Tratamiento EVC

CONTINUA

y TRATAMIENTO 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Antiagregantes y Trombolisis Tratamiento de la presión arterial Osmoterapia y diuréticos Anticonvulsivos Barbitúricos Sedación anestesia Relajantes musculares Tx quirúrgico Citoprotectores cerebrales «FUTURO..

y CRITERIOS DE EXCLUSIÓN PARA FIBRINOLISIS EN ICTUS

‡ Déficit neurológico evolucionando hacia la mejoría ‡ Ictus no-isquémico en la TC (hemorragia, tumor, malformación, etc.) ‡ Ictus previo y diabetes. ‡ Ictus extenso (coma o NIHSS>20) o afectación>33% de la ACM ‡ Crisis comicial al inicio del infarto ‡ Ictus o TCE en los 3 meses previos. ‡ Tratamiento con anticoagulantes orales o INR >1,4 ‡ Plaquetas ” 100.000 o administración de heparina Na (TP alargado) ‡ Cirugía mayor en los últimos 14 días ‡ Historia de hemorragia o lesión cerebral en cualquier momento anterior ‡ PAS > 185 mm Hg o PAD > 110 mm Hg a pesar de tto agresivo ‡ Glucemia < 50 mg/dl o > 400 mg/dl. ‡ Hemorragia digestiva en las 3 semanas previas ‡ Punción arterial previa en punto no comprimible ‡ Pancreatitis aguda ‡ Endocarditis o pericarditis ‡ Neoplasia * Hepatopatía severa.

TRATAMIENTO EVC
y LESION POR REPERFUSIÒN

Pacientes que se administra terapia trombolìtica fuera de ventana terapèutica..

TRATAMIENTO EVC .

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TRATAMIENTO EVC .

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.EDEMA CEREBRAL EN EVC y Infartos de arterial cerebral media o Hemisféricos representan 10% de todos los EVC isquémicos y Asociado con grado variable de edema cerebral y alta mortalidad y Edema como espacio ocupado intracerebral es manifestado 2do-4to día de iniciado en evento agudo.

EDEMA CEREBRAL EN EVC y 1/3 de los pacientes deterioro clinico se presenta en 2eras 24 horas y Mortalidad hasta 80% de infarto hemisfèrico con desplazamiento de linea media .

EDEMA CEREBRAL EN EVC y ESTRATEGIAS para Edema cerebral y control de la elevaciòn de presiòn intracraneal: y Ventilación mecánica e Hiperventilación y Osmoterapia y Trometamina y Barbitùricos NUEVAS OPCIONES TERAPÈUTICAS: Descompresiòn temprana e hipotermia .

EDEMA CEREBRAL EN EVC y EDEMA CEREBRAL CITOTÒXICO (Intracelular) VASOGÈNICO (Extracelular) .

EDEMA CEREBRAL EN EVC .

EDEMA CEREBRAL EN EVC .

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y HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA .

KELLY ( 1783 - 1823) y Vc + Vs + Vlce = K y Si. por alguna circunstancia. apareciera un nuevo volumen [Ve].y TEORIA DE MONRO . de forma que: y Vc + Vs + Vlce + Ve = K . los otros componentes han de disminuir el suyo.

y MECANISMOS DE COMPENSACION y Reabsorción de LCR. . o su desviación al espacio subaracnoídeo e intrarraquídeo y Salida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar: autorregulación y Modificaciones en espacio extracelular del parénquima.

Valores normales de PIC están entre 3-15 mmHg o 70-150 cm de agua. Sólo en el trauma grave se ha encontrado relación entre el aumento y la gravedad del paciente > 20 mm Hg hipertension intracraneana .

CURVA PRESION VOLUMEN .

y ELASTANCE: capacidad del contenido de expandirse o contraerse. sin modificaciones sustanciales en la PIC .y COMPLIANCE: espacio disponible dentro de la cavidad craneal para ser ocupado por determinado volumen.

específicamente de las arteriolas para controlar la presión sanguínea durante estados de variación de la PAM. y PPC: PAM ±PIC y 50 mm Hg .AUTORREGULACION ÙCapacidad del árbol vascular cerebral.

y HIPERTENSION INTRACRANEANA Elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales (3 15 mmHg) originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido (VSC + LCR + VPC) .

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y MEDIDAS GENERALES Posición de la cabeza 15-45º Flujo venoso ¿Vómito? -> Sonda Nasogàstrica AYUNO Inicio posterior a 24-48 hrs Soluciones NaCl 0. Mixta(0. Mixta 1000. Balance hìdrico control de liquidos .9 % .45%+ SG5%) Volumen extravascular Manterner adecuada hidratación .

