ENFERMEDAD VASCULAR RENAL

• Los riñones juegan un papel esencial en la hipertensión.

• Son susceptibles de una variedad de cambios patológicos relacionados directamente con

el aumento de la presión

• Las arterias pequeñas y las arteriolas son las mas vulnerables. Las estrechez vascular de los
vasos intrarenales eventualmente llevan a esclerosis glomerular, atrofia tubular y fibrosis
intersticial ( NEFROESCLEROSIS)

NEFROARTERIOLOESCLEROSIS BENIGNA

• Asociada a hipertensión arterial benigna

• Tamaño renal de normal a ligeramente reducido (110 a 130gms)

• Superficie cortical de granularidad fina y al corte con adelgazamiento de la corteza.

• Arterioloesclerosis hialina

• Atrofia tubular y fibrosis intersticial

• Glomerulos: Obsolecencia, fibrosis periglomerular y esclerosis

 • Hiperplasia fibroelastica : reduplicación de la elástica de las arterias arcuatas e
interlobulillares con hipertrofia de la media , aumento del tejido miofibroblàstico de la
ìntima y estenosis luminal.

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Rara vez produce insuficiencia renal o uremia ( menos del 5% de los casos)

• Los grupos expuestos a la aparición de insuficiencia renal son: los de raza negra, los
pacientes con cifras màs altas de hipertensión y los diabéticos

NEFROESCLEROSIS MALIGNA

• Es la forma de enfermedad renal asociada con la fase maligna o acelerada de la

hipertensión arterial

• El aspecto macroscópico depende de la duración de la enfermedad y de la gravedad de la

lesión. Tamaño renal de normal a aumentado con punteado petequial hemorrágico por
ruptura de arteriolas o capilares glomerulares “riñón en picadura de pulga”

• Microscópico: 1- Necrosis fibrinoide de las arteriolas . 2- Arteriolitis hiperplasica “bulbo de

cebolla”(proliferación concéntrica de la intima en arterias interlobulillares, guarda relación
con la IR en HTA maligna 3- Glomerulitis necrozante

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Aparición súbita

• Inicialmente afectados S.N.C (naùseas , vòmito, cefalea, trastornos visuales , perdida de

conoci-miento y convulsiones) y el cardiovascular ( I.C)

• Posteriormente proteinuria, hematuria e insuficiencia renal.

• Tto inmediato antes de que aparezcan las lesiones renales irreversibles.

• 90% de las muertes ocurren en un año y son producidas por uremia y otras por
hemorragia cerebral e I.C

• Con Tto el 50% sobreviven a los 5 años después del Dx

ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL

• La estenosis unilateral de la arteria renal una causa poco común de hipertensión; 2-5% de
los casos. El tratamiento quirúrgico cura 70-80% de los casos

Morfología La causa mas frecuente de estenosis de la arteria renal ( 70% de los casos) es la
OBSTRU-CCION POR ATEROMATOSIS en el orificio principal. En adultos mayores y en diabéticos

El segundo grupo que produce estenosis es la llamada DISPLASIA FIBROMUSCULAR de la

arteria renal ( defecto estructural del vaso)

- Clínicamente, la displasia, se manifiesta como hipertensión severa que no responde a

hipoten-sores con engrosamiento fibroso o fibromus-cular que afecta la intima, media o la
adven-ticia de la arteria. Mas frecuente en la mujer

( 3ro y 4to decenio) con lesion en la porción media o distal de la arteria renal.

- Otras causas de estenosis : daño por RADIACION , cuando el área irradiada incluye la arteria
renal por tumor maligno

EVOLUCIÓN CLINICA

• Los signos característicos son escasos para sospechar una estenosis de la arteria renal. Son
iguales a los que padecen de hipertensión esen-cial. En ocasiones puede oírse un ruido al
AUSCULTAR los riñones. La elevación de la renina en el plasma o en la vena renal, la res-
puesta a los inhibidores de la enzima converti-dora de angiotensina, la gamagrafia renal y
 la pìelografia intravenosa ayudan al diagnostico pero solo la ARTERIOGRAFIA ubica la le-
sión estenosante

MICROANGIOPATIAS TROMBOTICAS

• Morfológicamente se caracteriza por trombosis de los capilares y arteriolas de todo el

cuerpo.

