INFARTO DE

MIOCARDIO

Padecimiento Principal factor

grave, de riesgo es la
de alta mortalidad ateroesclerosis
 FISIOLOGIA DEL CORAZON

El corazón es una bomba que late de

forma regular y continua

Cada latido comienza como una

contracción simultanea de ambas
aurículas, que expulsan sangre a los
ventrículos.

La contracción se conoce como

sístole y la relajación como diástole
CONTRACCION MUSCULAR
 SINDROME
ISQUEMICO

Suministro deficiente de
oxígeno que resulta de
una obstrucción
 El Infarto de
Miocardio (IAM)

Muerte subita SINDROMES Angina de

cardiaca. ISQUÉMICOS Pecho

Cardiopatía
Isquémica Crónica
 Obstrucción del riego arterial no
Angina de persistente, por tanto no causa
pecho muerte de tejido muscular
cardiaco.

Cardiopatía
Son pacientes que han sufrido
isquémica
uno o más ataques cardíacos
crónica
y han sobrevivido a ellos

Es el paro cardíaco en el
Muerte súbita cual se presentan síntomas
cardíaca una hora antes de la muerte
cardiaca
INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO (IAM)

Producido por
INSUFICIENTE Por ruptura de
una obstrucción
una placa
RIEGO en una de las
ateromatosa
SANGUÍNEO arterias
vulnerable.
coronarias
 Dolor del tipo
anginoso que se
prolonga a más de 20
minutos

CUADRO Sudoración fría

Clínico Sensación de
angustia

Vómitos, náuseas,
debilidad, mareos,
vértigos,
palpitaciones.
 FACTORES DE RIESGO

ATEROESCLEROSIS

Hipertensión arterial
Edad
Sexo masculino.
Obesidad
Tabaquismo.
Hipercolesterolemia
Diabetes mellitus.
Estrés
 ATEROESCLEROSIS

Proceso inflamatorio, Estas placas obstruyen las

causada por acumulación arterias y al romperse
de colesterol en las causan la formación de
paredes de las arterias coágulos que bloquean el
formando placas flujo sanguíneo
ateromatosas
 DIAGNOSTICO
• Aumento de los • Síntomas
marcadores clínicos.
bioquímicos
cardiacos.

• Electrocardiograma
alterado
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Medición de
marcadores
séricos

Mioglobina
Creatinquinasa (CK)
Creatin quinasa MB (CK-MB)
Troponinas (Tn)

Son cardioespecifícas y se mantienen

por tiempo prolongado, permitiendo el
diagnóstico hasta una semana después
del cuadro agudo.
 OTROS MARCADORES
CARDIACOS
Deshidrogenasa Lactica (DHL)
GOT
Citoquinas
Mieloperoxidasa
Proteína C reactiva
MIOGLOBINA

Proteína presente en
el músculo cardiaco y
esquelético

Se detecta a las 2
horas de iniciado el
infarto.

Vuelve a la normalidad a las 18 - 24

horas después del inicio de los síntomas
se elimina con rapidez por la orina.
 CK
(CREATINQUINASA)
Incrementa de 4 a 6 Localizada
hrs. iniciado el infarto en
musculo
cardiaco y
esqueletico
y cerebro
Llega a un Desapare
nivel cen en 72
maximo a 96
entre 10 a horas. Presentan 3
24 hrs. isoenzimas:
CK-MB; CK-
MM; CKBB
CK Total se encuentra elevada en
Necrosis o
atrofia aguda
del músculo
estriado

enfermedades
del corazón: Cirugía (pos-
miocarditis operatorio
severa

En las últimas
En el
semanas del
hipotiroidismo
embarazo
 Esta asociada con
estructuras miofibrilares

Alcanza valor
máximo entre 12 y Presenta
24 horas. mejor
CK-MB
Retorna a la especificidad
normalidad de 48 a de órgano
72 horas.

Aumenta a las 3 a 6
horas tras el inicio de
los síntomas de IAM
 Glutámico Oxalacético
Transaminasa (GOT/AST)

Es una enzima En la Necrosis Alcanza el pico

de localización Miocárdica, se a las 18 a 24
mitocondrial y eleva a las 6 a horas y vuelve
citoplasmática. 8 horas a la normalidad
después del a los 4 a 5 días.
comienzo de
los síntomas
 TROPONINA

Troponina T
Tiene 3
Proteínas subunidades
Reguladoras de
Troponina I
la contracción
muscular

Troponina C
 Troponinas
• Inician su elevación a las 4 a • Se observa resultados
7 horas de producido el IAM elevados de Troponina T en
y permanecen elevadas de pacientes con Insuficiencia
7(TnIc) a 14 dias (TnTc). Renal Terminal, sometidos a
diálisis.
 DHL
• Se encuentra presente en muchos
tejidos.
• En miocardio abunda DHL 1.

• Se eleva a las 12 - 16 horas

desde el inicio de los síntomas.
• Pico maximo: a las 30 a 40 horas.
• Permanece elevada durante 10 a
12 días.
CINETICA DE LOS MARCADORES
BIOQUIMICOS CARDIACOS EN IAM
Es importante conocer el comportamiento de liberacion
o cinética.
MARCADORES CARDIACOS
INFLAMATORIOS

• Citoquinas.
• Mieloperoxidasa.
• Proteína C reactiva.
 CITOQUINAS

Se encuentran en placas
ateroscleróticas, incluyendo aquellas
con gran infiltrado de macrófagos

La interleukina 6 provoca cambios en la

placa ateromatosa aumentando su
vulnerabilidad.

Es un regulador importante de
procesos inflamatorios y trombóticos.
 MIELOPEROXIDASA

Liberada por leucocitos

activados, se eleva y activa de
manera catalítica en placas
vulnerables

Esta ligada con todas las Predice riesgo

etapas del desarrollo de cardiovascular y de
placas vulnerables, desde el necrosis miocárdica,
depósito de lípidos hasta la elevándose a las 2 horas
ruptura del inicio de los síntomas.
PROTEINA C REACTIVA

Tiene un papel
importante en la
inflamación

Es producida por el
hígado, en respuesta a
las citoquinas
inflamatorias,

Su elevación es un
marcador pronóstico
independiente en
pacientes con SCA.
 METODOS DE DETECCION DE PCR

METODO Límite inferior de UTILIDAD

detección (*)

Tradicional 1.00 mg/L Marcador en

procesos
Inflamatorios

Ultrasensible 0.15 mg/L Evaluación de riesgo

(hsPCR) cardiovascular
 VALORES DE REFERENCIA
• Mioglobina: 85 – 90 ng/mL
• CK: H:195 U/I M: 170 U/I
• CK-MB: 25 U/I
• Troponina: 1 ng/ml
• LDH: 230 a 460 U/L.
• GOT: 12 – 46 U/I
• PCR Ultrasensible: menor a 3 mg/l