COMA part.

I
 Introducción
 El estupor y coma son estados clínicos en los que los pacientes tienen
deterioro de la capacidad de respuesta a la estimulación externa y son difíciles
de despertar o no se despiertan del todo.

Coma se define como falta de respuesta para despertar

Los términos estupor, letargo y obnubilación se refieren a estados entre el

estado de vigilia y coma.

Una alteración en el estado despierto representa una emergencia aguda que

amenaza la vida, que requiere intervención rápida para la preservar la vida y la
función cerebral.
Estado alterado de conciencia
Después de una lesión cerebral se asocia a varios
síndromes:

Coma
Estado vegetativo
Estado de mínima conciencia
 Coma
Es un estado patológico de pérdida de conciencia, que afecta al nivel de alerta no presenta
evidencia de conciencia de sí mismo ni del entorno, de instauración usualmente aguda.

Los pacientes comatosos permanecen inmóviles con los ojos cerrados, sin periodos de
apertura espontánea o cambios en el estado con estimulación vigorosa.

En algunos pacientes tras una gran estimulación se pueden producir gestos en respuesta al
estimulo doloroso o movimientos en la extremidades generados por reflejos espinales pero no
localiza los estímulos. Pacientes en estados de coma profundos usualmente no presentan
respuestas por reflejos primitivos.

 Por definición implica un estado que ha durado por lo menos 1 hora (en algunos casos 6 horas)

Es invariablemente una condición transitoria que si no presenta complicaciones como

enfermedades sistémicas o sedación, típicamente no persiste más de 10-14 días.
 Estado vegetativo
 Es una condición clínica de ausencia completa de conciencia de sí mismo y del entorno, que se
acompaña de ciclos de sueño-vigilia, con preservación parcial o completa de las funciones
autonómicas del tronco cerebral y del hipotálamo Típicamente sigue a un estado inicial de coma
producido por un daño cerebral agudo.

Las dos causas más comunes son: trauma severo cerebral y paro cardíaco.

 Clasificación:
 EV persistente: se mantiene más allá de 1 mes.
 EV permanente: se prolonga más de 12 meses, en los casos de origen traumático.
Más de 3-6 meses, en aquellos de origen no traumático

 Autopsias cerebrales demostraron pérdida extensiva de neuronas talamicas, lo que refleja la

desconexión del sistema corticotalámico y la muerte neuronal en el cerebro. No se ha encontrado
daño significativo a nivel de tallo cerebral.

 Estudios con FDG-PET demostraron una reducción de un 30-50% de la tasa metabólica cerebral basal
Los pacientes en EV pueden:
 Moverse, mantener una respiración espontánea, emitir sonidos (palabras raro)
 Mostrar algunos movimientos de seguimiento ocular pero de forma breve y no
sostenida ni reproducible
 Mostrar muecas faciales de dolor, movimientos de masticación y bostezo,
deglución de saliva.
 Retirada en flexión ante estímulos dolorosos en las extremidades y movimientos de
los ojos y de la cabeza hacia una fuente de sonido o de movimiento. No muestran
parpadeo a la amenaza.

Estas respuestas probablemente reflejan redes límbicas aisladas vinculadas al tallo

cerebral, y estructuras del diencéfalo y telencéfalo que funcionan sin conexión al sistema
tálamo-cortical (usualmente dañado en pacientes en EV)
 Estado de Mínima Conciencia

 Se define como una situación en la que la conciencia está gravemente alterada pero en la que se
pueden demostrar respuestas conductuales mínimas, aunque definidas, que evidencian conciencia
de sí mismo o del entorno. 

Puede ser transitorio, tras una lesión cerebral, o mantenerse como condición crónica estable. Las
posibilidades de mejora decrecen con el paso del tiempo, especialmente a  partir de los 12 meses
de evolución.

Es el primer nivel de recuperación después del EV.

 Estudios de autopsias demostraron poca o ninguna pérdida de células talámicas o daño axonal
difuso.

 Neuroimagenes demuestran preservación de la red cerebral en respuesta a estimulo sensorial.

Diagnósticos diferenciales

 Síndrome de cautiverio

Mutismo acinético

Falla de respuesta psicógena

Síndrome de cautiverio (Locked-In
Syndrome)
Se debe generalmente a lesiones centrales en la protuberancia del tronco
cerebral, o bien, en los dos tercios externos de ambos pies pedunculares,
usualmente por una oclusión embolica de la arteria basilar.

Se trata de un estado que asocia:

Parálisis de las cuatro extremidades.
Incapacidad para hablar.
Conservación total o parcial de la conciencia de sí mismo y del entorno.
Habitualmente pueden comunicarse mediante movimientos oculares o palpebrales.
Tienen ciclos de sueño-vigilia.

