BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA

FACULTAD DE MEDICINA

Nosología Clínica y Qx. de Abdomen

Dra. Margarita Serrano Mendoza

PORTAFOLIO

Alumna: Ana Karen Moreno García

Matricula:201713433
Sección 009
 Engrosamiento
Factores de
ENFERMEDAD DIVERTICULAR Definición
Protrusiones
Epidemiología
50% >50
riesgo
de la capa
muscular
femenino Tabaquismo circular
saculares de
5% <40 años Obesidad acortamiento
la mucosa y
varones Cafeína de la tenia y
submucosa a
obesos Carnes rojas estrechamiento
través de la
+ luminal
capa muscular 95% colon
Grasa + Elastina,
del colon. sigmoides
Fibra- Colágeno
DE COLON
 Incidencia
9% solo Factores de riesgo:
2%
Cambios producidos por la suspensión afecta un ➢ Edad avanzada
operaciones mortalidad
de la irrigación adecuada del intestino, vaso (AMS ➢ Arritmias
de 50 – 75%
son morfológicos como metabólicos 5%, tronco cardiacas
revasculariz ➢ Bajo gasto
celiaco 4%)
Enfermedad Vascular
ación cardiaco
Aterosclerosis
Mucosa intestinal tiene un alto Isquemia Depresión miocárdica ➢ Insuficiencia
metabolismo y por consiguiente un Rompe la mucosa,su perdida Síndrome de respuesta cardiaca
alto requerimiento de flujo permite translocación bacteriana, inflamatoria sistémica congestiva
Mesenterica
Insuficiencia orgánica ➢ Patología
sanguineo (recibe del 20-25% de producción de endotoxemia y
multisistémica
gasto cardiaco). vascular grave
mediadores vasoactivos Muerte
➢ IAM reciente
Isquemia Mesentérica Aguda
Isquemia Mesentérica Crónica
Etiología
Emboligénica (50%) •Edad avanzada Rx:Dilatación de las asas
Resultado de episodios transitorios repetidos,
Trombótica (15- •Antecedente de de intestino delgado,
debido a flujo sanguíneo intestinal
20%) niveles hidroaéreos
enfermedad inadecuado.
Isquémica Angiografía:Oclusión de
mesentérica no vascular vasos Ateroesclerosis de los vasos mesentéricos.
Dx
oclusiva (20-25%) Laboratorios: En arteriales,engrosamiento de Tx.
Trombosis venosa Síntomas
fases iniciales, la pared intestinal, Dolor postprandial en Angioplastias, colocación de
mesentérica (15-
datos normales, pneumatosis intestinal, epigastrio. stents
Síntomas
10%)
leucocitosis > realce de la mucosa Perdida de técnicas de
Dolor súbito intestinal ,gas en la vena
20.000 Acidosis peso,estreñimiento, revascularización.
intenso porta
metabólica es un heces positivas con Cirugía abierta
distensión,náuseas
hallazgo tardío e Tx
,vómito, diarrea Antibioterapia, corrección de sangre
indica infarto
transitoria,
intestinal trastornos hidroelectroliticos. Dx.
hematoquecia, No invasivos, como el
Aumento de Laparotomia ecodoppler, o
sepsis,acidosis
amilasa,AST, Embolectomia abierta invasivos, tales como
fiebre,confusión y
deshidrogenasa Trombectomia la arteriografía.
taquicardia
láctica
 Se describe como Factores de Riesgo Según la Pediculados
Epidemiología
cualquier Edad. (>50)
Adultos 15 a 20% superficie de Sesiles
protuberancia de la Enfermedades
1-2% de niños fijación a la
Polipos del Colon. superficie de la intestinales pared
mucosa intestinal, inflamatorias
sin importar intestinal
Antecedentes
su naturaleza familiares.
histológica. En relación con Únicos
Consumo de tabaco y
el número de Múltiples
de alcohol.
lesiones
Hamar Obesidad y falta de
Neoplá
tomato ejercicio.
Por su Planos
sicos
sos Diabetes tipo 2 .
morfología Elevados
Adenoma,lesione Consecuencia de
s la proliferación Sintomatología Dx.
displásicas de células Sangrado rectal. Colonoscopia
(tubular,velloso,t maduras de la Cambio en el color (virtual)
ubulovelloso) mucosa de las heces.
Cambios en los
hábitos intestinales.
Hiperpl Inflam Tx.
Dolor.
ásicos atorios Polipectomía
Lesión frecuente, de Anemia por
predominio en colon Secundarios a una deficiencia de endoscópica.
distal, (menores de 5 enfermedad hierro. Resección quirúrgica
mm), con glándulas de inflamatoria convencional o por
aspecto serrado intestinal vía laparoscópica
 Es el tumor maligno , también Se puede encontrar en personas de Hereditarios (PAF, antecedentes de familiares
llamado neoplasia, que procede cualquier edad, incrementándose a de cáncer de colon, colangitis esclerosante)
de las células de la mucosa del partir de los 50 años. Ambientales
intestino grueso y sus Dietéticos (dieta rica en grasas y baja en
Vías de
glándulas. fibra)
carcinogénesis
Alcohol
La vía mutadora La vía supresora Fenotipo CIMP (La Tabaquismo
(inestabilidad de (inestabilidad vía de metilación Obesidad y sedentarismo
microsatélites) cromosómica) de isla CpG) Enfermedad Intestinal Inflamatoria
Cáncer Colorrectal

