Introducción del Caso.

 Paciente de 39 años con cardiopatía isquémica.

 No alcanza el objetivo del c-LDL.
Antecedentes Personales. Enfermedad
actual.
 IAM de cara inferior a los 35 años no complicado.
 Hipercolesterolemia:
Valores previos al tratamiento:
c-LDL = 212 - 253 mg/dL.
c-HDL = 42 - 45 mg/dL.
Triglicéridos 83 - 138 mg/dL.
Antecedentes Personales
HÁBITOS:
 Fuma 12 cigarrillos/día.
 Consumo de alcohol: 2 cervezas al día.
 Actividad física: Camina ½ hora todos los días.
Antecedentes Personales
TRATAMIENTO:

 No alergias a medicamentos conocidas.

 Tratamiento habitual:
AAS 100 mg/día.
Ramipril 5 mg/día.
Bisoprolol 5 mg/día.
Simvastatina 20 mg/día.
Antecedentes Familiares
 Su padre falleció a los 54 años de IAM.
 Su madre tiene 80 años y padece HTA y demencia senil.
 Tiene 3 hermanos, de los cuales uno ha presentado un
colesterol >300 mg/dL y se trata con estatinas.
 2 hijas de 8 y 4 años, la mayor con hipercolesterolemia que ha
alcanzado una cifra de 284 mg/dL y se trata con resinas.
 Exploración Física
 TENSIÓN ARTERIAL: 130/78 mmHg.

 PULSO: 60 lpm. Pulsos periféricos simétricos.

 PERÍMETRO DE CINTURA: 86 cm

 PESO: 70,2 kg

 IMC CALCULADA: 21.6

 ARCO CORNEAL SUPERIOR.

Manifestación frecuente de la
 hipercolesterolemia familiar
Analítica de Control
Prueba Valores del Paciente Valores de Normalidad

Glucosa 94 mg/dl 70-110 mg/dl

Creatinina 0,8 mg/dl 0,7-1,3 mg/dl

Colesterol Total 231 mg/dl <200mg/dl

Colesterol LDL 167 mg/dl 70-130mg/dl

Colesterol HDL 40 mg/dl 40-60 mg/dl

Trigliceridos 122 mg/dl 10-150 mg/dl

 Ácido úrico, CPK, Transaminasas y TSH: normales.

 Microalbuminuria negativa
Concepto de IAM

 El infarto agudo de miocardio corresponde al cuadro clínico que

acompaña a la necrosis miocárdica de origen isquemico.

 Afecta, sobre todo, a varones a partir de 45 años y a mujeres a partir

de 60 años.

 Su causa más frecuente es una trombosis secundaria a un accidente

de una placa de ateroma
Cuadro clínico del IAM
 En la mayor parte de los casos el IAM es sintomático.

 En los casos típicos, el síntoma más importante es el dolor, intenso,

opresivo y angustiante, ubicado o irradiado a región anterior del pecho,
epigastrio, dorso, cuello y mandíbulas, de varias horas de duración,
acompañado de sudoración y síntomas vagotónicos.

 El paciente está quieto, angustiado, comprometido, pálido y sudoroso. En

algunos predomina la taquicardia y en otros la bradicardia.

 Inicialmente el examen cardíaco presenta pocas alteraciones; más

adelante puede aparecer latido anómalo de ventrículo izquierdo, 3º y 4º
ruido, galope, frotes pericárdicos o manifestaciones de alguna
complicación del infarto.
Laboratorio clínico

 La necrosis produce alteraciones inespecíficas, como Leucocitosis

y aumento de la VHS.

 Elevación plasmática de la fracción miocárdica de ciertas enzimas:

 Las más utilizadas son la creatinfosfokinasa (CPK) y su izoenzima miocárdica la CPK-

MB y la Troponina T. Ambas se elevan en forma precoz, dentro de las primeras 8 hrs,
con un nivel máximo a las 24 hrs.

 La Troponiona T permanece más tiempo alterada.

EKG
 Los cambios pueden sucederse en horas o en días de evolución

 La onda característica de un infarto transmural es la onda Q.

 Corresponde a una primera defleción negativa del QRS y en los

infartos se produce por ausencia del vector que se acerca al electrodo
correspondiente a la derivación afectada
Ecocardiografía
 Es un procedimiento diagnóstico que ofrece informacion anatomo-
funcional de mucha utilidad

 En particular, sirve para evaluar extensión de las zonas afectadas o

diagnósticar la presencia de algunas complicaciones.
 Evolucion y pronóstico

 La mayor parte de los pacientes que llegan a un Hospital con un

Infarto Agudo del Miocardio evolucionan sin complicaciones
mayores.

 Sin embargo alrededor de un 10-15% fallece en la fase aguda y otro

5-10% fallece durante el primer año de evolución.

 La evolución y pronóstico del infarto de miocardio se relaciona con

la presencia de arritmias, con la magnitud de la masa miocárdica
necrosada, con la existencia de isquemia residual o de daño
estructural.
Tratamiento

 Hipercolesterolemia familiar: difícil de controlar!

 Estatinas
 Inhiben la HMG-CoA-Reductasa
 Menos colesterol endogeno
 Mas receptores LDL

 RAM:
 Cefaleas
 Trastornos GI
 Aumento transaminasas

 Simvastatina: subir la dosis hasta 80mg/d

Tratamiento

 Hipercolesterolemia familiar: difícil de controlar!

 Estatinas
 TTO combinado con resinas/ Ezetimib
 Inhiben la resorción de colersterol
 Bajan la LDL 25% mas

 RAM: malabsorción de vitaminas lipofílicas

Tratamiento

 Hipercolesterolemia familiar: dificil de controlar!

 Estatinas
 TTO combinado con resinas/ Ezetimib
 Inhibidores de la PCSK9
 Ac monoclonal que inhibe la enzima PCSK9
 Menos degradación del receptor LDL
 Baja hasta un 50% el LDL

 RAM: Infecciones vías aéreas superiores