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Tratamiento EVC

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Tratamiento EVC

CONTINUA

y TRATAMIENTO 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Antiagregantes y Trombolisis Tratamiento de la presión arterial Osmoterapia y diuréticos Anticonvulsivos Barbitúricos Sedación anestesia Relajantes musculares Tx quirúrgico Citoprotectores cerebrales «FUTURO..

y CRITERIOS DE EXCLUSIÓN PARA FIBRINOLISIS EN ICTUS

‡ Déficit neurológico evolucionando hacia la mejoría ‡ Ictus no-isquémico en la TC (hemorragia, tumor, malformación, etc.) ‡ Ictus previo y diabetes. ‡ Ictus extenso (coma o NIHSS>20) o afectación>33% de la ACM ‡ Crisis comicial al inicio del infarto ‡ Ictus o TCE en los 3 meses previos. ‡ Tratamiento con anticoagulantes orales o INR >1,4 ‡ Plaquetas ” 100.000 o administración de heparina Na (TP alargado) ‡ Cirugía mayor en los últimos 14 días ‡ Historia de hemorragia o lesión cerebral en cualquier momento anterior ‡ PAS > 185 mm Hg o PAD > 110 mm Hg a pesar de tto agresivo ‡ Glucemia < 50 mg/dl o > 400 mg/dl. ‡ Hemorragia digestiva en las 3 semanas previas ‡ Punción arterial previa en punto no comprimible ‡ Pancreatitis aguda ‡ Endocarditis o pericarditis ‡ Neoplasia * Hepatopatía severa.

TRATAMIENTO EVC
y LESION POR REPERFUSIÒN

Pacientes que se administra terapia trombolìtica fuera de ventana terapèutica..

TRATAMIENTO EVC .

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TRATAMIENTO EVC .

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.EDEMA CEREBRAL EN EVC y Infartos de arterial cerebral media o Hemisféricos representan 10% de todos los EVC isquémicos y Asociado con grado variable de edema cerebral y alta mortalidad y Edema como espacio ocupado intracerebral es manifestado 2do-4to día de iniciado en evento agudo.

EDEMA CEREBRAL EN EVC y 1/3 de los pacientes deterioro clinico se presenta en 2eras 24 horas y Mortalidad hasta 80% de infarto hemisfèrico con desplazamiento de linea media .

EDEMA CEREBRAL EN EVC y ESTRATEGIAS para Edema cerebral y control de la elevaciòn de presiòn intracraneal: y Ventilación mecánica e Hiperventilación y Osmoterapia y Trometamina y Barbitùricos NUEVAS OPCIONES TERAPÈUTICAS: Descompresiòn temprana e hipotermia .

EDEMA CEREBRAL EN EVC y EDEMA CEREBRAL CITOTÒXICO (Intracelular) VASOGÈNICO (Extracelular) .

EDEMA CEREBRAL EN EVC .

EDEMA CEREBRAL EN EVC .

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y HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA .

KELLY ( 1783 - 1823) y Vc + Vs + Vlce = K y Si.y TEORIA DE MONRO . apareciera un nuevo volumen [Ve]. los otros componentes han de disminuir el suyo. por alguna circunstancia. de forma que: y Vc + Vs + Vlce + Ve = K .

o su desviación al espacio subaracnoídeo e intrarraquídeo y Salida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar: autorregulación y Modificaciones en espacio extracelular del parénquima.y MECANISMOS DE COMPENSACION y Reabsorción de LCR. .

Valores normales de PIC están entre 3-15 mmHg o 70-150 cm de agua. Sólo en el trauma grave se ha encontrado relación entre el aumento y la gravedad del paciente > 20 mm Hg hipertension intracraneana .

CURVA PRESION VOLUMEN .

y COMPLIANCE: espacio disponible dentro de la cavidad craneal para ser ocupado por determinado volumen. sin modificaciones sustanciales en la PIC . y ELASTANCE: capacidad del contenido de expandirse o contraerse.

específicamente de las arteriolas para controlar la presión sanguínea durante estados de variación de la PAM. y PPC: PAM ±PIC y 50 mm Hg .AUTORREGULACION ÙCapacidad del árbol vascular cerebral.

y HIPERTENSION INTRACRANEANA Elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales (3 15 mmHg) originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido (VSC + LCR + VPC) .

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Balance hìdrico control de liquidos . Mixta 1000. Mixta(0.9 % .45%+ SG5%) Volumen extravascular Manterner adecuada hidratación .y MEDIDAS GENERALES Posición de la cabeza 15-45º Flujo venoso ¿Vómito? -> Sonda Nasogàstrica AYUNO Inicio posterior a 24-48 hrs Soluciones NaCl 0.

