SÍNDROME ISQUÉMICO Dr. Villalpando Cárdenas Fco.

Javier R2UMQx.
CORONARIO AGUDO CON Dra. Sanchez Montaño Samantha

ELEVACIÓN DEL ST R1UMQx

IMSS El Marqués.
 INTRODUCCIÓN.
Siglo XX cuando aparecieron las primeras descripciones clínicas sobre la formación de un
trombo en una arteria coronaria y el cuadro clínico.

Recibió el nombre de trombosis coronaria.

50 y 60´s cambios electrocardiográficos para la definición de IM.

Sociedad Europea de Cardiología y el American College of Cardiology: IM utilizando un

enfoque bioquímico y clínico.

Definición universal del infarto de miocardio en 2007, que introdujo un sistema nuevo de
clasificación de IM con 5 subcategorías.
 DEFINICIÓN DE INFARTO
AGUDO DE MIOCARDIO.
Evidencia de daño miocárdico agudo.

1.- Elevación de troponinas cardiacas a valores superiores al percentil 99 del límite

superior de referencia.

2.- Presencia de necrosis en un contexto clínico compatible con isquemia

miocárdica :
A.- Dolor torácico persistente u otros síntomas que indiquen isquemia y elevación
del segmento ST en al menos 2 derivaciones contiguas.
1.- Muerte celular miocárdica secundaria a una isquemia
prolongada.
2.- Primeros cambios ultraestructurales que ocurren en los
cardiomiocitos: 10-15 min.
A.- Disminución de los depósitos de glucógeno.
B.- Miofibrillas relajadas
C.- Rotura del sarcolema
TROPONINAS.
Las troponinas
cardiacas I Agudo y
(cTnI) y T Crónico.
(cTnT).

Se expresan casi
Otros: CPK y
exclusivamente
CPK-MB.
en el corazón.

Elección para la
cTn de alta
evaluación del
sensibilidad (hs-
daño
cTn).
miocárdico.
EPIDEMIOLOGÍA.
1.- OMS: Enfermedad aterotrombotica: SICA con EST.
2.- México: Enfermedades cardiovasculares: Cardiopatía isquémica:
A.- SICACEST
B.- SICASEST
C.- AI
Mortalidad temprana (30 días) 30%
Mortalidad pre-hospitalaria 50%
Mortalidad 4 veces mayor > 75 años.
Varones 3-4veces < 60 años y mujeres > 75 años mas frecuente.
 FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES NO MODIFICABLES
•LDL >160
•Edad.
•HDL <35
•CINTURA: 88-102 cm •Herencia.
•Obesidad. •Género.
•Tabaquismo.
•HTA.
•Sedentarismo.
•Hiperuricemia.
•Actitud Psicológica.

RENASICA II, Registro Mexicano de Síndrome Coronarios Agudos; A. Garcia-Castillo y cols. Arch Cardiol Mex, 2005;
75:S6.S19
FISIOPATOLOGÍA.
MECANISM
OS DE DAÑO
MIOCARDIC
O
ISQUÉMICO
Y NO
ISQUÉMICO.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
DEL IAM
IAM tipo 1

Enfermedad coronaria aterotrombótica

que suele precipitarse por la rotura o
erosión de una placa ateroesclerótica

Embolización cardiaca.
Necrosis miocárdica.
 IAM TIPO 2

Daño miocárdico isquémico por el

desajuste entre el aporte y la demanda de
oxígeno.
Factor estresante agudo.
Enfermedad coronaria ateroesclerótica.
3 y el 24% EST.
Mayor mortalidad.
Mujeres.
Dx: Angiografía coronaria.
IAM TIPO 2
IAM TIPO 3

Paciente fallezca precozmente tras el inicio de los síntomas y antes de que se

haya producido la elevación de los biomarcadores.

Síntomas compatibles de isquemia.

Alteraciones nuevas ECG o FV.

Muerte súbita.

IAM se detecta por autopsia.

IAM tipo 5 Cirugía de
revascularización coronaria.
Daño miocárdico relacionado con la
instrumentación del corazón.
Es esperable que haya una elevación de
cTn.
10 veces superior al percentil 99 del
LSR durante las primeras 48 h tras la
CABG.
ECG
Angiografía.
DIAGNÓSTICO.
2 de 3
1.- Clínico
2.- EKG
3.- LABORATORIO
 CUADRO CLÍNICO.
Síntomas típicos Síntomas atípicos.
Dolor precordial, opresivo, pesante y ardoroso.
> 20 min. Epigastralgia, Dolor pleurítico., disnea.
No responde a nitrogliccerina ni reposo.
Síntomas neurovegetatuvos.