• Clínicamente por anemia hemolítica microangiopatica y en ciertos casos insuficiencia

renal.

• Clasificacion:

1. SHU infantil clasico

2. SHU del adulto, asociado a:

a. infecciones

b. Anticuerpos antifosfolipidos

c. complicaciones del embarazo y de los

anticonceptivos

d. agentes de la quimioterapia antineoplasica y farmacos

inmunosupresores

e. enfernedad de los vasos renales como esclerodermia e hipertension

3. SHU/ PTT idiopatico

SINDROME HEMOLITICO UREMICO (INFANTIL)

• 75% de los casos en los niños con una infección intestinal por E. coli productor de
verocitotoxinas

• Es una de las causas principales de insufi-ciencia renal aguda en niños, de comienzo brusco
casi siempre despues de un pródromos gastrointestinal o pseudogripal de manifes-
taciones hemorragicas ( hematemesis, mele-nas) oliguria, hematuria, anemia hemolítica
microangiopatica .

MICROANGIOPATIAS TROMBOTICAS

• Morfológicamente se caracteriza por trombosis de los capilares y arteriolas de todo el

cuerpo.
 • Clínicamente por anemia hemolítica microangiopatica y en ciertos casos insuficiencia
renal.

• Esta ultima se asocia a la formacion de trombos plaquetarios o de plaquetas y fibrina que

aparecen en las arterias interlobulillares y los glomerulos renales, junto con necrosis y
engrosamiento de las paredes vasculares

MICROANGIOPATIAS TROMBOTICAS CLASIFICACIÓN.

1. SHU infantil clásico

2. SHU del adulto, asociado a:

a. infecciones

b. anticuerpos antifosfolipidos

c. complicaciones del embarazo y de los

anticonceptivos

d. agentes de la quimioterapia antineoplasica y

fármacos inmunosupresores

e. enfermedad de los vasos renales como

esclerodermia e hipertensión

3. SHU/ PTT idiopatico se superponen porque ofrecen muchos rasgos en común, la afeccion de
SNC es el rasgo perdominante de la PTT y menos el renal (50%)
ESCLEROSIS SISTEMICA (ESCLERODERMIA)

• Fibrosis que afecta todo el organismo. Relación mujer hombre 3:1. ( 6-7 decenio)

• Afecta la piel con mayor frecuencia pero también TGI, riñones, corazón , músculo y
pulmones.

• La muerte ocurre por IR, IC, I.pulmonar o mala absorción intestinal.

• Estos pacientes tiene el síndrome de CREST

SINDROME DE CREST

• C alcinosis

• R aynaud. Vasoconstricción de las arterias y

arteriolas de las extremidades.

• E sofágica ( motilidad)

• S clerodactilia

• T elengectasias

DNA topoisomerasa I es el anticuerpo mas

especifico

ESLEROSIS SISTÉMICA

• Morfología:

En piel atrofia difusa por fibrosis subcutánea resultando la flexión de los dedos en tipo garra con
perdida de la irrigación causando ulceración

En riñones 2/3 partes de los pacientes presentan lesión renal en paredes vasculares ( arterias
interlobulillares de 150-500 um de diámetro)

Engrosamiento de la intima debido a deposito mucinoso. Proliferación concéntrica igual a la

hipertensión maligna que es la manifestación mas peligrosa que lleva a IR
ENFERMEDAD ATEROEMBOLICA RENAL

• Resulta de embolizacion de cristales de colesterol, de placas ateroescleroticas en grandes

vasos tales como aorta y pequeñas arterias del riñon( arcuatas e interlobulillares)

• El paciente típico es el hombre blanco de mas de 60 años que presenta aumento insidioso
de creatinina serica (IR) despues de una arterio-grafía, cateterismos intraaorticos o cirugía
vascular

• El compromiso vascular puede ocurrir en órganos abdominales, piel, SNC.