Acúmulo de mutaciones en
La más frecuente La inactivación Vías de diseminación
el genoma por un defecto
presencia de anomalías cromosómicas transcripcional mediada por Linfática
en el sistema de
con pérdidas y ganancias metilación de las citocinas Hematógena
reparación del ADN,
alélicas.Inactivación de genes en las islas CpG del promotor Por contigüidad
compuesto por cuatro
supresores de tumores (APC, de determinados genes Peritoneal
genes (MLH1, MSH2,
SMAD4, DDC y TP53) y aumento de supresores de tumores es un
MSH6 y PMS2)
oncogenes mecanismo importante en la
carcinogénesis humana. Tratamiento
Síntomas
Quirúrgico Complementario
Cambio en hábitos de
evacuación. Tratamiento de elección.
Estreñimiento o reducción resección con finalidad Quimioterapia
de heces curativa ampliación de unos 4- administración
Tenesmo 5 cm de intestino sano. intravenosa de 5-
Sangrado rectal Tumores situados en el ciego FU modulado con
Heces oscuras o con y colon (hemicolectomía ácido folínico
sangre derecha con
Cólico y/o dolor abd. ileotransversostomía) colon
Debilidad sigmoide (hemicolectomía
Cansancio izquierda o una resección
Pérdida de peso segmentaria (sigmoidectomía).
Diagnóstico En recto, la resección del
Colonoscopia con biopsia. segmento afecto y la
anastomosis término-terminal
 Alitiásica Litiásica Crónica
Colecistopatías Aguda

EPIDEMIOLOGÍA
Inflamación de Factores riesgo
2 y 15% en Formación de
la vesícula biliar dieta, obesidad, Inflamación por Factores de 1.No hay
adultos, en niños lodo o
en ausencia de anticonceptivos cálculos (litos) o riesgo proceso
puede llegar a cálculos en la
cálculos en su orales, por barro biliar. Mayor 40 inf.previo
representar del 30
vesícula sedentarismo, años, 2.Proliferación
interior al 50%. se
efectos secundarios Síntomas femenino, de fibroblastos
presenta más en
Síntomas de fármacos, Masa cuadrante embarazo, y depósitos de
Síntomas hombres 3:1 y
Dolor biliar, nutrición parenteral superior derecho obesidad, colágena,
Fiebre, dolor en el >50 años.
posprandial total, embarazo Dolor cuadrante DM mucosa sin
hipocondrio
superior derecho
derecho,ausencia o Diagnóstico vellosidades.
Hemograma con Resistencia Cuadro clínico
< de ruidos Diagnóstico
presencia de muscular en Dolor Dx.
intestinales Ultrasonido Tratamiento cuadrante hipocondrio
náuseas, vómitos y leucocitosis hepatobiliar Colecistecto
Ultrasonografía,
superior derecho derecho o
anorexia, signo de PCR transabdominal mía
colecistografia,
Velocidad de Náuseas epigastrio se proteína C
Murphy positivo, 98% sensibilidad, laparoscópica
sedimentación Vómito irradia a la reactiva.
hipersensibilidad dx por tres Ácido
del área y globular zona escapular. Tx.
criterios; cálculos ursodesoxicól Tx.
presencia de masa Bilirrubinas, ecogénicas, ico
Dx. Colecistectomía Colecistectomía
en cuadrante transaminasas, Signo de laparoscópica,
asociados a laparoscópica o
superior. fosfatasa alcalina Murphy + antibióticos de
sombra acústica, abierta,drenaje
y amilasa USG amplio espectro
movilidad de los Antibióticos
Tratamiento
cálculos.
Estabilización
Dx. hemodinámica, supresión
Ecografía de fármacos
vesicular antibioterapia, drenaje
percutáneo,
 Cuadro Clínico
Epidemiología ❖ Asintomática
Definición Más frecuente en mujeres (3:1) ❖ Sintomática
Presencia de cálculos en la vía La edad (el riesgo aumenta con ➢ Ictericia
Coledocolitiasis
biliar principal o colédoco la edad) ➢ Acolia
Historia familiar y genética ➢ Coluria
Embarazo ➢ Dolor tipo cólico
Obesidad ➢ Náuseas
Ingesta estrógenos ➢ Prurito
Los cálculos pueden pasar de la ➢ Fiebre
vesícula biliar hacia el conducto DM
biliar común o formarse de novo Cirrosis
Complicaciones
en el conducto biliar.
Colangitis
Pancreatitis aguda

