PATOLOGÍA RENAL

Vinculada a la insuficiencia renal

Cátedra de Anatomía Patológica

Curso CIMI
 RIÑON NORMAL

Excreción productos de deshecho

Regulación de agua y sales
Regulación equilibrio acido base
 Riñón Normal

150 grs
12 x 6 x 3 cm.
Corteza: 1,2 cm
Medula: 1,5 cm
Membrana de
filtración glomerular:
endotelio
membrana basal
podocito
 ENFERMEDADES GLOMERULARES.
 ENFERMEDADES QUE AFECTAN
TUBULOS INTERSTICIO Y PELVIS RENAL.
 ENFERMEDADES QUE AFECTAN LOS
VASOS
 ENFERMEDADES CONGÉNITAS
 OBSTRUCCIÓN
 ENFERMEDADES GLOMERULARES.

 ENFERMEDADES QUE AFECTAN TUBULOS

INTERSTICIO Y PELVIS RENAL.

 ENFERMEDADES QUE AFECTAN LOS VASOS

 ENFERMEDADES CONGÉNITAS

 OBSTRUCCIÓN
ENFERMEDADES GLOMERULARES

 LOS GLOMÉRULOS SE VEN DAÑADOS POR

DIFERENTES ENFERMEDADES. :

 AFECTACIÓN EXCLUSIVA DEL RIÑÓN

– ENFERMEDADES GLOMERULARES PRIMARIAS

 SECUNDARIAS
– INMUNOLÓGICAS (LUPUS)
– VASCULARES (HTA)
– METABÓLICAS (DIABETES)
 LESIONES GLOMERULARES BASICAS

 SEGÚN EL NUMERO DE GLOMÉRULOS

AFECTADOS:
 DIFUSO: MAYOR DEL 80%
 FOCAL: MENOR 80%

 SEGÚN LA EXTENSIÓN EN CADA GLOMÉRULO:

 GENERALIZADA O GLOBAL: GLOMÉRULO
ENTERO
 SEGMENTARIO: COMPROMETE SOLO UNA
PARTE DEL GLOMÉRULO
LESIONES GLOMERULARES BASICAS

 HIALINOSIS: LA LESIÓN CONTIENE

MATERIAL ACELULAR , QUE CONTIENE
GLUCOPROTEÍNAS, LÍPIDOS.
 ESCLEROSIS: CONSISTE EN MATERIAL
FIBRILAR COMO RESULTADO DE
AUMENTO DE LA MATRIZ MESANGIAL O
DE LA MEMBRANA BASAL.
 FIBROSIS: LESIÓN CON FIBRAS
COLÁGENAS.
LESIONES GLOMERULARES BASICAS

 PROLIFERACIÓN CELULAR:
– MESANGIAL
– INTRACAPILAR
– CAPSULA BOWMAN (SEMILUNAS)
 DEPÓSITOS:
– SUBEPITELIALES O
EPIMEMBRANOSOS
– INTRAMEMBRANOSOS
– SUBENDOTELIALES
– MESANGIALES
GLOMERULONEFRITIS CRONICA

 CAUSAS:
– POSTESTREPTOCOCCICA 1 a 2%
– GN MEMBRANOSA 50%
– GLOMERULOESCLEROSIS F Y S 50 a 80%
– GN MEMBRANOPROLIFERATIVA 50%
– GN POR IGA 30 a 50%
– GN RÁPIDAMENTE PROGRESIVA 90%
 GLOMERULONEFRITIS CRONICA

 CLINICA:
 Inicialmente puede haber signos de lesión
glomerular (sindrome nefrítico o
nefrótico)
 Progresión lenta a uremia
 SIN REMISIONES
 Manifestaciones en SNC y CV
 Necesidad de diálisis
 GLOMERULONEFRITIS CRONICA

 MACRO:
 RIÑONES CON DISMINUCIÓN
TAMAÑO SIMETRICO
 PESO <100GR
 SUPERFICIE GRANULAR
 CORTEZA ADELGAZADA
 AUMENTO DE GRASA PERIPÉLVICA
GLOMERULONEFRITIS CRONICA
 MICROSCOPÍA:

 GLOMÉRULOS OBSOLETOS OVILLO

SUSTITUIDO POR PERLA HIALINA
EOSINÓFILAS ACELULAR, PAS+
 ATROFIA TUBULAR
 ESCLEROSIS DE VASOS ARTERIOLARES
 FIBROSIS INTERSTICIAL E INFILTRADO
MONONUCLEAR
ESTADIO FINAL
 ENFERMEDADES GLOMERULARES.
 ENFERMEDADES QUE AFECTAN
TUBULOS INTERSTICIO Y PELVIS
RENAL.
 ENFERMEDADES QUE AFECTAN LOS
VASOS
 ENFERMEDADES CONGÉNITAS
 OBSTRUCCIÓN
NECROSIS TUBULAR AGUDA

