CAPÍTULO 28 - Coma

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UNIVERSIDAD AMERICANA
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Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e
CAPÍTULO 28: Coma
S. Andrew Josephson; Allan H. Ropper; Stephen L. Hauser
INTRODUCCIÓN
El coma es una de las urgencias neurológicas más comunes que enfrenta la medicina general y requiere un abordaje organizado. Es la causa de una
fracción notable de admisiones en pabellones y servicios de urgencias y aparece en cualquiera de los servicios hospitalarios.
Hay innumerables situaciones en que disminuye el estado de vigilia y la forma más grave corresponde al coma, definido como un estado profundo
similar al sueño con los ojos cerrados del cual es imposible despertar a la persona. El término estupor se refiere a un umbral más bajo para despertar
en que el paciente puede despertar de manera transitoria por la acción de estímulos vigorosos, que se acompaña de un comportamiento motor que
intenta evitar los estímulos desagradables o lesivos. La somnolencia se asemeja al sueño superficial y se caracteriza porque la persona puede
despertarse fácilmente y, por lapsos breves, continúa el estado de vigilia. La somnolencia y el estupor suelen acompañarse de algún grado de
confusión cuando el paciente está despierto (cap. 27). Es preferible hacer una descripción precisa del nivel del estado de vigilia y del tipo de
respuestas desencadenadas por algunos estímulos, tal como se observa a la cabecera del paciente y no usar términos ambiguos, como letargia,
semicoma u obnubilación.
Dada su importancia especial, se analizan por separado otras entidades patológicas que hacen que la persona no reaccione y que, por consiguiente,
remedan al coma. El estado vegetativo se refiere al paciente de aspecto despierto pero que no responde y que con frecuencia ha salido de un coma. En
tal estado, la persona quizá abra periódicamente los párpados y así parezca que se encuentra despierto. No se pierden la función respiratoria ni del
sistema autónomo. Persisten funciones, como bostezar, toser, deglutir, así como movimientos de extremidades y cabeza, pero son escasas (si las hay)
las reacciones con sentido al entorno externo e interno. Siempre hay signos acompañantes que denotan daño extenso de ambos hemisferios
cerebrales, por ejemplo, las posturas de extremidades en los estados de descerebración o decorticación y la falta de respuestas a los estímulos
visuales (véase más adelante). En el estado de mínima consciencia, muy similar pero menos intenso, el paciente genera comportamientos vocales o
motores rudimentarios, a menudo espontáneos, pero algunos en reacción al tacto, los estímulos visuales o las órdenes. Las causas más frecuentes del
estado vegetativo o del de mínima consciencia son el paro cardiaco con deficiencia de perfusión cerebral y el traumatismo craneoencefálico (cap.
307).
El pronóstico en lo que se refiere a recuperar las facultades mentales una vez que el estado vegetativo permanece durante varios meses es muy
desalentador, y después de un año, las posibilidades son casi nulas; para tal situación, se ha acuñado el término estado vegetativo persistente. La
mayoría de las descripciones de recuperación notable, si se investigan con detenimiento, cumplen con las normas usuales del pronóstico, pero se ha
sabido de casos raros en que el enfermo se recuperó de un cuadro gravemente invalidante y de casos muy ocasionales de niños, que incluso
recobraron un mejor estado. Los pacientes en el estado de mínima consciencia tienen mejor pronóstico para cierta recuperación en comparación con
aquellos en estado vegetativo persistente, pero incluso en estos, es inusual la recuperación importante después de 12 meses.
La posibilidad de identificar de forma errónea acciones con sentido en pacientes en estados vegetativo y de mínima consciencia crea problemas
desorbitados y angustia a familiares y médicos. La interrogante de si algunos de estos pacientes tienen capacidad cognitiva se ha investigado
mediante estudios de MRI funcional y electroencefalograma (EEG) que demostraron una activación cerebral temporalmente consistente en respuesta
a estímulos verbales y de otro tipo, como se describe más adelante en detalle. Este hallazgo sugiere como mínimo que algunos de estos pacientes
podrían en el futuro ser capaces de comunicar sus necesidades usando avances tecnológicos y que investigaciones adicionales podrían arrojar luz
sobre formas de tratamiento dirigidas a áreas del cerebro y sus conexiones que parecen estar preservadas en pacientes individuales.
Varios síndromes que afectan el estado de alerta son propensos a ser malinterpretados como estupor o coma. Los médicos deben tener en cuenta
estas dificultades al diagnosticar el coma junto a la cama del enfermo. El término mutismo acinético se refiere a un estado de vigilia parcial o completo
en que la persona puede tener impresiones y pensamientos, tal como lo demuestra después cuando recuerda y repasa los hechos, pero
prácticamente queda inmóvil y muda. El cuadro clínico anterior es consecuencia de daño de las regiones de núcleos talámicos mediales o de los
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lóbulos frontales (en particular, aquellas situadas en un plano profundo o en las superficies orbitofrontales) o de hidrocefalia extrema. El término
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abulia describe una modalidad más leve de mutismo acinético que se caracteriza por lentitud psíquica y física y menor capacidad de emprender
actividades; suele ser también la consecuencia del daño de los lóbulos frontales y sus conexiones (cap. 30).
sobre formas de tratamiento dirigidas a áreas del cerebro y sus conexiones que parecen estar preservadas en pacientes individuales.
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Varios síndromes que afectan el estado de alerta son propensos a ser malinterpretados como estupor o coma. Los médicos deben tener en cuenta
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estas dificultades al diagnosticar el coma junto a la cama del enfermo. El término mutismo acinético se refiere a un estado de vigilia parcial o completo
en que la persona puede tener impresiones y pensamientos, tal como lo demuestra después cuando recuerda y repasa los hechos, pero
prácticamente queda inmóvil y muda. El cuadro clínico anterior es consecuencia de daño de las regiones de núcleos talámicos mediales o de los
lóbulos frontales (en particular, aquellas situadas en un plano profundo o en las superficies orbitofrontales) o de hidrocefalia extrema. El término
abulia describe una modalidad más leve de mutismo acinético que se caracteriza por lentitud psíquica y física y menor capacidad de emprender
actividades; suele ser también la consecuencia del daño de los lóbulos frontales y sus conexiones (cap. 30).
La catatonia es un síndrome de hipomovilidad y mutismo que aparece como parte de psicosis mayor, por lo común esquizofrenia o depresión mayor.
Los sujetos catatónicos realizan pocos movimientos voluntarios o reactivos, aunque parpadean, degluten y al parecer no se sienten angustiados. A
pesar de todo, se detectan signos de que el paciente reacciona, aunque el clínico debe hacer una cuidadosa exploración para demostrarlo. Por
ejemplo, hay resistencia activa a la elevación de los párpados, el parpadeo aparece en reacción a amenazas visuales y los ojos se mueven de modo
concomitante con la rotación de la cabeza, movimientos que no son congruentes con la presencia de una lesión cerebral que ocasione la falta de
reactividad. Las extremidades pueden conservar las posiciones en las que las colocó el explorador (“flexibilidad cérea” o catalepsia). Después de la
recuperación, suele haber algún recuerdo de los hechos que acaecieron en el estupor catatónico. La catatonia muestra semejanza superficial con el
mutismo acinético, pero no hay signos clínicos de daño cerebral como se manifestaría por hiperreflexia e hipertonía de las extremidades. Más
adelante se señala el problema especial del coma en la muerte cerebral.
El estado de “enclaustramiento o cautiverio” describe un importante tipo de pseudomona en que el individuo despierto, pero paralizado, no cuenta
con recursos para generar palabras o movimientos voluntarios de las extremidades, pero conserva los movimientos verticales voluntarios de los ojos y
la elevación de los párpados, lo cual le permite comunicarse. Las pupilas muestran reactividad normal. La causa usual es un infarto (p. ej., trombosis
de la vena basilar) o la hemorragia de la zona ventral de la protuberancia que “interrumpe” todas las vías motoras descendentes (corticoespinales y
corticobulbares). Hay otro estado despierto pero desaferentizado, como consecuencia de la parálisis total de los músculos en los casos graves de
debilidad neuromuscular como en el síndrome de GuillainBarré (cap. 447), neuropatía del enfermo crítico (cap. 307), o bloqueo neuromuscular
farmacológico.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL COMA
A casi todos los casos de disminución de la vigilia, es posible atribuirles 1) anomalías generalizadas de los hemisferios cerebrales o 2) menor actividad
del sistema de alerta especial talamocortical llamado sistema de activación reticular (RAS, reticular activating system), que es un ensamblado de
neuronas de localización difusa en el tronco del encéfalo superior y el tálamo. El funcionamiento apropiado de este sistema, sus proyecciones
ascendentes a la corteza y la corteza misma son necesarios para mantener el estado de alerta y la coherencia del pensamiento. Además del daño
estructural a uno o estos dos sistemas, la supresión de la función reticulocerebral puede ocurrir por fármacos, toxinas o trastornos metabólicos como
hipoglucemia, anoxia, uremia e insuficiencia hepática o convulsiones; estos tipos de causas metabólicas de coma son mucho más comunes que las
lesiones estructurales.