Cambios de posiciòn Hipotensìon Justifica uso de AMINAS Rehabilitaciòn 24-72 hrs posterior a evento agudo Oxigenaciòn Saturaciònde O2 mayor 95% . Antocoagulaciòn profilàctica.y MEDIDAS GENERALES Inactividad Vendas elàsticas.

sacando agua de los espacios intersticial e intracelular del cerebro través de la BHE Mejora flujo sanguíneo microvascular por hemodilución e incremento deformabilidad de eritrocitos volumen sanguíneo cerebral y PIC via vasoconstricción Presión de perfusiòn cerebral .y TERAPIA ANTIEDEMA MANITOL El manitol actúa principalmente como agente osmótico.

.5 g / kg cada 4 horas. que oscilan entre un solo bolo de 1 g / kg y bolos repetidos de 2.y MANITOL La dosis efectiva utilizada variaban considerablemente entre los estudios.

Soluciones Hipertònicas« Glicerol . Alternativas en estudio«.y MANITOL El uso de manitol en pacientes con EVC de arteria cerebral media es la única alternativa documentada por los resultados de estudios experimentales y observaciones en pequeñas series y casos no aleatorizados en seres humanos.

Modifica las características reológicas de la sangre. por hemodilución y aumento en la deformabilidad eritrocitaria. . Disminuye la resistencia vascular cerebral. es decir disminuye la viscosidad sanguínea. el gasto cerebral y la presión de perfusión cerebral. Elastance. Provoca vasoconstricción cerebral. Aumenta el volumen intravascular circulante y por consecuencia la presión arterial media.y Efectos ventajosos del Manitol: y y y y y Reduce la resistencia del parénquima cerebral a la compresión.

Flebitis quìmica. Desequilibrio hidroelectrolitico. y y y y y y Es posible la aparición de hipertensión endocraneana por mecanismo de rebote. Puede desencadenar edema pulmonar por atrapamiento de la macromolécula. . Acidosis.y Efectos adversos del Manitol. La osmolaridad sanguínea por encima de 320 mOsm/L puede provocar daño renal. cuando se utiliza por tiempos prolongados y se retira de forma rápida.

´ y La hiperventilación disminuye la PIC por la inducción de cerebral de vasoconstricción. . el que puede variar en forma aguda a través de cambios en la PaCO2 PaCO2. con una disminución posterior de volumen sanguíneo cerebral y el flujo sanguíneo cerebral.y HIPERVENTILACIÒN y ³La vasculatura cerebral es altamente sensible a los La cambios de pH del líquido CEREBROESPINAL (LCE).

y la falta de evidencia de ningún efecto beneficioso en los resultados.y HIPERVENTILACIÒN Con respecto a la gran cantidad de evidencia que indica la los posibles efectos nocivos de la hiperventilación sobre oxigenación cerebral. metabolismo y flujo sanguíneo. la hiperventilación NO PUEDE SER RECOMENDADA EN PACIENTES CON ACCIDENTE CEREBROVASCULAR .

disminuye la corrección del pH a nivel del LCR.y TROMETAMINA y Es una base débil que cruza lentamente la barrera hemato-encefálica. y prolonga el efecto de alcalinización de éste producido por la vasodiltaciòn Presiòn intracraneal y ***Estudios para su aceptaciòn .

5-3 mg/kg/hr.10 mg/kg entre media y tres horas. Mantenimiento 0.BARBITURICOS y Disminuciòn del metabolismo cerebral Posterior reducción del volumen sanguíneo cerebral y el flujo sanguíneo cerebral puede teóricamente reducir la formación de edema y reducir la PIC. . y De rescate. Pentobarbital : carga 3. Thiopental.

y ESTEROIDES FUROSEMIDE NO SE RECOMIENDAN POR EXISTIR MAYORES EFECTOS SECUNDARIOS QUE BENEFICIOS EN PACIENTES CON EVENTO VASCULAR CEREBRAL TIPO ISQUEMICO .

Limitado por dificultades técnicas .HIPOTERMIA y NUEVOS ALCANCES TERAPÈUTICOS y Bajo los 30°. consumo de oxígeno y flujo sanguíneo cerebral. Disminuye el metabolismo.

/ hora. el periodo de acción es de aproximadamente 6 horas sin evidencias de adaptación en este periodo . La indometacina se ha administrado por varias vías incluida la rectal. la dosis de carga recomendada es de 0. seguida de una infusión de 0.INDOMETACINA y Disminución del flujo sanguíneo cerebral sin afectar la captación cerebral de O2.4 mg / kg.4 mg / kg.

hemicraniectomía descompresiva para Infartos ³malignos´ de la ACM ha informado una menor mortalidad sin aumentar el número de discapacidades graves en varios reportes de estudios no controlados. .TERAPIA QUIRURGICA y En las últimas décadas. y Pacientes candidatos a intervenciòn quirùrgica Sobrevida mayor que en quienes se encuentra contraindicaciòn.

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GRACIAS .

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