Diagnostico por biopsia renal, piel o músculo

NEFROPATIA DE LA ENFERMEDAD FALCIFORME

Tanto como la forma homocigota como heterocigota provocan alteraciones.

Las anomalías mas frecuentes son:

• Hematuria

• Disminucion de la capacidad de concentración (Hipostenuria)

• Necrosis papilar parcheada, a veces asociada a cicatrices corticales

 • Proteinuria en el 30% de los casos de leve a moderada y en ocasiones se desarrolla
síndrome nefrótico asociado a lesiones glomerulares esclerosantes

NECROSIS CORTICAL DIFUSA

• Ocurre:

1- Desprendimiento prematuro de placenta (50%) o abruptio de placenta

2- Complicación de shock séptico (30%)

3- Proceso grave o extenso medico quirúrgico

Forma:

- Irreversible , bilateral, simétrica y difusa ( mortal)

- Circunscrita a la corteza o parcial ( permite supervivencia).

Mecanismos:

- CID

- Microtrombosis: necrosis, daño renal

- Vasoconstricción

MORFOLOGIA

Macroscopica

- Compromete corteza, respetando la medula

- Aumento del tamaño del riñón

- Hemorragia y congestión con áreas de infarto.

Microscópica

- Infarto isquemico agudo

- Trombosis intravasculares

- Necrosis de arteriolas de pequeño calibre y capilares

- Hemorragias glomerulares con precipitados de fibrina .

CLINICA

• Similar a la necrosis tubular aguda, excepto que la fase oligurica es profunda y prolongada
y no aparece la fase diurética
 • Anuria ( 50 -100 ml por día).

• Hay alta incidencia de muerte al menos que haya hemodiálisis y transplante

• Muerte por uremia

• Los casos de compromiso focal o unilateral son compatibles con la vida.

INFARTOS RENALES

• Los riñones son asiento frecuente de infartos porque alrededor del 25% del gasto cardiaco
pasa por este órgano

• Los infartos son debidos a una EMBOLIA; el origen de estos émbolos es el CORAZON :

TROMBOSIS MURAL IZQUIERDA

TROMBOSIS DEL VENTRICULO IZQUIERDO COMO RESULTADO DE UN INFARTO DE MIOCARDIO

DE BASE.

Menos frecuentemente de una endocarditis vegetante, la trombosis de los aneurismas aorticos y

la atero-esclerosis de la aorta

MORFOLOGIA

• Macroscopico

• Únicos o solitarios

• Infartos blanco de tipo anémico

• Múltiples y bilaterales

• Tempranos: Aspecto geográfico, limitados, áreas pálidas blanco amarillentas rodeadas de

hiperemia intensa. Al corte forma de cuña, con la base en la superficie del órgano y el
vértice apuntando a la medula.

• Tardíos: Cicatrices en V, pálidas , blanco grisáceas deprimidas.

• Microscopico: Necrosis de coagulación

CLINICA

• Asintomático

• Silenciosos

• A veces hay dolor espontáneo y a la palpación dolor en la región costovertebral

• Hematuria intermitente

• Los grandes infartos renales son una causa bien conocida de hipertensión
CAUSAS FRECUENTES DE OBSTRUCCION DE LA VIA URINARIA

1. Anomalías congénitas: Válvulas uretrales posteriores y estenosis uretrales, estenosis del

meato, obstrucción del cuello vesical; estenosis u obstrucción de la unión
ureteropélvica; reflujo vesicoureteral intenso.