 FRECUENTE CAUSA DE IRA

 BILATERAL O UNILATERAL, DIFUSA O
FOCAL
 LESIÓN REVERSIBLE
 CARACTERÍSTICA:
– NECROSIS CELULAR Y EDEMA
– CASI AUSENCIA DE INFILTRADO
INFLAMATORIO
– AUMENTO DE PESO POR EDEMA
– CORTEZA PÁLIDA
NECROSIS TUBULAR AGUDA

 DOS TIPOS:
– NTA ISQUÉMICA
– NTA NEFROTÓXICA
NTA ISQUÉMICA

 POR DISMINUCIÓN DE PERFUSIÓN RENAL

 FOCOS DE NECROSIS COLICUATIVA DE
CÉLULAS EPITELIALES DE TUBULOS
 S/T EN TUBULOS PRÓXIMALES Y RAMA
GRUESA ASCENDENTE DEL ASA DE HENLE.
 PRESENCIA DE CILINDROS HIALINOS Y
GRANULOSOS(glucoproteina hemoglobina y
mioglobina)
NTA
NTA
NTA
NTA NEFROTÓXICA

 DIFERENTES TÓXICOS, INCLUSO

MEDICAMENTOS.
 NECROSIS TUBULAR S/T TUBO
CONTORNEADO PROXIMAL.
 Cambios hidrópico-vacuolares de las células
 A/v se encuentran inclusiones características del
toxico
NTA POR DROGAS
NTA: CLINICA

 Fase inicial: ligera reducción de diuresis

 Fase de mantenimiento: IRA

 Fase de recuperación: aumento progresivo

del volumen de orina

 Pronóstico depende de la situación clínica

PIELONEFRITIS

 ENFERMEDADES QUE AFECTAN

TUBULOS INTERSTICIO Y PELVIS
RENAL.
 POR DIFERENTES CAUSAS Y
MECANISMOS PATOGENICOS

 CLINICA:
– SIN SIGNOS DE LESIÓN GLOMERULAR
– POLIURIA, NICTURIA
– IRC
PN AGUDA

 SE ASOCIA A INFECCIÓN DE VÍA URINARIA

 BACTERIANA 85% GRAM -

 PATOGENIA:
– OBSTRUCTIVA
– POR REFLUJO (en polos)
 INFLAMACION SUPURADA INTERSTICIAL
EN FOCOS
 NECROSIS TUBULAR
PIEOLONEFRITIS AGUDA
 Complicaciones de pielonefritis aguda

 Necrosis de papilas renales (diabéticos)

– Bilateral o unilateral
– Unica o multiple
 Pionefrosis (obstrucción completa de via urinaria
alta)
– Pus en calices
 Absceso perirrenal
– propagación de la inflamación a través de la capsula
renal
 Evolución a cronicidad en casos de repetición
PIELONEFRITIS CRÓNICA

 ENFERMEDAD TUBULO INTERSTICIAL

CON CICATRIZACIÓN PATOLÓGICA DE
CÁLICES Y PELVIS.
 PATOGENIA:
– OBSTRUCTIVA
– POR REFLUJO

 15% DE LOS CASOS DE IRC SON POR

ESTA PATOLOGIA
 PIELONEFRITIS CRÓNICA

 MACRO:
 RIÑÓN CON CICATRICES
IRREGULARES:
– ÚNICAS O MÚLTIPLES
– AFECTAN UNO O DOS RIÑONES
– SI ES BILATERAL ES ASIMÉTRICO
– ENCIMA DEL CÁLIZ DEFORMADO Y
DILATADO
– S/T DE LOS POLOS INF. Y SUP.
– DE 0,5 A 2 CM
 PIELONEFRITIS CRÓNICA

 MICRO:
– ZONAS DE ATROFIA TUBULAR
– ZONAS DE HIPERTROFIA TUBULAR
– INFILTRADO INFLAMATORIO
INTERSTICIAL MONONUCLEAR
– FIBROSIS
– GLOMÉRULOS SE AFECTAN
TARDÍAMENTE
PIELONEFRITIS CRÓNICA
 Tipo especial : PNC xantogranulomatosa

 Presencia de macrofagos espumosos

 Plasmocitos linfocitos
 Células gigantes

 Se asocia a obstrucción e infeccion por

Proteus
PIELONEFRITIS CRÓNICA:
CLINICA:

 Comienzo incidioso
 Secundaria a PN Aguda
 Pueden desarrollar una GEFyS
(mal pronostico)
 IR terminal
 ENFERMEDADES GLOMERULARES.
 ENFERMEDADES QUE AFECTAN TUBULOS
INTERSTICIO Y PELVIS RENAL.
 ENFERMEDADES QUE AFECTAN LOS VASOS
 ENFERMEDADES CONGÉNITAS
 OBSTRUCCIÓN
 Vasos sanguineos
 Se afectan secundariamente en todas las
enfermedades renales
 Son causa de enfermedad primaria
 Asociado a HTA
 Dos tipos:
– Nefroangioesclerosis benigna
– Nefroangioesclerosis maligna
 NEFROANGIOESCLEROSIS BENIGNA

 Se asocia a arteriosclerosis hialina

 Mayores de 60 a, diabéticos
 Raro IRC
 RIÑONES DE TAMAÑO NORMAL (110 A 130GRS)
 SUPERFICIE GRANULAR FINA
 ESTRECHAMIENTO CORTICAL
NEFROANGIOESCLEROSIS BENIGNA
 NEFROANGIOESCLEROSIS BENIGNA

 MICRO:
– LUCES ARTERIOLARES ESTRECHAS
– HIALINIZACIÓN PARIETAL VASCULAR.
– HIPERPLASIA FIBROELÁSTICA
ARTERIAL
– FOCOS DE TUBULOS ATRÓFICOS
– FIBROSIS INTERSTICIAL
– FIBROSIS PERIGLOMERULAR
Hialinización arteriolar
Hiperplasia fibroelástica de arterias
 NEFROANGIOESCLEROSIS MALIGNA

 SE ASOCIA A HTA ACELERADA

 Secundario a nefroangioesclerosis benigna
 En enfermedad renal terminal (GNC)
 LLEVA A ENF. RENAL TERMINAL
 90% MUEREN POR IR
 Enfermedad poco frecuente:
– Varones, raza negra, jóvenes
– 5% de todas las HTA
 MACRO:
– PEQUEÑAS HEMORRAGIAS EN PUNTA DE
ALFILER (PETEQUIAS)
NEFROANGIOESCLEROSIS MALIGNA
 NEFROANGIOESCLEROSIS MALIGNA

 MICRO:
– NECROSIS FIBRINOIDE DE ARTERIOLAS
– A/V ARTERIOLITIS NECROTIZANTE
– ARTERIOLITIS HIPERPLÁSICA POR
PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS MUSCULARES
LISAS
– GLOMERULITIS NECROTIZANTE(trombos capilares
e infiltrado PMN)
Necrosis fibrinoide arteriolar
Arteriolitis Hiperplásica
 ENFERMEDADES GLOMERULARES.

 ENFERMEDADES QUE AFECTAN TUBULOS

INTERSTICIO Y PELVIS RENAL.

 ENFERMEDADES QUE AFECTAN LOS VASOS

 ENFERMEDADES CONGÉNITAS

 OBSTRUCCIÓN
ENFERMEDAD POLIQUISTICA DEL
ADULTO

 AUTOSÓMICA DOMINANTE
 SIEMPRE BILATERAL
 ASINTOMÁTICA HASTA 4ª, 5ª DÉCADA
 LENTA EVOLUCIÓN A IRC
 ENFERMEDAD POLIQUISTICA DEL
ADULTO

 MACRO:
– RIÑONES GRANDES HASTA 4K
– DEFORMADOS POLILOBULADOS
– QUISTES DE LOS TUBULOS DE 3 A 4
CM
– COMPRIMEN CÁLICES Y PELVIS
– CONTENIDO SEROSO TURBIO
 ENFERMEDADES GLOMERULARES.

 ENFERMEDADES QUE AFECTAN TUBULOS

INTERSTICIO Y PELVIS RENAL.

 ENFERMEDADES QUE AFECTAN LOS VASOS

 ENFERMEDADES CONGÉNITAS

 OBSTRUCCIÓN
 Obstrucción urinaria

 Predispone a infecciones

 Formación de calculos

 Atrofia renal definitiva o

hidronefrosis
 HIDRONEFROSIS

 CAUSA OBSTRUCTIVA
 AUMENTO DEL VOLUMEN RENAL
 PELVIS Y URÉTER DILATADOS
FORMANDO CAVIDADES QUE
COMUNICAN ENTRE SI
 CORTICAL ATRÓFICA