Coma por lesiones ocupantes de espacio y síndromes de herniación
El cráneo impide la expansión externa del cerebro y los plegamientos de la duramadre crean compartimientos que limitan el desplazamiento del tejido
cerebral dentro del cráneo. La hoz del cerebro divide los dos hemisferios cerebrales, y la tienda del cerebelo hace lo mismo con las fosas anterior y
posterior. El término herniación se refiere al desplazamiento del tejido encefálico causado por una masa dentro o sobre el cerebro hacia un
compartimiento contiguo que normalmente no ocupa. El coma por lesiones ocupantes y muchos de los signos que lo acompañan se atribuyen a estas
desviaciones de tejidos, y varios datos clínicos son característicos de ciertas configuraciones de las herniaciones (fig. 28–1).
FIGURA 28–1
Tipos de herniaciones cerebrales: (A ) uncal; (B ) central; (C ) subfalcial, a través de la hoz del cerebro; (D ) foraminal.
desviaciones de tejidos, y varios datos clínicos son característicos de ciertas configuraciones de las herniaciones (fig. 28–1).
FIGURA 28–1
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Tipos de herniaciones cerebrales: (A ) uncal; (B ) central; (C ) subfalcial, a través de la hoz del cerebro; (D ) foraminal.
En la herniación más frecuente, el tejido encefálico se desplaza del compartimiento supratentorial al infratentorial a través del agujero del tentorio;
esta se denomina herniación transtentorial. La causa a menudo es una tumoración hemisférica, con hemiparesia contralateral consecuente. El
término herniación transtentorial uncal se refiere al choque de la circunvolución temporal medial anterior (uncus) contra la apertura del tentorio,
anterior y adyacente al mesencéfalo (fig. 28–1A ). El uncus comprime al III par durante su trayecto por el espacio subaracnoideo, lo cual provoca
dilatación de la pupila ipsolateral como signo inicial (las fibras portadoras de la función pupilar parasimpática se ubican en la parte periférica del
nervio). El coma ulterior se genera a partir de la compresión del mesencéfalo (y por tanto del RAS) contra el borde tentorial opuesto, por la
circunvolución parahipocámpica desplazada (fig. 28–2). En ocasiones, el desplazamiento lateral del mesencéfalo comprime el pedúnculo cerebral
opuesto contra el borde tentorial, produciendo signo de Babinski y hemiparesia contralateral a la hemiparesia generada por el tumor (signo de
KernohanWoltman). Otras veces la herniación también comprime las arterias cerebrales anterior y posterior cuando estas pasan por los repliegues
tentoriales, provocando un infarto cerebral. Estas distorsiones a veces atrapan porciones del sistema ventricular, generando hidrocefalia.
FIGURA 28–2
MRI con ponderación T2, axiales (A ) y coronales (B ) de un sujeto estuporoso con parálisis del III par craneal como consecuencia de un

gran hematoma subdural del lado izquierdo. A . La porción superior del mesencéfalo está comprimida y desplazada en sentido horizontal, lejos de la
masa y se advierte una gran herniación transtentorial de estructuras del lóbulo temporal medial, que incluye en sentido anterior el uncus. B . El
ventrículo lateral contralateral está dilatado, como consecuencia de la compresión del tercer ventrículo.
MRI con ponderación T2, axiales (A ) y coronales (B ) de un sujeto estuporoso con parálisis del III par craneal como consecuencia de un
gran hematoma subdural del lado izquierdo. A . La porción superior del mesencéfalo está comprimida y desplazada en sentido horizontal, lejos de la
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masa y se advierte una gran herniación transtentorial de estructuras del lóbulo temporal medial, que incluye en sentido anterior el uncus. B . El
ventrículo lateral contralateral está dilatado, como consecuencia de la compresión del tercer ventrículo.
El término herniación transtentorial central se refiere al desplazamiento simétrico de las estructuras del tálamo en sentido inferior, a través del orificio
tentorial, con compresión de la parte superior del mesencéfalo (fig. 28–1B ). Los signos principales incluyen miosis pupilar y sopor, a diferencia de la
pupila midriática unilateral en el síndrome del uncus. Tanto la herniación uncal como central transtentorial provocan compresión progresiva del
tronco del encéfalo y del RAS, con daño inicial del mesencéfalo, luego de la protuberancia y, al final, del bulbo raquídeo. El resultado es una secuencia
aproximada de signos neurológicos que corresponden a cada nivel afectado, con los centros respiratorios en el tronco cerebral a menudo respetados
hasta etapas tardías del síndrome de herniación. Otras modalidades de herniación son la herniación subfalcial (desplazamiento de la circunvolución
del cíngulo por debajo de la hoz y a través de la línea media, fig. 28–1C ) y la herniación foraminal [desplazamiento descendente de las amígdalas
cerebelosas a través del agujero occipital (foramen magnum), fig. 28–1D ], que origina compresión temprana del bulbo raquídeo, paro respiratorio y
muerte.
Coma por metabolopatías, fármacos y trastornos por intoxicación
Muchas anomalías metabólicas sistémicas causan coma al interrumpir el aporte de sustratos calóricos (p. ej., oxígeno, glucosa) o al alterar la
excitabilidad neuronal (drogas y alcohol, anestesia y epilepsia). Estas son algunas de las causas más comunes de coma en series grandes de casos. Las
mismas alteraciones metabólicas que generan el coma, en sus modalidades menos intensas, pueden causar un estado confusional agudo
(encefalopatía metabólica) en el que se advierte un continuum entre la disminución del estado de consciencia y el coma.
Las neuronas cerebrales dependen totalmente del flujo sanguíneo cerebral (CBF, cerebral blood flow) y del aporte de oxígeno y glucosa. Las reservas
cerebrales de glucosa aportan energía durante unos 2 min después de que cese la corriente sanguínea y las reservas de oxígeno duran 8 a 10 s luego
de tal interrupción. Si la hipoxia y la isquemia se producen de modo simultáneo, se agota con mayor rapidez la reserva de glucosa. En tales
circunstancias, el ritmo electroencefalográfico (EEG) muestra enlentecimiento difuso, el cual es típico de las encefalopatías metabólicas y, al empeorar
la situación de aporte de sustrato, cesa finalmente toda actividad eléctrica del cerebro.
A diferencia de la hipoxiaisquemia, que primero causa encefalopatía metabólica debida a la disminución de sustrato energético, aunque al final causa
destrucción neuronal, la mayoría de los trastornos metabólicos como la hipoglucemia, hiponatremia, hiperosmolaridad, hipercapnia, hipercalcemia e
insuficiencias hepática y renal, causan solo cambios neuropatológicos leves o ninguno. No se conoce en detalle la causa de la reversibilidad de los
efectos de estos trastornos en el cerebro, pero quizá sea consecuencia de la disminución del aporte de sustratos energéticos, cambios en los flujos de
iones a través de las membranas neuronales y anomalías de neurotransmisores. En la encefalopatía hepática (HE, hepatic encephalopathy), las altas
concentraciones de amoniaco conducen a síntesis aumentada de glutamina en los astrocitos con hinchazón osmótica de las células, falla en la energía
mitocondrial, producción de nitrógeno reactivo y especies de oxígeno, aumentos en el neurotransmisor inhibitorio GABA (ácido gamma
aminobutírico; gamma aminobutyric acid) y síntesis de supuestos neurotransmisores “falsos”. Con el tiempo, el desarrollo de astrocitosis difusa es
típico de la HE crónica; se desconoce si alguno de estos factores es la causa del estado de coma.
El mecanismo de la encefalopatía de la insuficiencia renal también es desconocido, y es probable que sea multifactorial. A diferencia del amoniaco, la
urea no produce depresión en el sistema nervioso central (SNC). Los factores que contribuyen a la encefalopatía urémica pueden incluir la
acumulación de sustancias neurotóxicas como la creatinina, guanidina y compuestos relacionados, depleción de catecolaminas, tono alterado del
glutamato y GABA, aumento del calcio cerebral, inflamación con daño de la barrera hematoencefálica, y enfermedad vascular coexistente frecuente.