2. Cálculos urinarios

3. Hipertrofia prostática benigna

4. Tumores: Carcinoma de próstata, tumores de vejiga, procesos malignos vecinos (linfoma

retroperitoneal) carcinoma de cuello uterino o de útero

5. Procesos inflamatorios: Prostatitis, ureteritis, uretritis, fibrosis retroperitoneal

6. Papilas o coágulos sanguíneos desprendidos

7. Embarazo Normal

8. Prolapso uterino y cistocele

9. Trastornos funcionales: Neurogénicas (lesiones

de la médula espinal) y otras alteraciones funcionales

del uréter o la vejiga (consideradas con frecuencia

como obstrucción funcional)

EN LA OBSTRUCCION DEL TGU AUMENTA;

• La suceptibilidad a la infección

• A la formación de càlculos(urolitiasis) y si no se trata o resuelve casi siempre motiva una

atrofia renal permanente llamada: HIDRONEFROSIS

MORFOLOGIA

• Aumento del tamaño renal que puede ser ligero o enorme con dilatacion simple de la
pelvis y los calices en estados tempranos; y desaparicion de las piramides que van
progresando al final hasta convertirse en cavidades.

• Cavidades multiloculares que se comunican por orificios anchos con los cálices

• En casos avanzados:estructuras quìsticas con diàmetros que oscilan hasta 15 a 20 cms con
adelgazamiento cortical

• Atrofia del parènquima renal.

ESTENOSIS DE LA UNION URETEROPELVICA;

• Proceso congènito que produce HIDRONEFROSIS

 • Aparece en lactantes o niños, habitualmente hombres y del lado izquierdo

• 20% bilaterales y asociado a otras anomalias congènitas

• En adultos màs de mujeres y unilateral

• Debido a organizaciòn anormal de los haces musculares lisos de la uniòn,a depòsitos los
excesivos en el estroma de colàgeno entre haces musculares lisos

• Raros casos por la compresion extrìnseca por vasos renales polares.

• Es notoria tambièn en algunos casos, la agenesia del riñon contralateral,que probablemte

se debe a lesiones obstructivas durante la vida intrauterina

FORMAS DE HIDRONEFROSIS:

La obstrucción desencadena una reacción inflamatoria intersticial, mediada por leuco-citos y

células tubulares activadas,que da lugar finalmente a fibrosis intersticial.

Puede ser: UNILATERAL, BILATERAL, PARCIAL, COMPLETA, INTERMITENTE, TOTAL

EVOLUCIÓN CLINICA

• OBSTRUCCION AGUDA-DOLOR por distension del sistema colector o de la càpsula

renal.Los sìntomas son producidos por la causa bàsica,ya sea càlculos en ureteres(còlico
renal)o hiperplasia prostatica dando sìntomas vesicales.

• HIRONEFROSIS UNILATERAL,COMPLETA, PARCIAL puede ser silenciosa(ASINTOMATICA)

durante mucho tiempo:el riñon contralateral mantiene la F.R

• HIDRONEFROSIS BILATERAL PARCIAL: incapacidad de concentrar la

orina.POLIURIA.NICTURIA

• HIDRONEFROSIS BILATERAL COMPLETA: OLIGURIA Y ANURIA

DIAGNOSTICO: LA ECOGRAFIA ES UNA TECNICA NO INVASIVA MUY UTIL EN EL DIAG-NOSTICO DE

LA UROPATIA OBSTRUCTIVA.

EJEMPLO CLINICO:

En un paciente de 5 años de edad, con clínica de disuria, nicturia persistente, orina colúrica,
asociada a dolor abdominal ocasional, se debe pensar en hidronefrosis, con una ecografía renal
confirmatoria

NEFROLITIASIS-UROLITIASIS- càlculos renales

• En USA 5 a 10% lo padecen en cualquier momento de la vida. En 1% de las autopsias.

• Hombres màs que mujeres entre los 20-30 años

• Predisposición heredofamiliar
 • Errores congènitos del metabolismo tales como gota, cistinuria e hiperoxaluria primaria se
caracterizan por la producción excesiva de sustancias formadoras de càlculos.