 Puede ser “imitado” por una lesión severa espinal superior, neuropatía motora,
miopatía, rigidez muscular extrema (como en el Parkinson o Sd. neuroléptico
maligno)
Mutismo acinético
 Es un trastorno en el cual el paciente se encuentra en estado de vigilia,
pero no presenta actividad motora voluntaria ni del lenguaje, pudiendo
considerarse el caso extremo del trastorno abúlico.

 Posibles causas son: complicación transitoria de la cirugía de tumores

de fosa posterior, múltiples fallos valvulares en pacientes hidrocefálicos,
daño en la corteza prefrontal o premotora.

El tono muscular y reflejos posturales usualmente permanecen

intactos.
Falla de respuesta psicógena

Son pacientes que se resisten a abrir los ojos (manera pasiva), se dan
la vuelta al recibir estímulos y así evitarlos, con mirada fija al suelo o
demuestran convulsiones no epilépticas.

Catatonia se distingue del coma por la posibilidad del paciente a

mantener la postura. Sin embargo, no todos los pacientes con falla de
respuesta psicógena son catatónicos.
Anatomía-Fisiología
El sistema de activación reticular ascendente (SARA) es una red de neuronas
originadas en el tegmento del puente y el mesencéfalo, que se consideran esenciales
para inducir y mantener el estado de alerta. Estas neuronas se proyectan a las
estructuras en el diencéfalo, incluyendo el tálamo y el hipotálamo, y desde allí a la
corteza cerebral.

El mecanismo del coma en etiologías tóxicas, metabólicas e infecciosas y la hipotermia

es menos conocida. Una posible explicación es que estas condiciones deterioran el
aporte de oxígeno o sustrato, que a su vez altera el metabolismo cerebral o interfiere
con la excitabilidad neuronal y/o la función sináptica.

La mayoría de los casos de estupor y coma que acuden a un servicio de urgencias se

deben a traumatismos, enfermedad cerebrovascular, intoxicaciones, infecciones,
trastornos metabólicos, paro cardiaco, o el estado postictal.
Diagnóstico
Pruebas de laboratorio

Neuroimágenes

Punción lumbar

Electroencefalograma
Pruebas de laboratorio
Hemograma completo
Electrolitos séricos, calcio, magnesio, fosfato, glucosa, urea, creatinina,
pruebas de función hepática, lactato, y osmolaridad
Gasometría arterial
PT y TPT
Drogas (orina y suero): alcohol etílico, paracetamol, opiáceos,
benzodiacepinas, barbitúricos, salicilatos, cocaína, anfetaminas, glicol
de etileno y metanol
Neuroimágenes
La tomografía computarizada (TC) permite una rápida evaluación de los
cambios estructurales intracraneales, es por lo general la prueba de
elección para la evaluación inicial de un paciente en coma.
Angiografía por tomografía computarizada puede ser una adición útil
que permite la evaluación de la circulación intra y extracraneal arterial y
venosa.
Punción lumbar
Paciente con sospecha de infección del sistema nervioso central
Antes  neuroimagen y resultados de las pruebas de coagulación
También es útil para excluir la hemorragia subaracnoidea, infecciones
menos comunes, condiciones desmielinizantes, inflamatorias, y
neoplásicas (linfomatosis meníngea o carcinomatosis)
 Electroencefalografía
Se utiliza principalmente para detectar las crisis o si el paciente tiene hallazgos
clínicos sugestivos de crisis no convulsivas

Ritmo difusamente desorganizado y lento  encefalopatía metabólica tóxica

 ondas trifásicas clásicas de la encefalopatía hepática

Descargas epileptiformes lateralizadas periódicas (PLED)  encefalitis por

herpes, lesiones agudas estructurales, infecciones del sistema nervioso central,
encefalopatía isquémica hipóxica

“Coma alfa"  lesiones puente, y encefalopatía isquémica hipóxica por paro

cardíaco, lesión cerebral traumática, y sobredosis de drogas
Prónostico
Estado transitorio que rara vez dura más de varias semanas.
excepto en casos de terapias sedantes en curso o sepsis prolongada

Se recuperan o evolucionan hacia la muerte cerebral, estado vegetativo

persistente o estado de conciencia mínima.

 El pronóstico depende de la etiología subyacente, así como la gravedad de la

lesión y otros factores pre mórbidos (ej. Edad).

Glasgow (lesión traumática cerebral, hemorragia subaracnoidea, y la meningitis

bacteriana)
FOUR score