Equivalentes anginosos:
Disnea.
Diaforesis.
Nausea- vómito.
Sincope
CAMBIOS
ELECTROCARDIOGRÁFICOS.

Isquemia: < 20 min.

Lesión: -<20 min.
Necrosis: > 2 Hrs.
 CAMBIOS
ELECTROCARDIOGRÁFICOS.
Primeros 10 min.

A.- Elevación del segmento ST (medida en el

punto J) puede indicar el desarrollo de una
oclusión coronaria aguda en los siguientes casos:
( 2 derivaciones contiguas CEST)
- ≥ 2,5 mm en los varones <40 años.
- ≥ 2 mm en los de 40 o más
- ≥ 1,5 mm en las mujeres en las derivaciones V2 -
V3 ó ≥ 1 mm (en ausencia de hipertrofia del
ventrículo izquierdo o BDRI.
 CRITERIOS DE SGARBOSSA.
En 1996 Sgarbossa.
3 criterios.
Mejorar el diagnostico.
1. Elevación del segmento ST ≥1 mm y
concordancia con el complejo QRS (5 puntos).
2. Depresión del segmento ST ≥1 mm en las
derivaciones V1, V2 o V3 (3 puntos).
3. Elevación del segmento ST ≥5 mm y
discordancia con el complejo QRS (2 puntos).
> 3 puntos
E 90 %
 CRITERIOS DE SGARBOSSA
MODIFICADOS.
3er punto:
Proporción entre la elevación del ST y la
profundidad de la onda S menor o igual
de −0.25
Relación ST/S ≤ -0.25).
Segmento ST, medida en el punto J,
dividido entre la amplitud de la onda S
E 90-98 %
CARAS CONTIGUAS.
 MARCADORES BIOQUÍMICOS.
Marcador Inicio de Pico máximo Regreso
Los resultados no deben retrasar el tratamiento elevación. valores
normales.
de reperfusión
En las primeras 4 horas de evolución suelen ser Mioglobina 1-2 HRS 6-12 HRS 12-24 HRS
negativas.
Las enzimas de daño miocárdico (troponina,
CK-MB) son parte del diagnóstico de cTcI 4-6 HRS 12-24 HRS 5-7 Días.
(IAMCEST).
Actualmente existen ensayos de troponina de cTcT 4-6 HRS 12-24 HRS 7-14 Días.
alta sensibilidad, que permiten el diagnóstico
temprano del IAMCEST (aún en las primeras
2 horas desde que inició el dolor). CPK 3-6 hrs 24 hrs 3-4 días.

PCK/MB 3-12 hrs 24 hrs 2-3 Días

 Tratamiento.

Prehospitalario:
1.- Oxígeno suplementario 2 a 3
litros/minuto .
2. Reposo absoluto primeras 24 horas.
3. Evitar maniobras de Valsalva (se sugiere
el uso de laxantes).
4. . Morfina intravenosa en bolo de 2 a 4
mg, se pueden repetir bolos de 2 mg cada
15 minutos, hasta lograr la analgesia.
 Tratamiento.

5.- Nitroglicerina.
0.4 mg cada 5 min hasta 3 dosis.
6.- ASA masticable 81-325 mg.
Inhiben la COX 1 de las plaquetas y
Tromboxano A2.
7.- Atorvastatina 80 mg
 inhibidores de la HMG-CoA reductasa 
Efecto pleiotropico.
Reperfusión en las primeras 12 hrs.
 FIBRINÓLISIS.
Terapia de reperfusión GS
Tiempo Puerta – Aguja.
Si el paciente se presenta de
forma muy precoz (menos de 2
horas) y el tratamiento se
administra en los primeros 30
minutos del contacto médico.
Contraindicaciones
trombólisis.
1. Estreptoquinasa 1 500 000 UI de 30
a 60 minutos.

2.- Alteplase Bolo de 15 mg IV, seguido

de 0.75mg/kg (max 50mg) en 30 min,
luego 0.5mg/kg (max 35 mg) en 60 min.
3.- Tenecteplasa bolo en 5 o 10 segundos calculado con base al peso:

a. 30mg 6,000 UI <60 Kg .

b. 35mg 7,000 UI 61 - <70 Kg .

c.. 40mg 8,000 UI. 70 - <80 Kg .

d. 45mg 9,000 UI 80 - <90 Kg . .

e. 50mg 10,000 UI >90 Kg .

