HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUADALAJARA

CENTRO DE ESPECIALIDADES AZUQUECA DE HENARES

Sesión Clínica Agosto, 2012

ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR

Marie- Ange / Dr. Antonio Nogué

Alexandre Morera
MIR MFyC Tutor
Es la aparición repentina de un déficit
neurológico encefálico, focal, causado por
una enfermedad vascular. En el mismo
sentido se utiliza el término ICTUS
CEREBRAL.
⚫El ACV ocurre cuando un vaso
sanguíneo que lleva sangre al cerebro
se rompe o es taponado por un
coagulo u otra partícula.

⚫La consecuencia de esto es que las

células del área del cerebro afectada no
reciben oxigeno, por lo que no pueden
funcionar, y mueren transcurridos unos
minutos.
CLASIFICACIÓN
 FACTORES DE RIESGO

Factores no modificables:

⚫ Edad avanzada

⚫Sexo

⚫Herencia
(historia familiar)
y raza.

⚫ACV previo
FACTORES MODIFICABLES

⚫ Hipertensión Arterial
(HTA)

⚫ Diabetes Mellitus

⚫ Enfermedad vascular de
las carótidas

⚫ Enfermedad cardíaca

⚫ Tabaquismo
 CAUSAS MAS FRECUENTES
•Trombosis arteroesclerótica.
•Hemorragia cerebral hipertensiva.
•Crisis isquémica transitoria.
•Embolismo.
•Rotura de aneurismas o MAV.
•Vasculitis.
•Tromboflebitis.
•Alteraciones hematológicas (policitemia,

púrpura trombocitopénico).
•Traumatismos de arteria carótida.
•Aneurisma aórtico disecante.
•Hipotensión sistémica.
 DIAGNOSTICO
CONSIDERACIONES:

⚫¿Es realmente de causa vascular el proceso?

⚫Si lo es ¿es isquémico o corresponde a

una hemorragia?

⚫Si es isquémico ¿cuál es el

mecanismo patológico?

⚫Si es hemorrágico ¿cuál es su etiología y

su localización?
 INTRAPARENQUIMATOSO
VENTRICULAR
HEMORRAGICO
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

⚫AC
V
CARDIOEMBOLICO
ISQUEMICO ATEROTROMBOTICO
P/B ORIGEN

“Individualizar”
A.I. TRANSITORIO -Anti coagulación Cardioembolico.
-Estenosis Carotidea
-No estudio previo.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
⚫ LABORATORIO:
⚫ Hemograma.
⚫ Coagulación.
⚫ Bioquímica:
⚫ Glucosa. Creatinina. Sodio. Potasio.
⚫ Sedimento de orina.
⚫ Drogas de abuso en orina.
⚫ ELECTROCARDIOGRAMA.
⚫ PRUEBAS DE IMAGEN:
⚫ Rx tórax.
⚫ TC craneal.
TAC CRANEAL

ICTUS ISQUÉMICO ICTUS HEMORRÁGICO

 TRATAMIENTO
⚫ Reposo en cama con Cabecero elevado a 30º. Barras de
protección lateral.
⚫ Prevenir úlceras por decúbito.
⚫ BALANCE HÍDRICO.
⚫ CONSTANTES por turno: Si TEMP > de
37.8ºC: Hemocultivos (por 2) y Urocultivo.
Paracetamol 1 g IV.
Avisar al Médico.
⚫ DIETA absoluta. Sonda nasogástrica.
⚫ SUEROTERAPIA: Evitar SUEROS
GLUCOSADOS.
⚫ Si DIABETES MELLITUS:
⚫ Glucemia capilar cada 6 horas.
⚫ OXIGENOTERAPIA:
⚫ Si SatO2 menor de 94%.
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
ICTUS ISQUÉMICOS ICTUS
- TAS > 220 mmHg. HEMORRÁGICOS
- TAD > 120 mmHg -TAS > 180 mmHg.
-TAD >110 mmHg
VÍA ORAL:
•ENALAPRIL 5 mg/24 horas.
• LABETALOL 100 mg/12 horas.
• CAPTOPRIL 25 mg/8 horas.
• LISINOPRIL 5 mg/24 horas.

