Patología inflamatoria de la

Vesícula biliar, Páncreas y

Apendice cecal

C.I.M.I. 2010
Asist. Dra. Laura Bódega
Depto. de Anatomía Patológica
 Colecistitis Calculosa Aguda
• Inflamación aguda de la VB.
• CCA: 90% casos obstrucción del cuello o
ducto cístico.
• Complicación principal de cálculos
biliares
• Dolor en CSD o epigastrio, febrícula,
nauseas y vómitos, sin ictericia.
• > en mujeres, obesas, multíparas, 40a
 Colelitiasis
• 2 tipos:

• 80% C Colesterol: 50% monohidrato de

colesterol cristalino

• Cálculos pigmentarios: sales cálcicas de

bilirrubina
 Macroscopía
• Mayor tamaño y tensa
• Roja o manchas violáceas (hemorragias SS)
• Superficie mucosa con fibrina o exudado supurativo
• Patrones: reticular fino, grueso, trabecular y
foliaceo
• Cálculo impactado en cuello o cístico
• Contenido: cálculos, bilis turbia, con fibrina, pus y/o
hemorragia
• EMPIEMA de la VB
• Pared: engrosada y edematosa
• Colecistitis gangrenosa: negro – verdosa
 Microscopía

• Ulceración de la mucosa
• Edema
• Congestión vascular
• Infiltración PMN
• Abscesos
• Necrosis gangrenosa
 Complicaciones
• Sobreinfección bacteriana y/o sepsis

• Perforación con formación de abscesos

• Ruptura VB con peritonitis

• Fístula bilio enterica

 Colecistitis Aguda Acalculosa
• 5 a 12% sin cálculos
• Posterior a cirugía
• Trauma severo
• Quemados graves
• Falla multiorgánica
• Sepsis
• Posparto
 Morfología

• No presenta diferencias con la anterior

• No se reconocen cálculos
 Colecistitis Crónica
• Consecuencia de episodios repetidos de
Colecistitis Aguda
• Se pueden desarrollar sin claros episodios de
CA
• 90% de los casos asociados a litiasis vesicular
• La obstrucción al flujo biliar no es un requisito
• Síntomas: similares a CA, desde cólicos
biliares a dolor en CSD.
 Macroscopía
• Tamaño: mayor, normal o menor
• Serosa: lisa y brillante u opaca
• Pared: grosor variable, blanco grisácea
menor flexibilidad
• Contenido: bilis aspecto mucoide, verde-
amarillenta y cálculos.
• VB obstruida: tensa, renitente, atrofia
de la mucosa
• Vesícula fresa
 Microscopía
• Senos de Rokitanski Aschoff
• Macrófagos espumosos en corion: colesterolosis
• Epitelio Metaplásico
• Linfocitos, plasmocitos y macrófagos
• Fibrosis en corion y subserosa
• Hipertrofia de la capa muscular
• Cambios inflamatorios agudos sobreagregados.
Exacerbación de una CC
• VB en porcelana: calcificación distrófica extensa, >
incidencia de cáncer
• Colecistitis Xantogranulomatosa
• VB hidrópica: VB atrófica, obstruida, con secreciones
claras
 Pancreatitis Aguda
• Dolor abdominal, de inicio agudo
• Elevación de encimas pancreáticas en sangre u
orina
• Necrosis limitada a parénquima pancreático, edema
e inflamación
• Forma gave: Pancratitis hemorrágica aguda o
necrotizante
• Edad media
• 80% asociada: trastornos de las vías biliares y/o
alcoholismo
• 35 a 60% asociada a cálculos biliares
• 5% de pate. con litiasis vesicula desarrollan
pancreatitis
 Morfología
• Destrucción proteolítica del parénquima:
necrosis licuefactiva
• Necrosis de vasos sanguíneos con
hemorragia
• Necrosis grasa pancrática y
peripancrática
• Reacción inflamatoria: PMN
 Morfología
• Necrosis severa: aspecto hemorrágico,
coloración negro- azulada, alternan con,
focos necróticos blanco- grisáceos y
focos de necrosis grasa blanco-
amarillentos.
• Necrosis grasa: puede verse en epiplón,
mesenterio, pared abdominal y grasa
subcutánea
 Pancreatitis Crónica

• Repetidos episodios de PA silente o poco

sintomática
• Igual etiología PA: hombres, edad media
• Síntomas: dolor abdominal irradiado a
dorso, leve a moderado o persistente
 Macroscopía
• Consistencia aumentada

• Calcificaciones

• Cálculos
 Microscopía
• Fibrosis irregular
• Disminución del n° y tamaño de acinos
• Preservación relativa de islotes de Langerhans
• Obstrucción de ductos pancreáticos de
distinto tamaño
• II mononuclear
• Ductos dilatados con contenido proteico y
epitelio atrófico, hiperplásico o metaplasia
escamosa
 Apendicitis Aguda
• Urgencia abdominal que mayormente requiere
tto. quirúrgico.
• Se asocia a obstrucción en el 50 – 80%, por
fecalito, litiasis, tumor o parásitos
• Obstrucción y aumento de la secreción de liq.
mucinoso, aumentan la presión intraluminal que
produce colapso del retorno venoso.
• La lesión isquémica favorece la colonización
bacteriana.
 Presentación clínica
• Adolescentes y adultos jóvenes
• Dolor CID espontáneo y a la palpación
• Náuseas y vómitos
• Fiebre
• Leucocitosis en SP
 Macroscopía
Superficie externa:
• Opaca
• Presencia de seudo membranas
• Red vascular visible
• Coloración gris pardusca
• Perforaciones
 Diagnóstico Histológico

• II a PMN neutrófilos que compromete

la capa muscular.

• Además: ulceración de la mucosa, edema,

congestión vascular, marginación y
permeación leucocitaria.
 Apendicitis Aguda Incipiente
Macroscopía:
• SE: rojiza, granular y sucia

Microscopía:
• Escaso II a PMN neutrófilos en la M,
SM y MP
• Vasos Sanguíneos SM congestivos
 Apendicitis Aguda supurada
Macroscopía:
• SE: opaca, presencia de
seudomembranas
Microscopía:
• II PMN más prominente con reacción
fibrinopurulenta que alcanza la serosa.
• Abscesos en la pared y ulceraciones con
focos de necrosis.
Apendicitis Aguda Gangrenosa
Macroscopía:
• Mucosa de coloración verdosa y áreas
negro-verdosas de toda la pared con
ulceración de la misma.
Microscopía:
• Áreas de ulceración hemorrágica de la
mucosa con necrosis gangrenosa de todo
el espesor parietal con compromiso de la
serosa