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Universidad Nacional José Faustino Sánchez Carrión

Facultad de Medicina Humana


Escuela Profesional de Enfermería
Asignatura: Enfermería en Salud del Niño y Adolescente II

CUIDADOS DE ENFERMERÍA AL NIÑO CON CARDIOPATÍAS CONGENITGAS

Las cardiopatías congénitas o defectos congénitos del corazón pueden manifestarse en


diferentes edades y comprender signos y síntomas clínicos que van desde la cianosis
hasta el colapso cardiovascular o la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF, congestive
heart failure), según las características anatómicas y fisiológicas de la lesión. Los niños
que viven después de la operación están expuestos a diversas complicaciones.

DEFINICIÓN

Las anomalías congénitas del corazón se originan durante las primeras 8 a 10 semanas de
gestación y pueden consistir en un desarrollo anormal de sus paredes, válvulas o de los vasos
sanguíneos que entran o salen de él. Por lo general, el defecto hace que la sangre siga un
recorrido anormal, a veces sin pasar por los pulmones, donde se lleva a cabo su oxigenación.

https://www.google.com/search?q=CARDIOPATIAs+congenitas+cianoticas+NI%C3%91OS&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwjPvqXSu6XfAhXPs1kKHbo-
B_gQ_AUIDigB&biw=1280&bih=610#imgdii=WWYCGAQecJwu_M:&imgrc=6jc1hQjGZyGxVM:

INCIDENCIA

Se cree que la incidencia de las cardiopatías congénitas en los niños es de 8 a 10 por cada 1000
de los nacidos vivos y constituye la principal causa de muerte en el primer año de vida (sobre
todo en los prematuros).

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En el Perú, Se estima que en el 2006 existieron 3 925 cardiopatías, de las cuales 83,5%
fueron no cianóticas. Las cifras serían similares anualmente hasta el 2010.
http://revistasinvestigacion.unmsm.edu.pe/index.php/anales/article/view/1221
CAUSAS

No se sabe la causa cierta de este tipo de enfermedades, se atribuye a la interacción entre


múltiples factores ambientales y genéticos.

▪ Entre los factores ambientales están reconocidos:

- La rubéola durante el primer trimestre de embarazo


- La talidomida, fármaco utilizado en la planificación familiar
- El alcohol, en lo que se denomina el síndrome alcohólico fetal
- Otros fármacos que han mostrado ser teratogénicos (capaces de originar malformaciones)
experimentalmente son: glucocorticoides, progesterona, antiepilépticos, warfarina, exceso
de Vitaminas.
▪ La causa genética está clara en los casos de cardiopatía que se presentan:
- Con carácter familiar: es decir, dentro de una misma familia existen varios casos
- Que acompañan a alteraciones cromosómicas
- Asociadas a Síndromes hereditarios

ASPECTOS GENERALES

▪ La sangre oxigenada es fundamental para el crecimiento, el desarrollo y las actividades


normales.
▪ Algunos defectos cardíacos causan graves problemas que requieren tratamiento urgente, por
lo general cirugía.
▪ Normalmente, el foramen oval se cierra cuando la presión en la aurícula izquierda supera a
la derecha.
▪ El conducto arterioso empieza a cerrarse cuando la concentración de oxígeno en sangre es
elevada y hay mayor presión en la arteria aorta.
▪ Hemodinámicamente la sangre circula desde una zona de alta presión (lado Izquierdo) hacia
otra donde sea de menor presión (lado derecho) y por el camino de menor resistencia; la
resistencia en la circulación pulmonar es menor que en la sistémica. Los vasos que entran o
salen de estas cavidades tienen las correspondientes presiones.
▪ Cortocircuito de izquierda a derecha
▪ Es cuando existe una conexión anormal entre las cavidades cardíacas (Un defecto septal),
la sangre circulará desde la zona de mayor presión (lado izquierdo) hasta el de menor presión
(el lado derecho). Se le llama también defecto acianótico.