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Los grandes desplazamientos en el equilibrio del sodio y agua cerebrales suelen acompañarse de coma y convulsiones. Estos cambios en la
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osmolaridad surgen de procesos sistémicos como la cetoacidosis diabética, el estado hiperosmolar no cetósico y la hiponatremia de cualquier causa
(p. ej., la intoxicación hídrica, la secreción excesiva de hormona antidiurética o los péptidos natriuréticos auriculares). Las concentraciones de sodio <
típico de la HE crónica; se desconoce si alguno de estos factores es la causa del estado de coma.
El mecanismo de la encefalopatía de la insuficiencia renal también es desconocido, y es probable que sea multifactorial. A diferencia del amoniaco, la
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urea no produce depresión en el sistema nervioso central (SNC). Los factores que contribuyen a la encefalopatía urémica pueden incluir la
acumulación de sustancias neurotóxicas como la creatinina, guanidina y compuestos relacionados, depleción de catecolaminas, tono alterado del
glutamato y GABA, aumento del calcio cerebral, inflamación con daño de la barrera hematoencefálica, y enfermedad vascular coexistente frecuente.
Los grandes desplazamientos en el equilibrio del sodio y agua cerebrales suelen acompañarse de coma y convulsiones. Estos cambios en la
osmolaridad surgen de procesos sistémicos como la cetoacidosis diabética, el estado hiperosmolar no cetósico y la hiponatremia de cualquier causa
(p. ej., la intoxicación hídrica, la secreción excesiva de hormona antidiurética o los péptidos natriuréticos auriculares). Las concentraciones de sodio <
125 mmol/L, en especial si esas cifras se alcanzan con rapidez causan confusión y las concentraciones < 119 mmol/L se relacionan con coma y
convulsiones. En el coma hiperosmolar, la osmolaridad sérica suele ser > 350 mosm/L. La hipercapnia deprime el estado de consciencia en proporción
al incremento del dióxido de carbono (CO2) en sangre. En todas las encefalopatías metabólicas mencionadas, el grado de cambios neurológicos
depende en gran medida de la rapidez con que se suceden los cambios en el suero. La fisiopatología de otras encefalopatías metabólicas, como las
secundarias a hipercalcemia, hipotiroidismo, hipovitaminosis B12 e hipotermia, no se conoce bien, pero deben reflejar alteraciones en los procesos
bioquímicos del SNC, la función de las membranas o los neurotransmisores.
El coma que es consecuencia de fármacos y toxinas es por lo general reversible y no deja ningún daño residual siempre que no haya habido hipoxia o
hipotensión grave. Muchos fármacos y toxinas son capaces de deprimir el funcionamiento del sistema nervioso. Algunos producen coma al afectar
tanto al RAS como a la corteza cerebral. La combinación de los signos corticales y del tronco del encéfalo, que se produce en ciertas sobredosis de
fármacos, puede conducir a un diagnóstico incorrecto de enfermedad estructural del tronco del encéfalo. La sobredosis de medicamentos que tienen
acciones atropínicas produce signos como dilatación de las pupilas, taquicardia y piel seca; la sobredosis de opiáceos produce pupilas puntiformes <
1 mm de diámetro. Algunas intoxicaciones por fármacos, como con los barbitúricos, pueden simular todos los signos de muerte cerebral, por lo que
siempre deben excluirse las etiologías tóxicas antes de realizar un diagnóstico de muerte cerebral.
Coma epiléptico
Las convulsiones tónicoclónicas generalizadas se acompañan de estado de coma, incluso en ausencia de convulsiones motoras (estado epiléptico no
convulsivo). Como resultado, la monitorización del EEG se usa a menudo en el estudio del coma inexplicable para descartar esta causa tratable. El
estado de coma que desaparece por sí solo y surge después de una crisis epiléptica, el llamado estado posictal, puede provenir del agotamiento de las
reservas energéticas o de los efectos de moléculas con acción tóxica local, que son productos o consecuencia de las convulsiones. El estado posictal
produce un enlentecimiento generalizado y continuo de la actividad electroencefalográfica de fondo, semejante al que se observa en otras
encefalopatías metabólicas. Por lo general dura unos pocos minutos, pero en algunos casos puede prolongarse durante horas o incluso (rara vez)
días.
Coma por lesión generalizada de los hemisferios cerebrales
Esta categoría, que abarca diversos trastornos sin vínculo alguno, es consecuencia del daño estructural bilateral generalizado del cerebro, con lo cual
simula una alteración metabólica. Es probable que la más conocida sea la hipoxiaisquemia, en la cual desde el comienzo es imposible distinguir los
efectos reversibles agudos de la privación de oxígeno del cerebro, de los efectos ulteriores del daño neuronal anóxico. Las enfermedades que
obstruyen vasos sanguíneos pequeños en el cerebro originan daño cerebral similar; algunos ejemplos son el paludismo cerebral, la púrpura
trombótica trombocitopénica y la hiperviscosidad. Asimismo, el daño difuso de la materia blanca por un traumatismo craneoencefálico o una
enfermedad desmielinizante inflamatoria genera un síndrome de coma similar.
ESTUDIO DEL PACIENTE
Coma
En el capítulo V4, se presenta un vídeo con la exploración física del paciente en estado de coma. Antes del estudio neurológico es
importante atender cualquier problema respiratorio o cardiovascular agudo. En la mayor parte de los casos, es posible diferir la valoración médica
completa, con excepción de los signos vitales, el fondo de ojo y la exploración de la rigidez de nuca, hasta que la investigación neurológica haya
establecido la gravedad y la naturaleza del coma. En el capítulo 443, se describe el estudio del paciente en coma por traumatismo
craneoencefálico.
ANAMNESIS
La causa del coma es a menudo evidente de inmediato, por ejemplo, en caso de traumatismo, paro cardiaco o ingesta de fármacos ante un testigo.
En el resto de los casos, los puntos siguientes son útiles: 1) circunstancias y rapidez con que evolucionaron los síntomas neurológicos; 2) síntomas
previos (confusión, debilidad, cefalea, fiebre, convulsiones, mareo, diplopía o vómito); 3) uso de medicamentos, drogas recreativas o alcohol, y 4)
padecimiento crónico de riñón, hígado, pulmón, corazón u otro órgano. Siempre que sea posible, es importante llevar a cabo un interrogatorio a
familiares, testigos y personal de la ambulancia en la escena, ya sea en persona o por teléfono.
establecido la gravedad y la naturaleza del coma. En el capítulo 443, se describe el estudio del paciente en coma por traumatismo
craneoencefálico.
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ANAMNESIS
La causa del coma es a menudo evidente de inmediato, por ejemplo, en caso de traumatismo, paro cardiaco o ingesta de fármacos ante un testigo.
En el resto de los casos, los puntos siguientes son útiles: 1) circunstancias y rapidez con que evolucionaron los síntomas neurológicos; 2) síntomas
previos (confusión, debilidad, cefalea, fiebre, convulsiones, mareo, diplopía o vómito); 3) uso de medicamentos, drogas recreativas o alcohol, y 4)
padecimiento crónico de riñón, hígado, pulmón, corazón u otro órgano. Siempre que sea posible, es importante llevar a cabo un interrogatorio a
familiares, testigos y personal de la ambulancia en la escena, ya sea en persona o por teléfono.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Los signos de traumatismo craneocefálico generan la posibilidad de lesión concomitante de la médula espinal y en tales casos, la inmovilización de
la columna cervical es esencial para evitar una lesión adicional. La fiebre sugiere infección generalizada, meningitis bacteriana, encefalitis,
insolación, síndrome neuroléptico maligno, hipertermia maligna por anestésicos o intoxicación por anticolinérgicos. Solo en raras ocasiones la
fiebre es atribuible a una lesión que alteró los centros hipotalámicos de regulación de la temperatura (“fiebre central”) y este diagnóstico solo debe
considerarse después de una búsqueda exhaustiva de otras causas que no revelen una explicación para la fiebre. Después de convulsiones muy
intensas, puede haber hipertermia leve. La hipotermia aparece con la intoxicación por bebidas alcohólicas, barbitúricos, sedantes o fenotiazina;
hipoglucemia; insuficiencia circulatoria periférica o por hipotiroidismo extremo. La propia hipotermia ocasiona coma solo cuando la temperatura
es < 31°C, al margen de la causa subyacente; las temperaturas corporales menos extremas también pueden causar coma en algunos casos. La
taquipnea quizá indique acidosis sistémica o neumonía. Las características respiratorias aberrantes que manifiestan trastornos del tronco del
encéfalo se exponen en los párrafos siguientes. La hipertensión extrema sugiere encefalopatía hipertensiva, hemorragia cerebral, infarto cerebral
extenso o lesión craneoencefálica. La hipotensión es característica del coma por intoxicación con alcohol o barbitúricos, hemorragia interna o
infarto de miocardio, que causa deficiente aporte de sangre al cerebro, septicemia, hipotiroidismo profundo o crisis addisoniana. En la exploración
del fondo de ojo (fundoscópica), se detecta presión intracraneal (ICP, intracranial pressure) aumentada (papiledema), hemorragia subaracnoidea
(hemorragia subhialoidea) y encefalopatía hipertensiva (exudados, hemorragias, cambios en el cruce de vasos, papiledema). Las petequias en la
piel sugieren púrpura trombocitopénica trombótica, meningococemia o diátesis hemorrágica que se acompaña de hemorragia intracerebral. La
cianosis y la coloración rojiza o anémica de la piel constituyen otros datos que indican que la causa del coma es de origen sistémico o por
intoxicación con monóxido de carbono.