VÍA INTRAVENOSA:
• LABETALOL 20 mg/5 min (max 100 mg).
•URAPIDIL 25 mg (repetir).

ANTIEDEMA CEREBRAL:
• MANITOL 1g/kg (dosis única, repetir/6 horas).
• DEXAMETASONA 8 mg, 4 mg/6 horas.
• HIPERVENTILACIÓN MECÁNICA: PaCO2 28-35 mmHg.
ANTIAGREGACIÓN:
⚫
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 300 mg -A. I. TRANSITORIO.
VO/24h. - I. I.
⚫ CLOPIDOGREL 75 mg VO/24 ATEROTROMBÓTICO
horas. .
- I. I. CARDIOEMBÓLICO.
ANTICOAGULACIÓN: - ESTENOSIS CAROTÍDEA
>70%.
PROFILÁCTICA:
⚫ ENOXAPARINA 40 mg (20 mg) - TROMBO ARTERIAL.
SC/24 horas. - AIT DE REPETICIÓN.
TERAPEÚTICA: Contraindicado:
-I. Hemorrágico.
⚫ ENOXAPARINA 1 mg/kg SC/12
-Ictus isquemico
horas. extenso
NEUROPROTECTOR: -HTA mal
controlada
⚫ CITICOLINA 1g VO/12 horas.

VIGILAR :
⚫ NIVEL DE CONCIENCIA.
⚫ AGITACIÓN PSICOMOTRIZ.
⚫ CRISIS EPILÉPTICAS.

GENERALES:
⚫ OMEPRAZOL / RANITIDINA.
⚫ ESTATINAS.
 CÓDIGO ICTUS
“Procedimiento de ACTUACIÓN PREHOSPITALARIA
basado en el reconocimiento de un ICTUS ISQUÉMICO
para realizar.TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO e intentar
disminuir las SECUELAS y la MORTALIDAD.”

CRITERIOS DE INCLUSIÓN:
•EDAD: 18 - 80 años.
•DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE ICTUS ISQUÉMICO.
•Escala NIHSS (National Institutes of Health Stroke
Scale): 4-25.
• SÍNTOMAS presentes, al menos, 30 MINUTOS
•Que NO exista CONTRAINDICACIÓN para
fibrinolisis
 CONCLUSION
⚫ El ACV tiene una incidencia de 200 casos/100 000
habitantes y una prevalencia de 600 casos/ 100 000 habitantes
(Díaz-Guzmán, 2008). Representa la primera causa de invalidez
y la tercera de fallecimiento, estimados a 100/100 000
habitantes al año (Díaz-Guzmán, 2008). Como es sabido, la
mayor parte del daño cerebral se produce en las horas inmediatas
posteriores al episodio, y este es el momento de actuar, durante
la ventana terapéutica, para tratar de atenuar el
pronóstico. El objetivo del presente trabajo es conocer cuáles son
los signos y síntomas que pueden hacer pensar en la existencia
próxima de un cuadro vascular y conocer los factores de riesgo
que inciden en el ACV que pueden ser modificados por el
médico, y son un llamado de atención para cambiar de actitud
con respecto al paciente.
Como dice el Prof. Dr. Francisco Maglio, “tenemos que cambiar la
medicina asistencial por una medicina preventiva”. Éste es
nuestro desafío.
 REFERENCIAS
⚫ Murillo, L. J., & Montero Perez, F. J. (2011).
Medicina de Urgencias Y Emergencias.
Barcelona: EDIDE S.L.
⚫ Díaz-Guzmán, J. (2008). Incidencia de ictus en
España. Bases metodológicas del estudio Iberictus.
REVISTA DE NEUROLOGÍA , 617.
⚫ P, G. K. (23 de 02 de 2002). udec.cl. Recuperado el
18 de Agosto de 2012, de http://www2.udec.c
l/~ofem/remedica/VOL2NUM1/ cerebro.htm
!MUCHAS GRACIAS!