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▪ Cortocircuito de derecha a izquierda
▪ Es Cuando existe una conexión anormal entre las cavidades cardiacas y aumento de presión
anormal en el lado derecho, por lo que la sangre circula del lado derecho (mayor presión) del
corazón hacia el lado izquierdo (menor presión), causando cianosis.

▪ Los defectos cianóticos pueden ser el resultado de anomalías que provocan una cambio de
presión, de manera que la sangre es derivada desde el lado derecho del corazón hacia el
lado izquierdo (cortocircuito de derecha a izquierda) ocasionando cianosis. Puede ser
causado por: un aumento de la resistencia vascular pulmonar (congestión venosa pulmonar),
o por una obstrucción al flujo sanguíneo en la válvula tricúspide (congestión auricular
derecha), obstrucción en la arteria pulmonar (congestión ventricular derecha) también puede
provocar cianosis cualquier defecto que permita la mezcla de sangre entre circulaciones
sistémica y pulmonar, tal como ocurre en el tronco arterioso, transposición de grandes
arterias.

CLASIFICACIÓN DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS O DEFECTOS DEL CORAZÓN

CLASIFICACIÓN DE LAS CARDIOPATÍAS


CONGÉNITAS

Acianóticas Cianóticas

↑ Flujo Obstrucción al ↓ Flujo Flujo sanguíneo


sanguíneo Flujo sanguíneo sanguíneo mixto
pulmonar ventricular pulmonar

Defecto del tabique auricular


Coartación de aorta Tetralogía de Fallot Transposición de las grandes
Defecto del tabique arterias
ventricular Estenosis aórtica Atresia tricúspide
Retorno anómalo total de las
Conducto arterioso Estenosis pulmonar venas pulmonares
persistente
Tronco arterioso

Existe una clasificación clínica que se basa en los aspectos fisiopatológicos y agrupa las
cardiopatías desde un punto de vista sindrómico en cianóticas o acianóticas, con cortocircuito o
sin él.
También se utiliza otra clasificación basada en las características hemodinámicas. En este caso
el flujo sanguíneo es considerado como referencia y pueden causar: 1) aumento del flujo

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sanguíneo pulmonar, 2) disminución del flujo sanguíneo pulmonar, 3) obstrucción al flujo
sanguíneo que sale del corazón 4) flujo sanguíneo mezclado, en el cual la sangre saturada e
insaturada se mezcla dentro del corazón o de las grandes arterias.
Con la clasificación hemodinámica, las manifestaciones clínicas de cada grupo son más
uniformes y previsibles. Los defectos que permiten el flujo sanguíneo desde el lado izquierdo,
con alta presión, hacia el lado derecho, con menor presión (cortocircuito de de izquierda a
derecha, conducen a un aumento del flujo sanguíneo pulmonar y provocan insuficiencia cardiaca
congestiva (ICC). Los defectos de obstrucción impiden la salida del flujo sanguíneo de los
ventrículos; la obstrucción en el lado izquierdo del corazón conduce a ICC, mientras que una
obstrucción grave en el lado derecho produce cianosis. Los defectos que causan disminución del
flujo sanguíneo pulmonar provocan también cianosis. Las lesiones mixtas presentan cuadros
clínicos variables, según el grado de lesión y la cantidad de flujo sanguíneo pulmonar; la
hipoxemia (con cianosis o sin cianosis) y la ICC suelen aparecer juntas.

PRINCIPALES DEFECTOS ACIANÓTICOS

La mayoría de los defectos acianóticos implican un cortocircuito de izquierda a derecha por una
abertura anormal. Otros están provocados por lesiones obstructivas, que reducen el flujo de
sangre a diversas zonas del cuerpo. La manifestación clínica más frecuente de los niños con
defectos acianóticos es la ICC, aunque algunos pueden no presentar síntomas.

La mayoría de los defectos acianóticos responden al tratamiento quirúrgico y hoy día la tendencia
es realizar el diagnóstico y la reparación quirúrgica lo antes posible. En los lactantes
sintomáticos se puede practicar un tratamiento paliativo hasta que la corrección permanente
pueda ser realizada con seguridad.