• Influyen en la formaciòn de càlculos:aumento de la concentraciòn urinaria de

constituyentes de los càlculos,cambio de pH urinario,la presencia de bacterias y
disminución del volumen urinario.

TIPOS DE CALCULOS RENALES

• 75% DE CALCIO(oxalato,fosfato –oxalato(mixto) y fosfato solo(menos

comunes).RADIOPACOS

• 10-15% DE ESTRUVITA.càlculos triples(fosfato amònico-magnèsico).Se forman despuès de

infecciones por bacterias que desdoblan la urea en amonìaco(proteus y algunos
estafilococos). En personas con orinas altamente y persistentemente ALCALINAS

• 6% DE ACIDO URICO en pacientes con hiperuricemia, como la gota, y en las enfermedades

que cursan con un recambio celular acelerado: leucemia.

Mas de la mitad de todos los pacientes con càlculos de uratos no tienen hiperuricemia ni
aumento de la excreciòn urinaria de àcido ùrico.

A diferencia de los cálculos de calcio que son radiopacos estos son RADIOLUCIDOS
(radiotransparentes)

• 1-2% CALCULOS DE CISTINA asociados con un defecto genètico en el transporte de

aminoàcidos por el riñon,como la cistina,lo que da lugar a cistinuria.Se forman con pH
urinario bajo.

• LOS CALCULOS EN ASTA DE CIERVO O CORALIFORMES o arborescentes casi siempre

guardan relacion con infeccion,se llaman asì porque forman un molde del sistema
pielocalicial y calicial renal(son muy grandes porque la gran cantidad de urea que
excretan, ya que la orina alcalina provoca precipitaciones de sales de fosfato amònico-
magnèsico).
TIPOS DE CALCULOS URINARIOS

PATOGENIA

El mecanismo de formación de cálculos de calcio se explica sobre la base del desequilibrio entre el
grado de saturación de los iones que forman el calculo y la concentración de inhibidores en la
orina, el sitio mas probable de precipitación de los cristales de oxalato de calcio y/o fosfato es el
revestimiento tubular o alrededor de algunos fragmentos de residuos en el túbulo, que actúan
como nido del calculo, el calculo crece dao que cada vez se depositan mas cristales alrededor del
nido.

PATOGENIA-CALCULOS DE ACIDO URICO: La solubilidad del acido úrico o PH 7 es de 200mg/dl,

mientras a PH 5 es de 15mg/dl, en consecuencia la solubilidad del acido úrico en la orina
disminuye a medida que la orina se hace mas acida, y la precipitación de los cristales de acido
úrico aumenta, lo cual favorece la formación de los cálculos de acido úrico, la hiperuricosuria es el
factor mas importante en la producción de cálculos de acido úrico, mientras que se encuentra
hiperuricemia en alrededor de la mitad de los casos

PATOGENIA- CÁLCULOS DE CISTINA: El exceso resultante de la excreción de cistina, que es el

menos soluble de los AA que se encuentran en la naturaleza conduce a la formación de cristales y
por ultimo, a la formación de cálculos de cistina.

MORFOLOGIA

• CALCULOS DE CALCIO: pequeños (menos de 1 cm), ovoides, duros, con superficie rugosa
granular, color marrón oscuro debido a pigmento sanguíneo viejo depositado en ellos
como consecuencia del trauma repetido en la mucosa de las vías urinarias por estos
cálculos de bordes afilados.

• CALCULOS MIXTOS: (estruvita, calciformes: son de color blanco amarillento o grises,

blandos y friables y de tamaño irregular calculo “calciforme” o en “ astas de ciervo”, un
calculo solitario grande que adopta la forma de la pelvis renal.
 • Cálculos de acido úrico: lisos de color pardo amarillento, duros y a menudos múltiples al
corte de estructura laminada.

• Cálculos de cistina: pequeños, redondeados, lisos y a menudo múltiples amarillentos y

cerosos.