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
En primer lugar, es necesario observar al paciente sin intervención del examinador. Signos como la inquietud en el lecho, tratar de alcanzar la cara
con las manos, cruzar las piernas, bostezar, deglutir, toser o gemir, reflejan un estado somnoliento muy cercano al de la vigilia normal. La ausencia
de movimientos incesantes en un lado o detectar una pierna girada hacia fuera sugieren hemiplejía. Los sutiles movimientos de contracción
intermitente de un pie, dedos de las manos o músculos de la cara quizá sean el único signo de actividad convulsiva. El mioclono multifocal casi
siempre denota un trastorno metabólico, en particular uremia, anoxia, intoxicación por fármacos o (rara vez) enfermedad por priones (cap. 438).
En el sujeto aletargado o confuso, la asterixis bilateral es un signo preciso de encefalopatía metabólica o intoxicación por fármacos.
La rigidez o postura de decorticación o de descerebración describen los movimientos estereotipados de miembros superiores e inferiores que
surgen de manera espontánea o provocados por la estimulación sensitiva. La flexión de los codos y las muñecas y la supinación del brazo (postura
de decorticación) sugieren daño bilateral en sentido rostral al mesencéfalo, en tanto que la extensión de codos y las muñecas y la pronación
(postura de descerebración) implican lesión de los fascículos motores en el mesencéfalo caudal. Estas localizaciones se adaptaron del trabajo en
animales y no se pueden aplicar con precisión al coma en seres humanos. De hecho, los trastornos agudos y generalizados de cualquier tipo,
independientemente de su ubicación, causan con frecuencia extensión de las extremidades.
NIVEL DE VIGILIA
El explorador utiliza estímulos sucesivamente más intensos para valorar el “umbral” o nivel de vigilia y la respuesta motora en cada mitad del
cuerpo. Los resultados de dicha valoración pueden variar de un minuto a otro, y son más útiles las exploraciones seriadas. Tocar las fosas nasales
con una mecha de algodón constituye un estímulo moderado para el despertar y, salvo los pacientes en estupor profundo y coma, todos alejan la
cabeza del estímulo y muestran algún grado de despertar. Si la persona trata de alejar el estímulo molesto con la mano, equivale a que hay un grado
todavía mayor de reactividad. La presión en prominencias óseas y la estimulación con un alfiler, cuando son necesarias, son formas humanitarias
de estímulos nocivos; el pellizco de la piel origina equimosis y casi nunca es necesario, pero puede ser útil para desencadenar los movimientos de
retirada por abducción (alejamiento) de las extremidades. El adquirir determinadas posturas en reacción a estímulos nocivos denota daño grave
del sistema corticoespinal, en tanto el movimiento de evitaciónabducción de una extremidad por lo común es voluntario y significa que el sistema
corticoespinal está intacto. Los cambios de posición pueden ser unilaterales y coexistir con movimientos voluntarios de las extremidades y ello
manifiesta daño incompleto del sistema motor.
REFLEJOS DEL TRONCO DEL ENCÉFALO
La valoración de la función del tronco encefálico es esencial para la localización de la lesión en el coma (fig. 28–3). Los pacientes con reflejos del
tronco del encéfalo preservados tienen típicamente localización bihemisférica del coma, incluidos tóxicos o intoxicación por medicamentos,
mientras que los que tienen reflejos anormales del tronco encefálico tienen lesión del tronco encefálico por una lesión ocupante de espacio que
de estímulos nocivos; el pellizco de la piel origina equimosis y casi nunca es necesario, pero puede ser útil para desencadenar los movimientos de
retirada por abducción (alejamiento) de las extremidades. El adquirir determinadas posturas en reacción a estímulos nocivos denota daño grave
del sistema corticoespinal, en tanto el movimiento de evitaciónabducción de una extremidad por lo común es voluntario y significa que el sistema
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corticoespinal está intacto. Los cambios de posición pueden ser unilaterales y coexistir con movimientos voluntarios de las extremidades y ello
manifiesta daño incompleto del sistema motor.
REFLEJOS DEL TRONCO DEL ENCÉFALO
La valoración de la función del tronco encefálico es esencial para la localización de la lesión en el coma (fig. 28–3). Los pacientes con reflejos del
tronco del encéfalo preservados tienen típicamente localización bihemisférica del coma, incluidos tóxicos o intoxicación por medicamentos,
mientras que los que tienen reflejos anormales del tronco encefálico tienen lesión del tronco encefálico por una lesión ocupante de espacio que
afecta al tallo encefálico en forma secundaria. Los reflejos del tronco del encéfalo más importantes que se examinan son el tamaño pupilar y la
reacción a la luz, movimientos oculares espontáneos y provocados, respuestas corneales y el patrón respiratorio.
Signos pupilares
Se exploran las reacciones pupilares con un haz de luz brillante y difuso. La presencia de pupilas reactivas y redondas de tamaño intermedio (2.5 a 5
mm de diámetro) descarta daño primario del mesencéfalo superior o como consecuencia de compresión por hernia. La respuesta fotomotora
puede ser difícil de identificar en pupilas que tienen < 2 mm de diámetro, y las luces ambientales brillantes “disminuyen” la reactividad pupilar. Una
pupila agrandada y con poca reactividad (> 6 mm) significa compresión del III par craneal por los efectos de una masa cerebral en un plano más alto.
Es posible observar dilatación de la pupila contralateral a una masa hemisférica, pero es un signo poco frecuente. La pupila oval o levemente
excéntrica constituye un dato de transición que acompaña a la compresión inicial del mesencéfalo y el III par. El signo pupilar más extremo que
incluye la dilatación bilateral y la falta de reactividad de ambas pupilas denota daño grave del mesencéfalo, por lo regular producto de compresión
por parte de una tumoración supratentorial. Entre las causas engañosas de midriasis están la ingestión de anticolinérgicos, la aplicación de gotas
oftálmicas midriáticas, tratamiento con nebulizadores y el traumatismo directo de los ojos.
En las encefalopatías metabólicas o en lesiones profundas de ambos hemisferios, como la hidrocefalia o la hemorragia talámica, se observan
pupilas reactivas y bilateralmente pequeñas en ambos lados (1 a 2.5 mm), pero sin llegar a pupilas puntiformes. Las pupilas reactivas todavía más
pequeñas (< 1 mm) caracterizan a la sobredosis de opioide, pero también pueden observarse en casos de hemorragia extensa de la protuberancia.
La respuesta a la naloxona y la presencia de movimientos oculares reflejos (véase más adelante) son signos útiles para diferenciar tales entidades
patológicas. La miosis unilateral en el coma se atribuye a la disfunción de las eferencias simpáticas que se originan en la región posterior del
hipotálamo y descienden por el tegmento del tronco encefálico hacia la médula cervical. Es un hallazgo ocasional en pacientes con una gran
hemorragia cerebral que afecta al tálamo.
Movimientos oculares
En primer lugar, se revisan los ojos al elevar los párpados y percatarse de la posición en reposo y los movimientos espontáneos de los globos
oculares. La divergencia horizontal de los ojos en reposo es normal en el sujeto adormilado. Al profundizarse el coma, los ejes oculares recuperan
su paralelismo.