▪ Conducto arterioso persistente (CAP).

- Descripción: El conducto arterioso fetal (arteria que conecta la aorta y la arteria pulmonar)
no consigue cerrarse en las primeras semanas de vida. La permeabilidad continua de este
vaso permite a la sangre circular desde la aorta (alta presión) hacia la arteria pulmonar
(baja presión), produciendo un cortocircuito de izquierda a derecha, con la consiguiente
congestión pulmonar.

- Manifestaciones clínicas: Los pacientes pueden estar sin síntomas o mostrar signos de
insuficiencia cardiaca congestiva. Existe un soplo en maquinaria característico y una
presión con pulso amplio y saltón como consecuencia del recorrido de la sangre desde la
aorta hacia la arteria pulmonar.

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- Tratamiento médico: La administración de indometacina (inhibidor de prostaglandinas)
ha demostrado que cierra con éxito el conducto persistente en los neonatos. En algunas
instituciones se realiza el cierre mediante la colocación de un mecanismo oclusor durante
el cateterismo cardíaco.

- Corrección quirúrgica: Ligadura o sección quirúrgica del vaso persistente.

Figura 1. Cardiopatía congénita: conducto arterioso persistente. Imagen tomada de WONG D.


Enfermería Pediátrica. Madrid, España: Mosby - Doyna Libros S.A.; 2002.

▪ Comunicación interauricular (CIA)

- Descripción: Apertura anormal entre las aurículas, que permite el flujo de Sangre desde
la aurícula izquierda (presión más alta) hacia la aurícula derecha (presión más baja).como
resultado aumenta el volumen de sangre en la aurícula derecha, ventrículo derecho, arteria
pulmonar y vasos sanguíneos pulmonares Congestión pulmonar.

- Manifestaciones clínicas: Los pacientes pueden no presentar síntomas o desarrollar una


insuficiencia cardiaca congestiva, un soplo característico, disrritmias auriculares
(producidas probablemente por la dilatación de la aurícula, hipertensión pulmonar, por
el flujo sanguíneo pulmonar excesivo. ahogo, fatiga, dificultad para alimentarse, dificultad
para aumentar de peso, por la congestión pulmonar.

- Corrección quirúrgica: Cierre quirúrgico de los defectos grandes o moderados.

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Comunicación interauricular (CIA)

Figura 2. Cardiopatía congénita: comunicación interauricular. Imagen tomada de WONG D. Enfermería


Pediátrica. Madrid, España: Mosby - Doyna Libros S.A.; 2002.

▪ Comunicación interventricular (CIV)

- Descripción:
Apertura anormal entre los ventrículos derecho e izquierdo. El tamaño puede variar desde
un agujero de alfiler hasta la ausencia de tabique, con el resultado de un ventrículo único.
Se asocia a menudo con otros defectos. El flujo de sangre desde el ventrículo izquierdo
(presión mayor) hacia el ventrículo derecho (presión menor) provoca un cortocircuito de
izquierda a derecha como resultado aumenta el volumen de sangre en el ventrículo
derecho, arteria pulmonar y vasos sanguíneos pulmonares produciendo Congestión
pulmonar.

- Manifestaciones clínicas: Es frecuente la insuficiencia cardiaca congestiva. Existe un


soplo característico.

- Corrección quirúrgica:
• Paliativa: Ligadura pulmonar en los lactantes con síntomas.

• Corrección completa: Cierre del agujero; en los grandes y medianos agujeros se usa la
aplicación de parches de Dacron.

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Comunicación interventricular (CIV)

Figura 3. Cardiopatía congénita: comunicación interventricular. Imagen tomada de WONG D.


Enfermería Pediátrica. Madrid, España: Mosby - Doyna Libros S.A.; 2002.

▪ Conducto auriculoventricular (CAV)

- Descripción: Consiste en una comunicación interauricular baja que se continúa con una
comunicación interventricular alta y divisiones Mitral y tricúspide que forman una gran
válvula central aurículoventricular, lo cual permite a la sangre circular entre las cuatro
cavidades cardiacas , la dirección de la sangre lo determina las presiones de cada
ventrículo.
- Manifestaciones clínicas: signos de insuficiencia cardiaca congestiva moderada o grave.
Existe un soplo característico. Puede haber una cianosis leve que se acrecienta con el
llanto. Los afectados corren un riesgo elevado de desarrollar hipertensión pulmonar.