EVOLUCION CLINICA

• Los càlculos son unilaterales en cerca del 80% de los pacientes.Sitios favorables para su
formaciòn en calices, en pelvis( pequeños de 2 a 3 mm de diàmetro superficie lisa àspera)
y en la vejiga.

• Los càlculos màs pequeños son los mas peligrosos porque llegan al urèter y producen
còlico,asì como obstrucciòn ureteral con DOLOR INTENSO en flanco irradiado a ingle y
testìculo

• Los càlculos de mayor tamaño no pueden pasar a los urèteres y permanecen silenciososs
alojados en el sistema pielocalicial y producen HEMATURIA MACRO

• Predisponen a la INFECCION sobreagre-gada,tanto por su naturaleza obstructiva y por el

trauma que producen.

• En el 25% de los pacientes con càlculos de calcio no hay hipercalcemia ni hipercalciuria y la

formacion del càlculo parece inexplicable.Mas de la mitad de todos los pacientes con
càlculos de uratos no tiene hiperuricemia ni aumento en la excrecion del àcido ùrico.En
este grupo se supone que hay una tendencia inexplicable a excretar orina acida, de pH
inferior a 5.5,capaz de predisponer a la formaciòn de càlculos de àcido ùrico,ya que èste
es insoluble en las orinas relativamente àcidas.

• Finalmente, muchos càlculos aparecen en ausencia de todos los factores que influyen en
su formacion y por ello se ha propuesto que estaria favorecida por el dèficit de los
inhibidores de la formaciòn de cristales en la orina.Existe una larga lista de esos inhibi-
dores entre los que se encuentran los pirofosfatos, difosfonatos,citratos, glucosa-
minoglucanos y una glucoproteina llamada NEFROCALCINA.
TUMORES BENIGNOS RENALES.

1-Adenoma papilar renal.

• Se denominan papilares en la clasificación reciente

• Se caracterizan por alteraciones cromosomicas de trisomía 7,17 y por la perdida del

cromosoma Y

• La incidencia de los adenomas se incrementa con la edad, la arterioesclerosis y las

cicatrices renales

2- Fibroma o hamartoma renal (tumor renomedular de celulas intersticiales)

- Secretan prostaglandinas

- Ultraestructuralmente las celulas presentan rasgos propios de las celulas intersticiales del riñon

Microscopicamente parecen fibroblastos y tejido colageno

- Se forman como respuesta a estados de hipertension,

como reguladores

- Rara vez exceden de 2.5 cm (piramides renales)

- No se malignizan

3- Angiomiolipoma

- 25-50% de los pacientes con esclerosis tuberosa (enfermedad caracterizada por lesión de
la corteza cerebral, epilepsia y retraso mental con otras alteraciones cutáneas)

- La importancia clínica del angiomiolipoma radica, principalmente, en su tendencia

hemorragia espontánea
4- Oncocitoma

- Aspecto bronceado o caoba. Bien encapsulado con cicatriz central en 1/3 de los casos

- Proceden de las células intercaladas de los conductos colectores y es responsable del 5 a

15% de las neoplasias renales

- Alcanzan hasta 12 cm.

- Pueden ser curados con una simple resección

- Al ME las células eosinofilicas tienen abundantes mitocondrias

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA ADENOMA PAPILAR(2004)

• Patrón papilar, tubular o túbulo papilar.

• Diámetro menor o igual a 5mm.(0,5 cm)

• Ninguna semejanza con células claras cromofobo o de conductos colectores.

NEOPLASIA EPITELIAL RENAL PEQUEÑA POTENCIAL MALIGNO O HISTOLÓGICAMENTE BENIGNO

(INCLUYE CÉLULAS CLARAS)

• Tumores de un tamaño limítrofe (3 cm) son considerados generalmente como carcinoma

de bajo grado de malignidad, aun cuando la histología sea enteramente benigna y como
tal deben ser tratados.

• Sin atipia celular

• Sin crecimiento infiltrativo

• Sin invasión vascular

• Sin necrosis.