Antocoagulaciòn profilàctica. Cambios de posiciòn Hipotensìon Justifica uso de AMINAS Rehabilitaciòn 24-72 hrs posterior a evento agudo Oxigenaciòn Saturaciònde O2 mayor 95% .y MEDIDAS GENERALES Inactividad Vendas elàsticas.

sacando agua de los espacios intersticial e intracelular del cerebro través de la BHE Mejora flujo sanguíneo microvascular por hemodilución e incremento deformabilidad de eritrocitos volumen sanguíneo cerebral y PIC via vasoconstricción Presión de perfusiòn cerebral .y TERAPIA ANTIEDEMA MANITOL El manitol actúa principalmente como agente osmótico.

.5 g / kg cada 4 horas.y MANITOL La dosis efectiva utilizada variaban considerablemente entre los estudios. que oscilan entre un solo bolo de 1 g / kg y bolos repetidos de 2.

Soluciones Hipertònicas« Glicerol .y MANITOL El uso de manitol en pacientes con EVC de arteria cerebral media es la única alternativa documentada por los resultados de estudios experimentales y observaciones en pequeñas series y casos no aleatorizados en seres humanos. Alternativas en estudio«.

Modifica las características reológicas de la sangre. el gasto cerebral y la presión de perfusión cerebral. Elastance. .y Efectos ventajosos del Manitol: y y y y y Reduce la resistencia del parénquima cerebral a la compresión. Aumenta el volumen intravascular circulante y por consecuencia la presión arterial media. Disminuye la resistencia vascular cerebral. Provoca vasoconstricción cerebral. es decir disminuye la viscosidad sanguínea. por hemodilución y aumento en la deformabilidad eritrocitaria.

Puede desencadenar edema pulmonar por atrapamiento de la macromolécula. . La osmolaridad sanguínea por encima de 320 mOsm/L puede provocar daño renal. Acidosis. cuando se utiliza por tiempos prolongados y se retira de forma rápida.y Efectos adversos del Manitol. Flebitis quìmica. y y y y y y Es posible la aparición de hipertensión endocraneana por mecanismo de rebote. Desequilibrio hidroelectrolitico.

con una disminución posterior de volumen sanguíneo cerebral y el flujo sanguíneo cerebral. el que puede variar en forma aguda a través de cambios en la PaCO2 PaCO2. .y HIPERVENTILACIÒN y ³La vasculatura cerebral es altamente sensible a los La cambios de pH del líquido CEREBROESPINAL (LCE).´ y La hiperventilación disminuye la PIC por la inducción de cerebral de vasoconstricción.

metabolismo y flujo sanguíneo.y HIPERVENTILACIÒN Con respecto a la gran cantidad de evidencia que indica la los posibles efectos nocivos de la hiperventilación sobre oxigenación cerebral. y la falta de evidencia de ningún efecto beneficioso en los resultados. la hiperventilación NO PUEDE SER RECOMENDADA EN PACIENTES CON ACCIDENTE CEREBROVASCULAR .

y TROMETAMINA y Es una base débil que cruza lentamente la barrera hemato-encefálica. y prolonga el efecto de alcalinización de éste producido por la vasodiltaciòn Presiòn intracraneal y ***Estudios para su aceptaciòn . disminuye la corrección del pH a nivel del LCR.

5-3 mg/kg/hr. .10 mg/kg entre media y tres horas. Mantenimiento 0. y De rescate. Pentobarbital : carga 3. Thiopental.BARBITURICOS y Disminuciòn del metabolismo cerebral Posterior reducción del volumen sanguíneo cerebral y el flujo sanguíneo cerebral puede teóricamente reducir la formación de edema y reducir la PIC.

y ESTEROIDES FUROSEMIDE NO SE RECOMIENDAN POR EXISTIR MAYORES EFECTOS SECUNDARIOS QUE BENEFICIOS EN PACIENTES CON EVENTO VASCULAR CEREBRAL TIPO ISQUEMICO .

Disminuye el metabolismo.HIPOTERMIA y NUEVOS ALCANCES TERAPÈUTICOS y Bajo los 30°. Limitado por dificultades técnicas . consumo de oxígeno y flujo sanguíneo cerebral.

el periodo de acción es de aproximadamente 6 horas sin evidencias de adaptación en este periodo .4 mg / kg. seguida de una infusión de 0.INDOMETACINA y Disminución del flujo sanguíneo cerebral sin afectar la captación cerebral de O2.4 mg / kg. la dosis de carga recomendada es de 0. La indometacina se ha administrado por varias vías incluida la rectal. / hora.

y Pacientes candidatos a intervenciòn quirùrgica Sobrevida mayor que en quienes se encuentra contraindicaciòn. hemicraniectomía descompresiva para Infartos ³malignos´ de la ACM ha informado una menor mortalidad sin aumentar el número de discapacidades graves en varios reportes de estudios no controlados.TERAPIA QUIRURGICA y En las últimas décadas. .

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GRACIAS .

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