- Corrección quirúrgica:
Paliativa: ligadura de la arteria pulmonar, luego Corrección completa: cierre del tabique,
corrección de las válvulas tricúspide y mitral.

Figura 4. Cardiopatía congénita: comunicación auriculoventricular. Imagen tomada de WONG D.


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▪ Estenosis pulmonar (EP)

- Descripción: Estrechamiento de la válvula pulmonar, que es la que permite el paso de la


sangre del ventrículo derecho hacia los pulmones. Dicho estrechamiento obliga al
ventrículo derecho a bombear con más fuerza y a mayor presión para propulsar la sangre
a través de la válvula estrecha, ocasiona una hipertrofia ventricular derecha y descenso
del flujo sanguíneo pulmonar.

Cuando la obstrucción es grave muy poca sangre llega a los pulmones para ser oxigenada,
por el contrario aumenta la presión en el ventrículo y la aurícula derecha lo que obliga a la
sangre desprovista de oxígeno a atravesar la pared que separa las aurículas derecha e
izquierda a continuación esta sangre pasa al ventrículo Izquierdo y es bombeada hacia la
aorta que la transporta hacia todo el cuerpo, en consecuencia el niño puede presentar
diversos grados de cianosis.

- Manifestaciones clínicas: Los afectados pueden no presentar síntomas; algunos tienen


cianosis leve o insuficiencia cardiaca congestiva. Hay presencia de soplo característico,
cardiomegalia.

- Tratamiento no quirúrgico: Angioplastia con balón para dilatar la válvula pulmonar.

Figura 5. Cardiopatía congénita: estenosis pulmonar. Imagen tomada de WONG D. Enfermería


Pediátrica. Madrid, España: Mosby - Doyna Libros S.A.; 2002.

▪ Estenosis aórtica (EA)

- Descripción: Obstrucción o estrechamiento de la válvula aórtica, que ocasiona resistencia


al flujo sanguíneo en el ventrículo izquierdo, descenso del gasto cardíaco, hipertrofia
ventricular izquierda y congestión vascular pulmonar.

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En estenosis la válvula aórtica suele tener solo dos valvas, El ventrículo izquierdo debe
bombear con mayor fuerza de lo normal para impulsar la sangre a través de la válvula.
- Manifestaciones clínicas: Signos por descenso del gasto cardíaco, con pulso débil,
hipotensión, taquicardia y pérdida de apetito. Signos de intolerancia al ejercicio, dolor
torácico y mareo cuando permanecen de pie durante mucho tiempo. Existe un soplo
característico.
- Corrección quirúrgica: Apertura del orificio valvular (comisurotomía); injerto para las
estenosis extensivas.
- Corrección no quirúrgica: Dilatación de la válvula estenosada mediante angioplastía.

Figura 6. Cardiopatía congénita: estenosis aortica. Imagen tomada de WONG D. Enfermería


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▪ Coartación de aorta (COA)

- Descripción: Estrechamiento localizado en el punto donde el conducto arterioso se une a


la aorta o cerca de dicho conducto, que provoca un aumento de la presión proximal al
defecto (cabeza y extremidades superiores) y un descenso de la presión distal a la
obstrucción (tronco y extremidades inferiores ). En consecuencia la presión arterial es más
alta en los brazos y más baja en las piernas.

- Manifestaciones clínicas: Puede presentarse cefalea, hemorragia nasal, signos de


insuficiencia cardiaca congestiva, desmayos, mareos. Puede existir hipertensión arterial
y pulso saltón en los brazos, pulso femoral ausente o débil y frialdad de las extremidades
inferiores, con tensión arterial baja.

- Corrección quirúrgica: Resección de la porción estenosada de la aorta o sustitución de


dicha zona por un injerto.