A menudo, los movimientos oculares espontáneos en el coma asumen la forma de “giros” horizontales conjugados; su presencia descarta daño
extenso en el mesencéfalo y la protuberancia y posee la misma importancia que los movimientos reflejos normales de los ojos (véase más
adelante). La desviación conjugada horizontal de ambos ojos hacia un lado indica daño del lóbulo frontal del mismo lado o (más rara vez) la
protuberancia del lado opuesto. Este dato se resume en el dicho siguiente: el ojo mira hacia el sentido de una lesión encefálica y se aleja de una
lesión del tronco del encéfalo. Las crisis convulsivas del lóbulo frontal también “arrastran” a los ojos hacia el lado opuesto, simulando una lesión
destructiva de la protuberancia. En ocasiones, los ojos, de manera paradójica, se alejan del lado de una lesión hemisférica profunda (“movimiento
equivocado”). Los globos oculares se dirigen hacia abajo y adentro en el caso de las lesiones talámicas y de la zona superior del mesencéfalo, lo
cual de manera típica corresponde a hemorragia del tálamo. El llamado movimiento de “bobbing ocular” incluye el desplazamiento súbito y rápido
y el movimiento ascendente lento de los ojos, acompañado de ausencia de movimientos horizontales y es un signo que confirma la existencia de
daño bilateral de la protuberancia, por lo común proveniente de trombosis del tronco basilar. El llamado “dipping” ocular es un desplazamiento
descendente lento y arrítmico, seguido de un desplazamiento ascendente más rápido en sujetos con mirada horizontal refleja normal y denota
daño anóxico difuso de la corteza cerebral.
Los reflejos oculocefálicos inducidos al mover la cabeza de un lado a otro o en sentido vertical y la observación de los movimientos oculares en la
dirección contraria a la del movimiento cefálico dependen de la integridad de los núcleos oculomotores y sus fascículos de interconexión que van
del mesencéfalo a la protuberancia y el bulbo raquídeo (fig. 28–3). Los movimientos, que en algunos tratados se han llamado de manera
inapropiada “ojos de muñeca”, normalmente están suprimidos en el sujeto en estado consciente con lóbulos frontales intactos. Por tanto, la
posibilidad de inducirlos refleja ambas circunstancias, una influencia cortical reducida sobre el tronco encefálico y la integridad de las vías del
tronco del encéfalo. La situación opuesta, ausencia de los movimientos oculares reflejos, casi siempre significa lesión en el troncoencéfalo pero
también puede ser resultado de la sobredosis de ciertas sustancias. En este caso, el tamaño de la pupila y la reacción normal a la luz permiten
distinguir la mayor parte de los comas por fármacos de una lesión estructural del tronco encefálico. Los reflejos oculocefálicos nunca se deben
provocar en pacientes con traumatismo en el cuello, ya que los movimientos vigorosos de la cabeza pueden precipitar o empeorar una lesión de la
médula espinal.
La estimulación térmica o “calórica” del aparato vestibular (respuesta oculovestibular) es un elemento estimulador más intenso para que surjan los
dirección contraria a la del movimiento cefálico dependen de la integridad de los núcleos oculomotores y sus fascículos de interconexión que van
del mesencéfalo a la protuberancia y el bulbo raquídeo (fig. 28–3). Los movimientos, que en algunos tratados se han llamado de manera
inapropiada “ojos de muñeca”, normalmente están suprimidos en el sujeto en estado consciente con lóbulos frontales intactos. Por tanto, la
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posibilidad de inducirlos refleja ambas circunstancias, una influencia cortical reducida sobre el tronco encefálico y la integridad de las vías del
tronco del encéfalo. La situación opuesta, ausencia de los movimientos oculares reflejos, casi siempre significa lesión en el troncoencéfalo pero
también puede ser resultado de la sobredosis de ciertas sustancias. En este caso, el tamaño de la pupila y la reacción normal a la luz permiten
distinguir la mayor parte de los comas por fármacos de una lesión estructural del tronco encefálico. Los reflejos oculocefálicos nunca se deben
provocar en pacientes con traumatismo en el cuello, ya que los movimientos vigorosos de la cabeza pueden precipitar o empeorar una lesión de la
médula espinal.
La estimulación térmica o “calórica” del aparato vestibular (respuesta oculovestibular) es un elemento estimulador más intenso para que surjan los
reflejos oculocefálicos, pero aporta de modo esencial la misma información. La prueba se realiza al irrigar el conducto auditivo externo con agua
fría con el propósito de inducir corrientes de convección en los laberintos. Después de un lapso breve de latencia, el resultado es la desviación
tónica de los dos ojos hacia el lado en que se aplicó el agua fría. En pacientes comatosos el nistagmo hacia la dirección opuesta puede no ocurrir. El
acrónimo “COWS” (en inglés) se utiliza para recordar a los estudiantes de medicina la dirección del nistagmo: cold water opposite, warm water
same —“agua fría opuesta, agua tibia el mismo”—, pero dado que el nistagmo a menudo está ausente en la dirección opuesta debido a la disfunción
del lóbulo frontal en el coma, suele suceder que esta mnemotecnia no siempre dice la verdad.
Al tocar la córnea con un filamento de algodón, es normal observar un cierre breve de ambos párpados. El reflejo corneal depende de la integridad
de las vías protuberanciales entre el V (aferente) y VII (eferente) pares craneales. Es un método útil para valorar la función protuberancial. Los
fármacos que deprimen el SNC disminuyen o eliminan las respuestas corneales poco después de la parálisis de los movimientos reflejos de los ojos,
pero antes de que las pupilas dejen de reaccionar a la luz. La respuesta corneal puede desaparecer un tiempo en el lado de la hemiplejía aguda.
Patrones respiratorios
Estos tienen menor utilidad para la localización, en comparación con otros signos del tronco del encéfalo. La respiración superficial, lenta pero
regular, sugiere depresión metabólica o de origen farmacológico de los centros respiratorios bulbares. La respiración de CheyneStokes en su
forma cíclica clásica, que termina con un periodo breve de apnea, es sinónimo de daño de ambos hemisferios o supresión metabólica y casi
siempre acompaña al coma superficial. Por lo general, la respiración rápida y profunda (de Kussmaul) representa la existencia de acidosis
metabólica, pero también puede aparecer en el caso de lesiones pontomesencefálicas. Los jadeos agónicos son resultado de la lesión de la porción
baja del tronco del encéfalo (bulbo raquídeo) y se reconocen como patrón respiratorio terminal de una lesión cerebral grave. Se han descrito otras
variaciones cíclicas de la respiración, pero son menos importantes.
FIGURA 28–3
Exploración de los reflejos del tronco encefálico en caso de coma. Se valora la función del mesencéfalo y del III par craneal, por medio de la
reacción fotomotora de la pupila, la función protuberancial por los movimientos espontáneos y los reflejos de los ojos y las respuestas corneales, así
como la función bulbar por reacciones respiratorias y faríngeas. Los movimientos conjugados reflejos y horizontales de los ojos dependen del
fascículo longitudinal medial (MLF, medial longitudinal fasciculus) que conecta los núcleos del VI par y del III par contralaterales. La rotación de la
cabeza (reflejo oculocefálico) o la estimulación calórica de los laberintos (reflejo oculovestibular) provocan movimientos oculares contraversivos
(véase texto en busca de detalles).
como la función bulbar por reacciones respiratorias y faríngeas. Los movimientos conjugados reflejos y horizontales de los ojos dependen del
fascículo longitudinal medial (MLF, medial longitudinal fasciculus) que conecta los núcleos del VI par y del III par contralaterales. La rotación de la
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cabeza (reflejo oculocefálico) o la estimulación calórica de los laberintos (reflejo oculovestibular) provocan movimientos oculares contraversivos
(véase texto en busca de detalles).
ESTUDIOS DE LABORATORIO E IMÁGENES
Los estudios más útiles para el diagnóstico de coma son el análisis químicotoxicológico de sangre y orina, la CT o la MRI de cráneo, el EEG y pruebas
del líquido cefalorraquídeo (LCR). Los gases arteriales son útiles en los pacientes con neumopatía y desequilibrio acidobásico. Las alteraciones
metabólicas más frecuentes en clínica se detectan al medir electrólitos, glucosa, calcio, magnesio, osmolaridad y función renal (nitrógeno ureico
sanguíneo) y hepática (NH3). Se necesita el análisis toxicológico en cualquier caso de coma agudo en situaciones en que no hay certeza inmediata del
diagnóstico. Sin embargo, la presencia de sustancias o toxinas exógenas, en particular el alcohol, no descarta la posibilidad de que existan otros
factores, sobre todo el traumatismo craneoencefálico, que también contribuyen al estado clínico. La concentración de etanol a razón de 43 mmol/L
(0.2 g/100 mL), en sujetos no habituados, por lo regular causa alteración de la actividad psíquica; la concentración > 65 mmol/L (0.3 g/100 mL) se
acompaña de estupor. La aparición de tolerancia puede hacer que el alcohólico crónico permanezca consciente incluso con concentraciones > 87
mmol/L (0.4 g/100 mL) en sangre.