 COMPLICACIONES. Edad avanzada.

bajo peso corporal.

EVENTO VASCULAR
CEREBRAL sexo femenino

EVC previo

hipertensión sistólica
y diastólica
 TRATAMIENTO ADJUNTO A LA
FIBRINÓLISIS.
1.- ASA 81-325 mg. 150-300 seguida de una dosis de mantenimiento de 75-100 mg/ dia.

2.- Clopidogrel (Prasugrel 60mg y 10 mg cada 24 hrs y Ticagrelor 180 mg y 90 mg cada 12 hrs))

A.- Dosis de carga de 300 mg si son menores de 75 años, los mayores de 75 años no recibirán dosis
de carga. La dosis de mantenimiento es de 75 mg por día por un año.

B.- Si el paciente es llevado a angioplastia primaria debe recibir dosis de carga de 600 mg, seguido de
75 mg por día por un año.

3.- Inhibidores de receptores de glucoproteína IIb /IIIa (Angioplastia primaria)

ANGIOPLASTIA PRIMARIA.
ENOXAPARINA FIBRINOLISIS.
Bolo IV de 30 mg IV en bolo, seguidos de 1 mg/kg de peso subcutáneo
cada 12 horas.

No mas de 100 mg cada 12 hrs.

Mayores de 75 años: no administrar bolo IV, y la dosis de mantenimiento

será 0.75 mg/kg de peso, cada 12 horas, máximo 75 mg diarios.
ENOXAPARINA ICP

Bolo de 0.5 mg/Kg

HEPARINA NO FRACCIONADA
FIBRINOLISIS
Bolo de 60UI/kg de peso (máximo
4,000 unidades), seguido de una
infusión de 12 UI/kg/h.
- TTPa menor de 40: bolo de 3,000UI y
aumento de la dosis en 100UI/h.
- TTPa 40-59: aumento de la dosis en
100UI/h.
ICP
Bolo i.v. de 70-100 UI/kg cuando no se
prevea la administración de
anti-GPIIb/IIIa
Bolo i.v. de 50-70 UI/kg combinado con
un anti-GPIIb/ IIIa
TERAPIA FARMACOLÓGICA
ADJUNTA A LA REPERFUSIÓN.
IECAS.
1.- Disminuyen la precarga y la postcargarga.
2.- Limitan la remodelación cardiaca
3.- Restauración endotelial.
4.- Estabilizan la placa ( Antiproliferativa y antiaterogénica).
ARA II
IC, FE <40%, INFARTO ANTERIOR EXTENSO.
 INTERVENCIÓN CORONARIA
PERCUTÁNEA.
Tratamiento de reperfusión preferido para los pacientes con
IAMCEST en las primeras 12 h tras el inicio de los síntomas.
Puerta-balón 90 min.
1.- Implante de stents es la técnica de elección en las ICP
primarias.
A través de una punción femoral, radial o braquial percutánea.
Debe introducirse un catéter guía en una arteria periférica grande
y avanzarlo hasta el origen de la arteria coronaria.
INTERVENCIÓN CORONARIA
PERCUTÁNEA.
Luego, se debe avanzar un catéter con un balón en la
punta bajo guía fluoroscópica o ecográfica
intravascular y ubicarlo dentro de la estenosis.

Infla el balón para destruir la placa aterosclerótica y

dilatar la arteria. La angiografía se repite después del
procedimiento para documentar los cambios.
CONTRAINDICACIONES
RELATIVAS.
Falta de soporte.

Estenosis crítica de la coronaria izquierda principal sin flujo colateral

Coagulopatía

Estados de hipercoagulabilidad

Lesiones vasculares generalizadas sin estenosis focales

Oclusión completa de una arteria coronaria

Estenosis < 50%
TERAPIA FARMACOLÓGICA
ADJUNTA A LA REPERFUSIÓN.
 BETABLOQUEADORES.
Disminuyen el consumo de O2 miocárdico. :
Contraindicaciones:
1.- < FC
1.- TAS <100 mmHg.
2.- < TA
2- FC <60 lpm.
3.- < Contractibilidad cardiaca.
3.- IV.
Primeras 4 hrs.
Atenolol i.v. de 5 a 10 seguido de atenolol 4.- Int. PR mayor a 0.24 s.
oral, 100 mg/día 5.- Bloqueo AV de 2do y 3er grado.
Metoprolol 15 mg i.v. divididos en tres dosis, 6.- EPOC.
seguidos de 100 mg orales dos veces por día.