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Coartación de aorta (COA)

Figura 7. Cardiopatía congénita: coartación aórtica. Imagen tomada de WONG D. Enfermería


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PRINCIPALES DEFECTOS CIANÓTICOS

Los defectos cianóticos pueden ser el resultado de anomalías que provocan una cambio de
presión, de manera que la sangre es derivada desde el lado derecho del corazón hacia el lado
izquierdo (cortocircuito de derecha a izquierda) por un aumento de la resistencia vascular
pulmonar o por una obstrucción al flujo sanguíneo (FIG) también puede provocar cianosis
cualquier defecto que permita la mezcla de sangre venosa insaturada con sangre arterial
completamente saturada.

▪ Tetralogía de Fallot (TF)

- Descripción: La forma clásica engloba cuatro defectos:

• Comunicación interventricular
• Estenosis pulmonar
• Dextraposición de la aorta
• Hipertrofia ventricular derecha:

- Manifestaciones clínicas: Algunos pueden tener una cianosis severa al nacer (niño azul),
otros tienen cianosis leve, que se acentúa después del primer año de vida al empeorar la
estenosis pulmonar. Las crisis de anoxia se producen cuando las demandas de oxígeno
del lactante superan a la oferta sanguínea, generalmente durante el llanto, al hacer fuerza
para evacuar o al esfuerzo de alimentarse. Los lactantes pueden presentar crisis hipóxica

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de disnea y cianosis y los niños mayores posición de cunclillas. Puede haber dedos en
palillo de tambor, retraso del crecimiento, convulsiones y pérdida de conciencia o muerte
súbita después de una crisis.

https://es.slideshare.net/lei_fuentes/cardiopatias-congenitas-4904811 Posición en cunclillas

- Corrección quirúrgica:

• Paliativa: es crear una conexión artificial entre las circulaciones sistémica y pulmonar,
mediante una anastomosis entre las arterias subclavia y arteria pulmonar: fistula
sistémico-pulmonar o Blalock- Taussig modificado por Leva
• Correctora: cierre de la comunicación interventricular, corrección del cabalgamiento
de la arteria aorta y agrandamiento del tracto de salida del ventrículo derecho.

Figura 8. Cardiopatía congénita: Tetralogía de Fallot (TF). Imagen tomada de WONG D. Enfermería
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▪ Tronco arterioso (TA)

- Descripción: Fallo en la normal división y tabicación del tronco embrionario de las arterias
pulmonar y aorta, que da lugar a un único vaso que cabalga sobre ambos ventrículos. La
sangre se mezcla en la arteria común provocando desaturación e hipoxemia. La sangre

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que sale del corazón circula preferentemente por las arterias pulmonares, de menor
presión, lo que causa un aumento del flujo pulmonar y un descenso del sistémico.

- Manifestaciones clínicas: La mayoría de los lactantes presentan síntomas y padecen


insuficiencia cardiaca congestiva grave o moderada y cianosis variable, detención del
desarrollo e intolerancia al ejercicio. Existe un soplo característico. Los pacientes corren
el riesgo de padecer abscesos cerebrales y endocarditis bacteriana.

- Corrección quirúrgica:
• Paliativa: Ligadura de las dos arterias pulmonares a nivel del tronco arterioso para
disminuir el flujo a los pulmones.

• Correctora: Cierre del defecto ventricular del lado izquierdo e inserción de un conducto
valvular protésico o un injerto humano (preferentemente de aorta de cadáver) desde el
ventrículo derecho hasta la arteria pulmonar.

Figura 10. Cardiopatía congénita: Tronco arterioso. Imagen tomada de WONG D. Enfermería
Pediátrica. Madrid, España: Mosby - Doyna Libros S.A.; 2002.

