RIÑON

Glomerulopatías

◼ Glomerulonefritis (GN) primaria, el

principal órgano afectado es el riñón.
◼ Enfermedad glomerular secundaria, el
riñón es uno de los órganos afectados
por una enfermedad sistémica.
◼ Glomerulonefritis crónica, es una de
las causas más comunes de
insuficiencia renal crónica.
Principales manifestaciones
sistémicas de la nefropatía crónica y
la uremia
GLOMERULOPATÍAS
Manifestaciones clínicas de las glomerulopatías
 Patogenia de la lesión glomerular

◼ Mecanismos inmunitarios: el depósito

glomerular de complejos Ag-Ac constituye un
mecanismo significativo de lesión glomerular.
En la formación de inmunocomplejos in situ,
los anticuerpos pueden dirigirse contra:
Antígenos intrínsecos fijos: La nefritis
antimembrana basal glomerular, nefritis
Heyman de las ratas.
Antígenos circulantes exógenos, infecciosos o
endógeno ADN
◼ Inmunocomplejos circulantes:
◼
Los inmunocomplejos producen lesiones por
medio de mediadores celulares y solubles:
neutrófilos, monocitos, macrófagos, linfocitos
y células NK, plaquetas, células mesangiales,
las proteínas de la coagulación, reguladores
hemodinámicos, citocinas, factores de
crecimiento
Mecanismo de producción de las
enfermedades glomerulares

◼ Una vez que la enfermedad renal

(glomerular o de otro tipo) destruye
las nefronas funcionantes y reduce la
VFG hasta el 30 – 50 % de su valor
normal, se produce una progresión a
insuficiencia renal.
◼ Glomeruloesclerosis, inflamación
tubulointersticial y fibrosis.
Sindrome Nefrítico
Inflamación de los glomérulos. Hematuria, cilindros
hemáticos en orina, azotemia, oliguria e
hipertensión leve o moderada. La proteinuria y
edema son frecuentes pero no tanto como en el
s. nefrótico.
◼ GN proliferativa Aguda (postestreptocócica,
postinfecciosa):
Se caracteriza por un sindrome nefrítico
(hematuria, cilindros de hematíes y proteinuria
moderada con edema.
La biopsia muestra una GN difusa.
Más del 95 % de los niños enfermos se
recuperan.
GN rápidamente progresiva (con semilunas)

◼ Se caracteriza por acumulación de células en

el espacio de Borman con formación de
semilunas, y una disminución rápida y
progresiva de la función renal.
◼ La enfermedad puede asociarse con otro
trastorno sistémico o bien ser idiopática.
◼ La biopsia presenta semilunas formadas por
proliferación de células parietales.
◼ Hematuria, cilindros de hematíes en la orina,
proteinuria moderada, hipertensión variable
con edema.
Sindrome nefrótico

◼ Permeabilidad excesiva a las proteínas

plasmáticas en la pared capilar de los
glomérulos con niveles de proteinuria
superiores a 3.5 g/día
Causas del síndrome
nefrótico
Principales GMN
primarias
Glomerulonefritis crónica

◼ Los siguientes porcentajes indican

riesgo.
- GN postestreptocócica 1- 2 %
- GNRP 90 %
- GN membranosa hasta 40%
- Glomeruloesclerosis focal 50 – 80 %
- GNMP 50 %
- Nefropatía por IgA 30- 50 %
 Lesiones glomerulares asociadas con
enfermedades sistémicas