La facilidad de practicar CT e MRI ha orientado la atención hacia causas del coma que se pueden detectar por imagen (p. ej., hemorragias, tumores o
hidrocefalia). Recurrir a estas exploraciones primero, aunque en ocasiones sean rápidas, puede resultar imprudente ya que la mayoría de los casos de
estado de coma (y confusión) tiene causas metabólicas o tóxicas. La CT normal no excluye una lesión anatómica como causa de coma; por ejemplo, los
infartos bilaterales tempranos en los hemisferios cerebrales, infarto agudo del tronco del encéfalo, encefalitis, meningitis, cizallamiento mecánico de
axones como resultado de traumatismo craneoencefálico cerrado, trombosis del seno sagital, lesión hipóxica y hematoma subdural isodenso al
cerebro adyacente son algunos de los trastornos que pueden no detectarse. En ocasiones, los resultados de las imágenes pueden ser engañosos,
como cuando se encuentran hematomas subdurales pequeños o antiguas a apoplejías, pero el coma del paciente se debe a intoxicación. Pueden
obtenerse otras imágenes mediante angiografía por CT o MRI si se considera una apoplejía cerebrovascular aguda de la circulación posterior.
El EEG (cap. 425) es un recurso útil en el caso de estados metabólicos o farmacoinducidos, pero rara vez es diagnóstico. Sin embargo, es el estudio
fundamental para diagnosticar coma secundario a crisis no convulsivas y muestra patrones más o menos característicos de encefalitis por virus del
hidrocefalia). Recurrir a estas exploraciones primero, aunque en ocasiones sean rápidas, puede resultar imprudente ya que la mayoría de los casos de
estado de coma (y confusión) tiene causas metabólicas o tóxicas. La CT normal no excluye una lesión anatómica como causa de coma; por ejemplo, los
infartos bilaterales tempranos en los hemisferios cerebrales, infarto agudo del tronco del encéfalo, encefalitis, meningitis, cizallamiento mecánico de
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axones como resultado de traumatismo craneoencefálico cerrado, trombosis del seno sagital, lesión hipóxica y hematoma subdural isodenso al
cerebro adyacente son algunos de los trastornos que pueden no detectarse. En ocasiones, los resultados de las imágenes pueden ser engañosos,
como cuando se encuentran hematomas subdurales pequeños o antiguas a apoplejías, pero el coma del paciente se debe a intoxicación. Pueden
obtenerse otras imágenes mediante angiografía por CT o MRI si se considera una apoplejía cerebrovascular aguda de la circulación posterior.
El EEG (cap. 425) es un recurso útil en el caso de estados metabólicos o farmacoinducidos, pero rara vez es diagnóstico. Sin embargo, es el estudio
fundamental para diagnosticar coma secundario a crisis no convulsivas y muestra patrones más o menos característicos de encefalitis por virus del
herpes y enfermedad por priones. Además, el EEG es útil en la identificación de la actividad de fondo lenta, manifestación de la magnitud de una
encefalopatía. El predominio de actividad lenta de alto voltaje (ondas δ o trifásicas) en las regiones frontales es un signo típico del coma metabólico,
como en el caso de la insuficiencia hepática; la actividad generalizada rápida (β) denota la intervención de sedantes (p. ej., benzodiazepinas). La
característica especial de “coma α”, definido por actividad generalizada variable de 8 a 12 Hz, se asemeja de modo superficial al ritmo α normal de la
vigilia, pero a diferencia de la actividad α normal, no se altera con estímulos ambientales. El coma α es consecuencia de daño protuberancial o cortical
difuso y conlleva mal pronóstico. Un patrón EEG peculiar de “cepillo delta extremo” en los adultos es característico de una forma específica de
encefalitis autoinmunitaria (anticuerpos contra el receptor de Nmetildaspartato [NMDA]). La actividad α normal en el EEG, suprimida al estimular al
paciente, también orienta al clínico hacia la presencia de un síndrome de desaferentización o hacia la histeria o la catatonia.
La punción lumbar debe realizarse si no hay una causa evidente, ya que el examen del LCR sigue siendo indispensable en el diagnóstico de diversas
formas de meningitis y encefalitis. Debe realizarse un estudio por imágenes antes de la punción lumbar para excluir una lesión intracraneal ocupante
de espacio que podría conducir a herniación con la punción lumbar. Si se sospecha meningitis infecciosa, antes del estudio de imagen deben
realizarse hemocultivos y administración de antibióticos (cap. 138).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL COMA
(Cuadro 28–1) Las causas del estado de coma se pueden dividir en tres grandes categorías: casos sin signos neurológicos focales (p. ej.,
encefalopatías metabólicas y por intoxicación); casos con signos focales importantes (p. ej., apoplejía, hemorragia cerebral), y síndromes meníngeos,
caracterizados por fiebre o rigidez de nuca y exceso de células en el LCR (p. ej., meningitis bacteriana, hemorragia subaracnoidea, encefalitis). Las
causas del coma repentino incluyen la ingesta de fármacos, hemorragia cerebral, traumatismos, paro cardiaco, epilepsia y oclusión de la arteria
basilar. El coma que surge de manera subaguda por lo común proviene de algún padecimiento médico o neurológico preexistente o, con menor
frecuencia, es consecuencia del edema cerebral causado por una masa, por ejemplo, un tumor o un infarto encefálico.
CUADRO 28–1
Diagnóstico diferencial del coma
1. Enfermedades que no causan signos neurológicos focales ni de lateralización (la tomografía a menudo es normal).
a. Intoxicaciones: alcohol, sedantes, opiáceos, etcétera
b. Trastornos metabólicos: anoxia, hiponatremia, hipernatremia, hipercalcemia, acidosis diabética, hiperglucemia hiperosmolar no cetósica,
hipoglucemia, uremia, coma de origen hepático, hipercapnia, crisis addisoniana, estado de hipotiroidismo e hipertiroidismo, deficiencia nutricional
profunda
c. Infecciones sistémicas graves: neumonía, septicemia, fiebre tifoidea, paludismo, síndrome de WaterhouseFriderichsen
d. Choque de cualquier causa
e. Estatus epiléptico, estado epiléptico no convulsivo, estados posictales
f. Síndromes de hiperperfusión que incluyen encefalopatía hipertensiva, eclampsia, síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES)
g. Hipertermia grave, hipotermia
h. Conmoción cerebral
i. Hidrocefalia aguda
2. Enfermedades que causan signos focales del tronco del encéfalo o cerebrales lateralizadoras (la CT es típicamente anormal)
a. Hemorragia hemisférica (ganglionar basal, talámica) o ictus (territorio de la arteria cerebral media) con compresión secundaria del tronco cerebral
b. Infarto del tronco cerebral debido a trombosis o embolismo de la arteria basilar
c. Absceso cerebral, empiema subdural
d. Hemorragia epidural y subdural, contusión cerebral
e. Tumor cerebral con edema circundante
f. Hemorragia e infarto cerebeloso y pontino
g. Lesión cerebral traumática generalizada
h. Coma metabólico (véase antes) en el contexto de daño focal preexistente
3. Enfermedades que causan irritación meníngea con o sin fiebre y con exceso de leucocitos o eritrocitos en el LCR
a. Hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurisma, malformación arteriovenosa, traumatismo
b. Meningitis infecciosa y meningoencefalitis
caracterizados por fiebre o rigidez de nuca y exceso de células en el LCR (p. ej., meningitis bacteriana, hemorragia subaracnoidea, encefalitis). Las
causas del coma repentino incluyen la ingesta de fármacos, hemorragia cerebral, traumatismos, paro cardiaco, epilepsia y oclusión de la arteria
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basilar. El coma que surge de manera subaguda por lo común proviene de algún padecimiento médico o neurológico preexistente o, con menor
frecuencia, es consecuencia del edema cerebral causado por una masa, por ejemplo, un tumor o un infarto encefálico.