▪ Atresia tricúspide

- Descripción: Fallo en el desarrollo de la válvula tricúspide y, como consecuencia de ello,


falta de comunicación entre la aurícula y el ventrículo derechos. La sangre circula hacia el
lado izquierdo del corazón a través de una comunicación interauricular o de un gran
foramen oval, y vuelve hacia el derecho por una comunicación interventricular para
dirigirse, posteriormente, a los pulmones. Se suele asociar con una estenosis pulmonar y
con una transposición de las grandes arterias. La sangre oxigenada y la no oxigenada se
mezclan en el lado izquierdo del corazón, dando lugar a una insaturación sistémica y, en
función del grado de obstrucción pulmonar, a un descenso del flujo sanguíneo pulmonar.

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- Manifestaciones clínicas: Suele existir cianosis en el período neonatal. Puede haber
taquicardia y disnea. Los niños mayores tienen signos de hipoxemia crónica con dedos en
palillo de tambor.

- Corrección quirúrgica:
• Paliativa: Cortocircuito desde la circulación sistémica hacia la arteria pulmonar.
• Correctora: el retorno venoso sistémico se dirige directamente a los pulmones, sin el
impulso ventricular, a través de unas conexiones quirúrgicas entre la aurícula derecha
y la arteria pulmonar.

Figura 11. Cardiopatía congénita: atresia tricúspide. Imagen tomada de WONG D. Enfermería
Pediátrica. Madrid, España: Mosby - Doyna Libros S.A.; 2002.

DIAGNÓSTICO

Para diagnosticar un defecto cardíaco en un niño se utilizan: La historia clínica y el examen físico
cardiovascular, identificación de murmullo (soplo). Exámenes auxiliares: electrocardiograma
(ECG), una radiografía de corazón y grandes vasos, ecocardiograma y cateterismo cardiaco,
exámenes de sangre: hemoglobina, glucosa, urea, creatinina, electrolitos: calcio, sodio y
potasio, cultivos de orina y sangre.

TRATAMIENTO

A veces no es necesario ningún tratamiento. Sin embargo el paciente deberá llevar una dieta o
hacer cambios de en su estilo de vida, como también visitar regularmente al cardiólogo.

Los recién nacidos que al nacer están muy cianóticos necesitan una intervención quirúrgica
inmediata, consistente en un cortocircuito paliativo, el más utilizado es el cortocircuito de Blalock-
Taussig modificado por Leval, que mediante un tubo sintético de politetrafluoroetileno conecta

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la arteria subclavia directamente con la pulmonar. En algunos defectos es posible realizar una
corrección intracardiaca completa, en otros casos se realizan Intervenciones quirúrgicas
sucesivas. En ocasiones el trasplante cardiaco es el tratamiento final.

Cortocircuito de Blalock- Taussig

Figura 12. Cortocircuito de Blalock- Taussig. Imagne tomada de radiology.rsna.org. Disponible:


http://radiology.rsna.org/content/247/3/617/F2.expansion.html [Consulta: 2012, noviembre 12].

▪ Bases para el tratamiento.

- Medidas Generales
Oxígenoterapia, Nutrición, Actividad y posición, Reposo y Sedación, Corregir factores
Predisponentes como: disminuir la fiebre, corregir la anemia, Hto mayor de 35%, balance
hidroelectrolítico estricto, Monitoreo de las Funciones Vitales: ritmo cardiaco, con monitor
y electrocardiograma, de la frecuencia y patrón respiratorio, de la presión arterial, del flujo
urinario a horario, de la saturación de O2

- Tratamiento farmacológico: drogas que mejoren la contractibilidad del miocardio


(digitálicos); drogas que disminuyan la resistencia al vaciamiento ventricular, disminuyen
la poscarga, (vasodilatadores arteriales), captopril y enalapril vasodilatadores venosos:
nitroglicerina y nitratos en general disminuyen la precarga. Drogas que aumenten la
excreción renal de agua y sodio, (diuréticos), furosemida, para aliviar la precarga y
disminuir el exceso de líquido.

CONSECUENCIAS CLÍNICAS DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

Según la gravedad de la cardiopatía y de las alteraciones hemodinámicas, pueden darse dos


consecuencias clínicas principales: insuficiencia cardiaca congestiva e hipoxemia. La
atención de enfermería resulta decisiva en el diagnóstico precoz y en el tratamiento de apoyo de
ambas complicaciones.

