por lo general, los lactantes con aumento del flujo sanguíneo pulmonar presentan signos de
insuficiencia cardíaca (p. ej., taquipnea, disnea durante la alimentación, escaso aumento de peso, sudoración)
a las 4-6 semanas de edad.
El examen físico suele detectar un primer ruido cardíaco prominente (S1) único, un segundo ruido cardíaco
único y un soplo holosistólico 2 a 3/6 o un soplo protosistólico de CIV en la parte inferior del borde esternal
izquierdo. A veces se ausculta un soplo sistólico eyectivo de estenosis pulmonar o un soplo continuo de un
conducto arterioso persistente en la parte superior del borde esternal izquierdo. Rara vez, se palpa un frémito
sistólico. Puede haber un retumbo diastólico apical en caso de aumento marcado del flujo sanguíneo
pulmonar. La cianosis, cuando persiste durante > 6 meses, puede causar hipocratismo digital.
Exámenes diagnósticos:
•Radiografía de tórax y ECG
•Ecocardiografía
•Por lo general, cateterismo cardíaco La clínica permite
sospechar el diagnóstico de atresia tricuspídea, que es
evalado por la radiografía de tórax y el ECG, y se
confirma por ecocardiografía bidimensional con estudios
de flujo Doppler color.

Tratamiento
•En recién nacidos con cianosis grave, infusión de prostaglandina E1
•En ocasiones, septostomía auricular con balón
•Reparación quirúrgica en varios tiempos
La mayoría de los recién nacidos con atresia tricuspídea, aunque cianóticos, están bien compensados en
las primeras semanas de vida. En recién nacidos con cianosis grave, se infunde prostaglandina E1 (en
dosis inicial de 0,01 a 0,1 mcg/kg por min IV) para impedir el cierre del conducto arterioso o a fin de
reabrir el conducto arterioso contraído antes del cateterismo cardíaco o la reparación quirúrgica.
 Transposición completa de los grandes vasos

Se trata de una malformación caracterizada por una anormal conexión de los grandes 'vasos con los ventrículos
(discordancia ventrículo-arterial) con conexión aurículo-ventricular normal (concordancia aurícula-ventricular).
Para que la vida sea posible, es imprescindible la existencia de comunicaciones con cortocircuitos
bidireccionales; de regla existe un foramen oval y en la mitad. de los pacientes una ~omunicaci6n
interventricular y/o ductus permeable. La transposición completa predomina en los varones en proporción de 2
a 1, siendo la cardiopatía congénita cianótica más frecuente en el recién nacido.
Clínicamente, la transposición completa de los grandes vasos puede clasificarse en:
• Con foramen ovalo pequeños defectos septales (60%) y acidosis metabólica
• Con comunicación interventricular grande (20%)
• Con estenosis pulmonar moderada o severa (20%)
 Tratamiento: El cateterismo cardiaco en el recién nacido posibilita efectuar la septostomía auricular con el
catéter balón de Rashkind, lo que permite la sobrevida en la mayoria de estos pacientes. Posteriormente se
indicará el tratamiento quirúrgico oportuno.

•La sangre pobre en oxígeno (azul) regresa a la aurícula

derecha desde el cuerpo, pasa a través de la aurícula
derecha y ventrículo derecho, luego va a la aorta mal
conectada de regreso al cuerpo.
•La sangre rica en oxígeno (roja) regresa a la aurícula
izquierda desde los pulmones, pasa a través la aurícula y
ventrículo izquierdos, luego va a la arteria pulmonar y de
regreso a los pulmones.
El síntoma más común de la TGA en un recién nacido es la cianosis (color azulado de la piel) en el
primer día de la vida. La cianosis se nota en las primeras horas de vida en aproximadamente la mitad
de los bebés con TGA y dentro de los primeros días de vida en la mayoría de ellos. El grado de
cianosis se relaciona con la presencia de otros defectos que permiten que la sangre se mezcle, como
una comunicación interauricular (un agujero entre las cavidades superiores del corazón) o un
conducto arterial persistente (una condición del feto entre la aorta y la arteria pulmonar presente en el
recién nacido, que por lo general se cierra a los pocos días después del nacimiento).
Los siguientes son los síntomas más comunes de la TGA. Sin embargo, cada niño puede experimentar
los síntomas de manera diferente. Los síntomas pueden incluir:
•respiración rápida;
•respiración dificultosa; y
•frecuencia cardíaca acelerada.
•piel fría o pegajosa.
Los síntomas de la TGA podrían asemejarse a otras condiciones médicas o problemas cardíacos.
Siempre debe consultar al médico de su hijo para obtener un diagnóstico.
 Anomalía total del retorno venoso pulmonar

En esta anomalía todas las venas pulmonares en lugar de desembocar en la aurícula izquierda lo hacen en un
seno venoso colector o vena- horizontal interhiliar retrocardíaca, que conecta con la vena cava superior
izquierda y ésta por medio de la vena innominada en la vena cava superior o bien con la aurícula derecha
directamente o por medio del seno coronario, o con el ductus venoso o vena porta.
Clínica: Auscultación similar a la comunicación interauricular. Cianosis leve. Signos de insuficiencia
cardíaca en el lactante. Dressler y latido epigástrico positivo.
Exámenes complementarios:
Radiografía de tórax: Cardiomegalía a expensas de cavidades derechas. Aumento de la vascularización pulmonar.
Signo de 8 por dilatación de la vena cava superior derecha e izquierda en la variedad supracardíaca.
Electrocardiograma: Hipertrofia ventricular derecha. Sobrecarga auricular derecha.
Tratamiento: La conducta es el cateterismo de urgencia, debiendo considerarse el tratamiento quirúrgico
cuando no se compense con el tratamiento médico
Actividad: Tarea a desarrollar previo a la realización de
cuestionario repaso.

Realice en forma de repaso - cuadro comparativo de las

patologías cianóticas y Acianóticas. Breve descripción/signos
y síntomas/ exámenes complementarios/ Tratamiento.
Realice listados posible de problemas y realice hoja de
planificación de cuidados.
Puede elegir una de la cardiopatías a su elección.