CUADRO 28–1
Diagnóstico diferencial del coma
1. Enfermedades que no causan signos neurológicos focales ni de lateralización (la tomografía a menudo es normal).
a. Intoxicaciones: alcohol, sedantes, opiáceos, etcétera
b. Trastornos metabólicos: anoxia, hiponatremia, hipernatremia, hipercalcemia, acidosis diabética, hiperglucemia hiperosmolar no cetósica,
hipoglucemia, uremia, coma de origen hepático, hipercapnia, crisis addisoniana, estado de hipotiroidismo e hipertiroidismo, deficiencia nutricional
profunda
c. Infecciones sistémicas graves: neumonía, septicemia, fiebre tifoidea, paludismo, síndrome de WaterhouseFriderichsen
d. Choque de cualquier causa
e. Estatus epiléptico, estado epiléptico no convulsivo, estados posictales
f. Síndromes de hiperperfusión que incluyen encefalopatía hipertensiva, eclampsia, síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES)
g. Hipertermia grave, hipotermia
h. Conmoción cerebral
i. Hidrocefalia aguda
2. Enfermedades que causan signos focales del tronco del encéfalo o cerebrales lateralizadoras (la CT es típicamente anormal)
a. Hemorragia hemisférica (ganglionar basal, talámica) o ictus (territorio de la arteria cerebral media) con compresión secundaria del tronco cerebral
b. Infarto del tronco cerebral debido a trombosis o embolismo de la arteria basilar
c. Absceso cerebral, empiema subdural
d. Hemorragia epidural y subdural, contusión cerebral
e. Tumor cerebral con edema circundante
f. Hemorragia e infarto cerebeloso y pontino
g. Lesión cerebral traumática generalizada
h. Coma metabólico (véase antes) en el contexto de daño focal preexistente
3. Enfermedades que causan irritación meníngea con o sin fiebre y con exceso de leucocitos o eritrocitos en el LCR
a. Hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurisma, malformación arteriovenosa, traumatismo
b. Meningitis infecciosa y meningoencefalitis
c. Meningitis paraneoplásica y autoinmunitaria
d. Meningitis carcinomatosa y linfomatosa
El diagnóstico de estado de coma por vasculopatía cerebral puede ser difícil (cap. 426). Las enfermedades más frecuentes son: 1) hemorragia de
ganglios basales y tálamo (de inicio agudo pero no instantáneo, se acompaña de vómito, cefalea, hemiplejía y signos oculares característicos); 2)
hemorragia pontina (inicio repentino con pupilas puntiformes, ausencia de movimientos oculares reflejos y respuestas corneales, bobbing ocular,
postura anormal e hiperventilación); 3) hemorragia cerebelosa (cefalea occipital, vómito, paresia de la mirada e incapacidad para ponerse de pie y
caminar); 4) trombosis de la arteria basilar (pródromos neurológicos o episodios de advertencia, diplopía, disartria, vómito, anomalías de los
movimientos oculares y la respuesta corneal y paresia asimétrica de las extremidades), y 5) hemorragia subaracnoidea (inicio súbito después de
cefalea intensa y repentina y vómito). La apoplejía más frecuente, el infarto en el territorio de la arteria cerebral media, no provoca estado de coma,
pero el edema asociado a apoplejías extensas puede expandirse a lo largo de varios días, y provocar coma por efecto de masa.
Muchas enfermedades intracraneales, principalmente hemorragia subaracnoidea, se acompañan de síndrome de hidrocefalia aguda, el cual se
caracteriza por cefalea y algunas veces vómito que degenera rápidamente en coma con postura extensora de las extremidades, signo de Babinski
bilateral, pupilas pequeñas no reactivas y movimientos oculocefálicos deficientes en dirección vertical. En ocasiones, el coma puede carecer de rasgos
característicos sin signos de lateralización, aunque el papiledema está a menudo presente.
MUERTE CEREBRAL
Es un estado de cese irreversible de todas las funciones cerebrales y del tronco del encéfalo con preservación de la actividad cardiaca y mantenimiento
de la función respiratoria y somática por medios artificiales. La muerte cerebral es el único tipo de daño cerebral reconocido como moral, ética y
legalmente equivalente a la muerte. Los criterios han avanzado para el diagnóstico de la muerte cerebral, y es esencial cumplir con los estándares de
consenso, ya que múltiples estudios han demostrado la variabilidad en la práctica local. Dadas las implicaciones de tal diagnóstico, los médicos deben
ser minuciosos y precisos para determinar la muerte cerebral. Es recomendable retrasar las pruebas clínicas durante al menos 24 h si un paro cardiaco
produjo la muerte cerebral o si se desconoce la enfermedad desencadenante. Algunos centros sugieren un breve periodo de observación entre las
pruebas de los dos examinadores, durante el cual se sostienen los signos clínicos de muerte cerebral.
MUERTE CEREBRAL
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Es un estado de cese irreversible de todas las funciones cerebrales y del tronco del encéfalo con preservación de la actividad cardiaca y mantenimiento
de la función respiratoria y somática por medios artificiales. La muerte cerebral es el único tipo de daño cerebral reconocido como moral, ética y
legalmente equivalente a la muerte. Los criterios han avanzado para el diagnóstico de la muerte cerebral, y es esencial cumplir con los estándares de
consenso, ya que múltiples estudios han demostrado la variabilidad en la práctica local. Dadas las implicaciones de tal diagnóstico, los médicos deben
ser minuciosos y precisos para determinar la muerte cerebral. Es recomendable retrasar las pruebas clínicas durante al menos 24 h si un paro cardiaco
produjo la muerte cerebral o si se desconoce la enfermedad desencadenante. Algunos centros sugieren un breve periodo de observación entre las
pruebas de los dos examinadores, durante el cual se sostienen los signos clínicos de muerte cerebral.
Los criterios establecidos contienen dos elementos esenciales, después de asegurar que no existen factores de confusión (p. ej., hipotermia,
intoxicación por fármacos): 1) destrucción cortical generalizada que se refleja en coma profundo y falta de respuesta a todas las formas de
estimulación; 2) daño global del tronco del encéfalo demostrado por la ausencia de reacción pupilar a la luz, de reflejos corneales, pérdida de reflejos
oculovestibulares y destrucción del bulbo raquídeo, que se manifiesta por apnea completa e irreversible. La diabetes insípida está presente por lo
general, pero puede desarrollarse solo horas o días después de que aparezcan los otros signos clínicos de muerte cerebral. Las pupilas son por lo
general de tamaño medio, pero pueden agrandarse. La médula espinal sigue siendo funcional y se mantienen los reflejos tendinosos profundos. En
ocasiones, otros reflejos que se originan en la columna vertebral pueden estar presentes y no deben usarse para descartar el diagnóstico de muerte
cerebral.
La demostración de que la apnea se debe a daño bulbar requiere que la PCO2 sea lo suficientemente alta como para estimular la respiración durante
una prueba de respiración espontánea. La prueba de apnea puede realizarse de manera segura mediante el uso de preoxigenación con oxígeno al
100% antes y después de retirar el ventilador. La tensión de CO2 aumenta ∼0.3–0.4 kPa/min (2–3 mm Hg/min) durante la apnea. La apnea se confirma si
no se ha observado esfuerzo respiratorio en presencia de PCO2 lo bastante elevada. La prueba de apnea se detiene por lo general si hay inestabilidad
cardiovascular y pueden usarse medios alternativos de prueba.
Una opción es usar el EEG isoeléctrico como una prueba confirmatoria opcional para demostrar daño cerebral total. También es factible incluir la
exploración con radionúclidos del cerebro, angiografía cerebral o las mediciones Doppler transcraneales para demostrar la ausencia de flujo
sanguíneo cuando se desea otro estudio confirmatorio.
En la sociedad occidental se acepta ampliamente que el ventilador se desconecte de un paciente con muerte cerebral y que es posible la posterior
donación de órganos. Es importante la buena comunicación entre el médico y la familia con la preparación adecuada de esta para la prueba y
diagnóstico de muerte cerebral.
TRATAMIENTO
Coma
El objetivo inmediato en el sujeto comatoso es evitar que se agrave el daño del sistema nervioso. Hay que corregir a muy breve plazo problemas
como hipotensión, hipoglucemia, hipercalcemia, hipoxia, hipercapnia e hipertermia. La hiponatremia debe corregirse despacio para evitar la lesión
por desmielinización osmótica (cap. 307). Basta contar con una sonda o cánula bucofaríngea para que la faringe quede permeable en un sujeto
somnoliento que respira de forma normal. La intubación traqueal está indicada si persiste apnea, obstrucción de las vías respiratorias altas,
hipoventilación o vómito o si hay posibilidad de que ocurra broncoaspiración por el estado de coma. Se necesita ventilación mecánica si surge
hipoventilación o es necesario inducir hipocapnia, para así disminuir la ICP. El tratamiento de la ICP elevada se describe en el capítulo 307.
Es preciso contar con accesos intravenosos y se administran naloxona y soluciones de dextrosa si entre las posibilidades están la sobredosis de
opioide o la hipoglucemia; se utiliza tiamina junto con glucosa para no desencadenar la encefalopatía de Wernicke en sujetos desnutridos. En casos
en que se sospeche accidente cerebrovascular isquémico, incluida trombosis basilar con isquemia del tronco del encéfalo, se usa a menudo el
activador del plasminógeno tisular IV o la trombectomía mecánica después de excluir hemorragia cerebral y cuando el paciente se presenta dentro
de los intervalos establecidos para estas intervenciones (cap. 427). Con fisostigmina es posible “despertar” a los sujetos que recibieron una
sobredosis de anticolinérgicos, pero se utiliza solo con vigilancia cuidadosa; muchos médicos piensan que solo se puede usar dicho fármaco para
combatir las arritmias cardiacas que surgen con la sobredosis de anticolinérgicos. La utilización de antagonistas de benzodiazepinas brinda alguna
posibilidad de mejoría después de sobredosis de somníferos; sin embargo, estos medicamentos no se usan por lo regular de manera empírica en
parte debido a su tendencia a provocar convulsiones. Otros comas tóxicos o por fármacos tienen tratamientos específicos, como fomepizol para la
ingestión de etilenglicol.