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▪ Tipos de insuficiencia cardiaca:

La clasificación más práctica, universal y sencilla es la que divide la insuficiencia cardiaca en


tres tipos:

- Insuficiencia cardiaca izquierda


Los síntomas que caracterizan y predominan al paciente con falla contráctil de la aurícula
y ventrículo izquierdo son la fatiga (bajo gasto sistémico), la disnea, condicionada por el
aumento de volumen y presión diastólica del ventrículo izquierdo, que se opone al
vaciamiento de la aurícula izquierda, lo cual a su vez incrementa la presión venosa
pulmonar y la de los capilares pulmonares (hipertensión venocapilar pulmonar).

- Insuficiencia cardiaca derecha

La falla del ventrículo derecho se manifiesta por disminución del gasto del ventrículo
derecho, lo cual se traduce clínicamente por los síntomas de hipertensión de aurícula
derecha, que se manifiesta por congestión visceral, fatiga, hipotensión arterial sistémica
(ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, derrames pleurales hidrotórax; ascitis
y edema de miembros inferiores). La hepatomegalia causa un dolor sordo en el cuadrante
superior derecho por distensión de la cápsula de Glisson. Náuseas y vómitos por
congestión de visceras.

- Insuficiencia cardiaca congestiva o global

Es el síndrome clínico asociado a enfermedad cardiaca en el cual el corazón es incapaz


de producir un gasto cardiaco suficiente para suplir las demandas titulares de oxígeno y
manejar adecuadamente el retorno venoso. se refiere a la presencia de signos
congestivos pulmonares y viscerales.

▪ Hipoxemia

Oxigenación deficiente de la sangre. El término es utilizado cuando se produce una situación


en donde el aporte de oxígeno a las células no puede cubrir las necesidades metabólicas.

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CUIDADOS DE ENFERMERÍA AL NIÑO CON CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

Intervenciones de Enfermería:
▪ Medidas Generales
- Posición semisentada, disminuye el retorno venoso, mejora la ventilación.
- Balance hídrico estricto, evita la deshidratación en el niño con restricción de líquidos, evita
la acumulación de secreciones por exceso de agua.
- Si el paciente tiene FR > 80 X min, dejar en NPO las primeras horas, fraccionar la dieta
en 10-12 tomas y/o por sonda nasogástrica.
- Tratamiento de los procesos infecciosos: antibióticos,
- Mantener Hto > o igual de 35% en acianóticas y de 45% en cianóticas.
- Fisioterapia respiratoria, aspirar secreciones orofaríngeas, nebulizaciones.
- Oxígeno condicional, según requerimiento,
- Corregir medio interno
- Sedación del paciente: Fenobarbital 7-10 mg/kg/dia o Midazolam 0,2mg/kg/do , EV
- Broncodilatadores, mucolíticos, control de temperatura.
- Permeabilizar vía endovenosa.
- Mantener diuresis en 3 – 4 cm3 /kg/ h .
- Monitorizar: EKG, P A, PVC, Saturación.
- Cambios posturales, favorece la movilización de secreciones, evita presiones posturales.
- Tratamiento farmacológico:
• digitálicos
• diuréticos
• vasodilatadores
- Identificar signos de crisis anoxémica.

▪ Medidas Especiales
- Administ6ración de Indometacina: 0,25 mg/kg por VO, para cerrar el conducto arterioso si
lo tuviera.
- Administración de prostaglandinas 0,1 mcg/Kg. si fuera necesario mantener permeable el
conducto arterioso.
- Colocación de marcapaso externo en las bradicardias con compromiso de la función
hemodinámica.
- Cardioversión en las taquicardias según protocolo de arritmias.

▪ Tratamiento específico
- Precarga : Retorno venoso y expansibilidad ventricular

• Restricción hídrica: 80-100 cm3/kg/día (lactantes); 1000 -1200 cm3 / m SC en .mayores

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• Diuréticos de asa: furosemida 1-2 mg/kg/do (2 - 4 dosis/d) EV.
• Nitroglicerina, Nitratos en general.