◼ LES

◼ Endocarditis bacteriana

◼ Glomeruloesclerosis diabética

◼ Amiloidosis
Enf. Tubulares e intersticiales
◼ Necrosis tubular aguda (NTA)
◼ NTA isquémica
◼ NTA nefrotóxica (gentamicina, cefalosporina)
PATOGENIA :
◼ Vasoconstricción arteriolar
◼ Obstrucción tubular por cilindros
procedentes de células epiteliales
necrosadas.
◼ Escape retrógrado de líquidos tubulares
◼ Alteración de la ultrafiltración glomerular
Pielonefritis e infección del
tracto urinario
◼ La ITU denota infección de la vejiga urinaria
(cistitis), uretra, uréter, riñones (pielonefritis)
PIELONEFRITIS AGUDA
PIELONEFRITIS CRONICA Y NEFROPATIA
POR REFLUJO: una inflamación
tubulointersticial causa la aparición de
cicatrices corticomedulares con cálices
dilatados, borrosos y deformes.
Nefritis tubulointersticial inducida
por fármacos y agentes tóxicos
◼ Es una reacción de hipersensibilidad
frente a diversos tipos de fármacos
◼ Se inicia de 2 a 40 días después de la
exposición. Actúan como haptenos.
◼ OTRAS: Nefropatía por urato,
hipercalcemia, mieloma múltiple,
proteína de Bence Jones y nefropatía
por cilindros
 Vasculopatías
◼ Nefrosclerosis benigna. Describe a la esclerosis
de las arteriolas renales y de las arterias de
pequeño calibre. Las lesiones vasculares causan
atrofia isquémica difusa de las nefronas, los riñones
pequeños y granulares debido a la cicatrización

◼ Nefrosclerosis acelerada e hipertensión

maligna.
Implica lesión con necrosis fibrinoide de las paredes
de los vasos, causadas por hipertensión grave,
trombosis intravascular y arteritis. Arteriolopatía
hiperplásica. PD > 130 mm Hg
Estenosis de la arteria renal

◼ Representa el 2-5 % de los casos de

hipertensión renal.
◼ El 70 % es causada por una placa
ateromatosa obstructiva en el origen
de la arteria renal y el resto por
displasia fibromuscular.
INFARTOS RENALES
 Uropatía obstructiva
◼ La obstrucción aumenta la susceptibilidad a la infección
y formación de cálculo.
◼ El término hidronefrosis se utiliza para describir la
dilatación de los cálices y de la pelvis renal asociados
con la atrofia progresiva del riñón tras una obstrucción
del flujo urinario eferente.
◼ Causas: anomalías congénitas, cálculos urinarios,
hiperplasia o carcinoma prostáticos, tumores,
inflamación
Urolitiasis (cálculos renales)

◼ Los cálculos pueden aparecer en

cualquier nivel del tracto urinario.

◼ Causan: obstrucción, laceración,

hemorragia y dolor y predisponen a la
infección renal.
Prevalencia de los
distintos tipos de
litiasis renal
Malformaciones
congénitas
◼ Displasias e hipoplasias renales: 20%
de casos de insuficiencia renal crónica
◼ Riñón en herradura
◼ Enfermedades quísticas del riñón
◼ Displasia quística renal
◼ Quistes simples
Tumores del riñón

TUMORES BENIGNOS
◼ Adenoma papilar renal

◼ Fibroma renal

◼ Angiomiolipoma

◼ Oncocitoma
TUMORES MALIGNOS
◼ Carcinoma de células renales
- Carcinoma células claras 70 -80 %
- Carcinoma papilar 10 – 15 %
- Carcinoma renal cromófobo 5 %
Hematuria 90%
Fiebre o Sd. Paraneoplásicos

◼ Carcinomas uroteliales de la pelvis renal

Hematuria o con obstrucción
SIGNOS Y SÍNTOMAS CLÍNICOS DEL CARCINOMA RENAL

La tríada clásica consiste en hematuria, dolor en la fosa renal y

detección de una masa abdominal, pero sólo se observa en el 10% de
los pacientes. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son:
Hematuria: el 60%. (Es el hallazgo más frecuente, suele ser
microscópica y se descubre en el análisis de orina.)
Dolor: el 45%.
Masa en la fosa renal: el 20%. (Solamente son palpables los tumores
más grandes.)
Fiebre: el 5%.
Metástasis como primer signo de la enfermedad: el 5%.
Síndromes paraneoplásicos: el 5%.
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS MÁS FRECUENTES
EN LOS PACIENTES CON CARCINOMA RENAL
El Carcinoma renal es una posible fuente de producción
ectópica de hormonas y factores de crecimiento y puede
estimular la producción de amiloide. Los síndromes
paraneoplásicos son tan frecuentes que suelen
expresarse con síntomas atípicos; por esta razón se le ha
denominado «tumor del internista». Los síndromes
paraneoplásicos más frecuentes son los siguientes:
Eritrocitosis (en relación con la producción de
eritropoyetina).
Hipercalcemia (por efecto de la producción de hormona
paratiroidea o de un polipéptido semejante a la hormona
paratiroidea).
Hipertensión arterial (secundaria a la secreción de renina).
Amiloidosis.