Es importante vigilar con enorme cuidado la administración de soluciones hipotónicas en caso de alteraciones agudas y graves del cerebro, por la
posibilidad de agravar el edema cerebral. También es preciso prestar atención especial a las lesiones de la médula cervical, en particular antes de
intentar la intubación o valorar las respuestas oculocefálicas. La fiebre y el meningismo denotan la necesidad urgente de estudiar el LCR para
diagnosticar meningitis. Siempre que se sospeche meningitis bacteriana aguda, deben administrarse antibióticos, incluidas la vancomicina y una
cefalosporina de tercera generación junto con dexametasona (véase cap. 138).
sanguíneo cuando se desea otro estudio confirmatorio.
En la sociedad occidental se acepta ampliamente que el ventilador se desconecte de un paciente con muerte cerebral y que es posible la posterior
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donación de órganos. Es importante la buena comunicación entre el médico y la familia con la preparación adecuada de esta para la prueba y
diagnóstico de muerte cerebral.
TRATAMIENTO
Coma
El objetivo inmediato en el sujeto comatoso es evitar que se agrave el daño del sistema nervioso. Hay que corregir a muy breve plazo problemas
como hipotensión, hipoglucemia, hipercalcemia, hipoxia, hipercapnia e hipertermia. La hiponatremia debe corregirse despacio para evitar la lesión
por desmielinización osmótica (cap. 307). Basta contar con una sonda o cánula bucofaríngea para que la faringe quede permeable en un sujeto
somnoliento que respira de forma normal. La intubación traqueal está indicada si persiste apnea, obstrucción de las vías respiratorias altas,
hipoventilación o vómito o si hay posibilidad de que ocurra broncoaspiración por el estado de coma. Se necesita ventilación mecánica si surge
hipoventilación o es necesario inducir hipocapnia, para así disminuir la ICP. El tratamiento de la ICP elevada se describe en el capítulo 307.
Es preciso contar con accesos intravenosos y se administran naloxona y soluciones de dextrosa si entre las posibilidades están la sobredosis de
opioide o la hipoglucemia; se utiliza tiamina junto con glucosa para no desencadenar la encefalopatía de Wernicke en sujetos desnutridos. En casos
en que se sospeche accidente cerebrovascular isquémico, incluida trombosis basilar con isquemia del tronco del encéfalo, se usa a menudo el
activador del plasminógeno tisular IV o la trombectomía mecánica después de excluir hemorragia cerebral y cuando el paciente se presenta dentro
de los intervalos establecidos para estas intervenciones (cap. 427). Con fisostigmina es posible “despertar” a los sujetos que recibieron una
sobredosis de anticolinérgicos, pero se utiliza solo con vigilancia cuidadosa; muchos médicos piensan que solo se puede usar dicho fármaco para
combatir las arritmias cardiacas que surgen con la sobredosis de anticolinérgicos. La utilización de antagonistas de benzodiazepinas brinda alguna
posibilidad de mejoría después de sobredosis de somníferos; sin embargo, estos medicamentos no se usan por lo regular de manera empírica en
parte debido a su tendencia a provocar convulsiones. Otros comas tóxicos o por fármacos tienen tratamientos específicos, como fomepizol para la
ingestión de etilenglicol.
Es importante vigilar con enorme cuidado la administración de soluciones hipotónicas en caso de alteraciones agudas y graves del cerebro, por la
posibilidad de agravar el edema cerebral. También es preciso prestar atención especial a las lesiones de la médula cervical, en particular antes de
intentar la intubación o valorar las respuestas oculocefálicas. La fiebre y el meningismo denotan la necesidad urgente de estudiar el LCR para
diagnosticar meningitis. Siempre que se sospeche meningitis bacteriana aguda, deben administrarse antibióticos, incluidas la vancomicina y una
cefalosporina de tercera generación junto con dexametasona (véase cap. 138).
PRONÓSTICO
Algunos pacientes, en especial niños y adultos jóvenes, quizá tengan hallazgos clínicos tempranos siniestros, como reflejos anormales del tronco del
encéfalo y, sin embargo, logren recuperarse; el pronóstico demasiado temprano fuera de la muerte cerebral, por tanto, es imprudente. El coma
metabólico tiene un pronóstico mucho mejor que el de origen traumático. Es preciso considerar como aproximaciones todos los sistemas para
plantear y estimar el pronóstico; asimismo, los juicios de valor médico deben contemplar factores como edad, trastornos sistémicos primarios y
estado médico general. En un intento por reunir información pronóstica de grandes cantidades de sujetos con lesión craneoencefálica, se elaboró la
escala de coma de Glasgow; la cual tiene utilidad predictiva en el caso de traumatismo craneoencefálico (véase cap. 443). Para el coma anóxico, se ha
demostrado que los signos clínicos, como las respuestas pupilares y motoras después de 1, 3 días y 1 semana, tienen valor predictivo; sin embargo,
algunas de estas reglas de predicción son menos fiables en el contexto de la hipotermia terapéutica y, por tanto, se recomiendan estudios seriados y
se recomiendan estrategias multimodales para establecer un pronóstico en estas situaciones. Por ejemplo, la ausencia de las ondas corticales de los
potenciales somatosensitivos provocados también ha demostrado ser un sólido indicador de mal pronóstico tras daño hipóxico.
Ya se ha mencionado el mal pronóstico del estado vegetativo persistente y el estado de mínima consciencia, pero las publicaciones recientes de que
un pequeño número de estos pacientes muestra activación cortical constante en la MRI funcional como respuesta a ciertos estímulos ha empezado a
modificar la percepción sobre estos pacientes. En una serie, un 10% de los sujetos en estado vegetativo (principalmente tras lesión cerebral
traumática) podía activar su lóbulo frontal o temporal cuando el médico les pidió que imaginaran ciertas tareas visuoespaciales. En otra serie se
demostró que hasta 15% de los pacientes con diversas formas de lesión cerebral aguda y ausencia de respuestas conductuales a las órdenes motoras
mostraba activación EEG como respuesta a estas órdenes. Es prudente evitar generalizaciones a partir de estos hallazgos, pero es necesario efectuar
estudios con técnicas novedosas que podrían ayudar a la comunicación y posible recuperación.
LECTURAS ADICIONALES
CLAASEN J et al: Detection of brain activation in unresponsive patients with acute brain injury. N Engl J Med 380:2497, 2019. [PubMed: 31242361]
EDLOW JA et al: Diagnosis of reversible causes of coma. Lancet 384:2064, 2014. [PubMed: 24767707]
mostraba activación EEG como respuesta a estas órdenes. Es prudente evitar generalizaciones a partir de estos hallazgos, pero es necesario efectuar
estudios con técnicas novedosas que podrían ayudar a la comunicación y posible recuperación.
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LECTURAS ADICIONALES
CLAASEN J et al: Detection of brain activation in unresponsive patients with acute brain injury. N Engl J Med 380:2497, 2019. [PubMed: 31242361]
EDLOW JA et al: Diagnosis of reversible causes of coma. Lancet 384:2064, 2014. [PubMed: 24767707]
GREER DM et al: Determination of brain death/death by neurologic criteria: The World Brain Death Project. JAMA 324:1078, 2020. [PubMed: 32761206]
MONTI MM et al: Willful modulation of brain activity in disorders of consciousness. N Engl J Med 362:579, 2010. [PubMed: 20130250]
POSNER JB et al: Plum and Posner’s Diagnosis of Stupor and Coma , 5th ed. New York, Oxford University Press, 2019.
WIJDICKS EFM: Predicting the outcome of a comatose patient at the bedside. Pract Neurol 20:26, 2020. [PubMed: 31537635]

CAPÍTULO 28 - Coma

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Tipos de herniaciones cerebrales: (A ) uncal; (B ) central; (C ) subfalcial, a través de la hoz del cerebro; (D ) foraminal.

Tipos de herniaciones cerebrales: (A ) uncal; (B ) central; (C ) subfalcial, a través de la hoz del cerebro; (D ) foraminal.

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