- Carga : Contractibilidad

• Cedilanid 10 mcg/kg/min. Repetir cada 8-12 h.


• Digoxina 10 mcg /kg /d en menores de 10 kg y 5 mcg/kg en mayores de 10 kg.
• Dobutamina 6 – 15 mcg / kg /min
• Dopamina 1 - 3 mcg / kg / min.
• Amrinona carga: 1- 3 mg/kg EV en 30 min. Infusión 5-10 mcg/kg/ min.

- Poscarga : Resistencia contra la cual el ventrículo debe eyectar la sangre.

• Inhibidores de la enzima convertidora del sistema .renina .angiotensina: Captopril 1 -2


mg /kg/do, 3 dosis / día, VO
• Nitroprusiato de sodio 0,5 – 3 mcg/kg/min, EV, infusión continua .

▪ Tratamiento para paciente estabilizado hemodinámicamente

- Furosemida : 1 mg/kg/ dosis (2 - 4 dosis) VO.


- Digoxina : < de 10 kg = 10 mcg/kg/d VO.
> de 10 kg = 5mcg/kg/d , VO
- Captopril : 1 - 3 mg /kg/día en 3 dosis.

▪ Nutrición
- Volumen restringido: 80-100 cc /kg/d.
- Dieta hiposódica por el balance positivo de sal y agua
- Dieta fraccionada en 10 -12 tomas o gastroclisis si fuera necesario.
- Densidad calórica: 100%. Usar aceite vegetal para enriquecer la dieta.
- Osmolaridad urinaria: No mayor de 400 mOs/L.
- Distribución calórica: proteínas: 8-10% , carbohidratos: 30 - 35%, lípidos: 35 -65%

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
- Disminución del gasto cardiaco (00029)
- Intolerancia a la actividad (00092)
- Riesgo de disminución del gasto cardiaco (00240)
- Riesgo de intolerancia a la actividad (00094)
- Deterioro de la ventilación espontanea (00033)
Perfusion tisular periférica ineficaz (00204)

Mtra. Tomasa H. Cabanillas Jáuregui 17


Universidad Nacional José Faustino Sánchez Carrión
Facultad de Medicina Humana
Escuela Profesional de Enfermería
Asignatura: Enfermería en Salud del Niño y Adolescente II

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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- Bravo, M. (2005). Guía Metodológica del Proceso de Atención de Enfermería (PAE),
2.a edición. Lima: Gráfica Jesús.
- Bravo, M. (2012). Guía Metodológica del PAE Aplicación de Teorías de Enfermería,
3.a edición. Lima: Gráfica Jesús.
- Cruz, M. (2007). Tratado de Pediatría. Barcelona: MMVII Editorial Océano.
- Chaure, I; Inarejos, M. (2007). Enfermería Pediátrica. Barcelona: Elseiver Doyma SL.
- NANDA-I Diagnósticos Enfermeros: Definiciones Y Clasificación 2015-2017. (2015)
Barcelona: Elsevier España, S.L.U.
- KliegmaN, R.M. Jenson, H.B. Behrman, R.E., y Stanton, B.F. (2009). Nelson Tratado de
Pediatría. Volumen I y II. 18.a edición. Madrid: McGraw-Hill.
- Peña, H. (2018). Dosificación de Medicamentos en Pediatría, 7ma edición. Trujillo:
Edciones Carlina.
- Whaley, L. y Donnal (2012). Tratado de Enfermería Pediátrica. 7ma edición México: Ed.
Interamericana S.A.
- Wong, D. (2002). Enfermería Pediátrica. 4.a edición. Madrid: Mosby - Doyna Libros S.A.

- https://www.google.com/search?q=CARDIOPATIAs+congenitas+cianoticas+NI%C3%91OS&sour
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- http://radiology.rsna.org/content/247/3/617/F2.expansion.html [Consulta: 2012, noviembre 12].

- https://es.slideshare.net/lei_fuentes/cardiopatias-congenitas-4904811

Mtra. Tomasa H. Cabanillas Jáuregui 18

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