“ El tamaño del tumor se usa como característica pronóstica; un umbral de 3 cm separa los
tumores que metastatizan de los que lo harán raramente

No obstante han aparecido a algunas publicaciones sobre tumores pequeños que han
metastatizado por lo que la opinión actuar es considerado que todos los adenomas con
independencia de su tamaño son potencialmente malignos”

Robbins 9 ed

LESIÓN PAPILAR DE BAJO GRADO (ADENOMA CORTICAL RENAL)

• Nódulos pequeños de 0.5 cm, o menos corticales aparentemente encapsulados

• Amarillo grisáceo pálido

 • Originado de túbulos renales

• Tipo papilar 7-22% en necropsias

• Microscópicamente : papilas, tubulos, glándulas y cordones de células cuboidales o

poligonales sin anaplasia citologica y raras mitosis.

AFIP 2004

TUMORES MALIGNOS CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES

• Se le considera como uno de los grandes “imi-tadores” de la medicina porque tienen

tenden-cia a producir síntomas generales diversos sin relación con los riñones

• Representa el 85% de los canceres renales del adulto

• Factores de riesgo: fumadores,obesidad ( prin-cipalmente mujeres), hipertensión arterial,

tratamiento con estrógenos no neutralizados, exposición al amianto (derivados del
petróleo y de metales pesado), pacientes con IRC, enfermedad quistica adquirida.

CLASIFICACIÓN DE CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES

• La mayoría de los canceres renales son esporádicos pero hay formas raras de canceres
familiares que se transmiten con carácter auto-somico dominante sobre todo en jóvenes

• La clasificación ha sufrido recientemente una revisión basada en la correlación de los

estudios citogeneticos, genéticos e histológicos. Las principales variedades son las
siguientes:

o *96% son ESPORADICOS, solo mutación en el tejido

o *4% son FAMILIARES, mutación en cualquier célula en test sanguíneo
o *Carcinoma bilateral esta asociado al VHL (síndrome de von Hippel Lindau)

1-Ca de células claras: representa el 70-80% de los canceres de células renales. Son no papilares,
en el 95% son esporádicos, familiares o asociados al VHL

( síndrome de von Hippel-Lindau*)

- El 98% tiene una delecion o translocación cromosomica desequilibrada( 3;6,3;8,3;11)

* Hemangioblastomas del cerebelo y la retina quistes renales y Ca de células renales a menudo

numerosos y bilaterales

2- Carcinoma papilar: representa 10-15% de los canceres renales

- Existen formas papilares y esporádicas. No se asocian a deleciones de 3p. Las alteraciones

citogenéticas mas frecuentes son la trisomia 7,16,17 y la perdida del cromosoma Y en los
varones en la forma esporádica y la trisomia 7 en la forma familiar.

3- Carcinoma renal cromofobo: 5% de los Ca renales. Al igual que el oncocitoma se supone que
crecen a partir de las células intercaladas de los conductos colectores. Pronostico excelente
comparado con el carcinoma papilar y el de células claras.
4- El carcinoma con translocación de Xp 11 es un subtipo genéticamente diferencial de carcinoma
de células renales. A menudo afecta a pacientes jóvenes y se caracteriza por translocaciones del
gen TFE3 Xp 11.2.

5- El carcinoma del conducto colector (conducto de Bellini) representa al 1% se origina. En las

células del conducto colector en la medula.

CARCINOMAS UROTELIALES DE LA PELVIS RENAL

• 5-10% aproximadamente de los tumores renales primarios se originan en la pelvis renal.

• Abarcan desde los papilomas aparentemente benignos hasta los carcinomas papilares

• Suelen manifestarse en un tiempo bastante breve ya que al fragmentarse producen

hematuria macros-copica

• De gran utilidad la citología urinaria.

• Casi nunca se palpan y obstruyen el flujo urinario produciendo hidronefrosis y dolor en

flanco

• Los pacientes con nefropatia por analgésicos tienen una mayor incidencia de carcinomas
uroteliales de la pelvis renal y de la vejiga