Dx. Dx. Laboratorio. Tratamiento

El exámen físico puede
puede ser normala
cuando la obstrucción
del colédoco es
intermitente
Colangiopancreatografía Elevación de CPRE
retrógrada endoscópica transaminasas
(CPRE) Fosfatasa alcalina
Ecografía de abdomen Bilirrubinas
Amilasa y lipasa(PA)
Ecografía laparoscópica
 Definición Factores Bacterias más Cuadro Clínico
Se define como inflamación La causa más común es la encontradas Triada de Charcot
E.coli Dolor
repentina de los conductos coledocolitiasis
Klebsiella Ictericia
biliares, secundaria a obstrucción Pacientes con neoplasias Fiebre
Pseudomonas
Colangitis Bacteriana
del colédoco, complicada con una Estenosis biliares inflamatorias por Pentada de Reynold
Enterococos
infección bacteriana colangitis esclerosante primaria (CEP), Proteus Dargan)
pueden desarrollar colangitis si han sido Bacteroides fragilis Cambios del estado
sometidos a intervenciones biliares Clostridium mental
Dx. previas(CPRE) perfringens Hipotensión
Leucocitosis
bilirrubina >2mg/dL. Tratamiento
Fosfatasa alcalina + Reanimación de fluidos
Hemocultivo + a bacterias Antibioterapia
entéricas (cefalosporinas de
cuarta
generación,carbapenems
Dx.
Drenaje endoscópico
TAC
de la vía biliar,
Ecografía
mediante la práctica
La CPER es el procedimiento
de una CPRE
más sensible, tanto para el
diagnóstico de la presencia de
obstrucción (97% de los
casos) como de litiasis
coledocal (98%), y permite
diferenciar entre estenosis
benigna y maligna en la
mayoría de los casos
 PANCREATITIS PANCREATITIS
AGUDA CRÓNICA
Padecimiento
Inflamación Etiología Epidemiología Epidemiología Etiología
inflamatorio
pancreática Cálculos Media 55 años Alcohol
aguda biliares 4.9-73.9 por 100 Obstrucción ductal crónico
5 a 40 personas
Pancreatitis
acompañada Alcohol 80% mil habitantes/ Cálculos biliares y incurable
por cada 100 000
de poca o Hipertrigliceridemia año. habitantes tumores
Fibrosis,
ninguna Medicamentos Enfermedades
fibrosis. Traumas metabólicas ectasia ductal
Infeccioso Hiperlipidemia e y atrofia
hiperparatiroidismo acinar
Conducto
hepático Síntomas Diagnóstico Diagnóstico Síntomas Pancreatit
bloqueado Dolor en cuadrante Amilas is aguda
Ecografía
superior izquierdo Lipasa grave
endoscópica Dolor agudo o
Náusea y vómito Enzimas hépaticas
Activación crónico
Fiebre <38 ° PCR Transform
de Ictericia Ecografiá Colangiopancreatog (tras la ingesta de
cimógenos alimentos) ación de
Signo de Cullen rafía endoscópica
TAC células
Gray Turner retrógrada Esteatorrea
estrellada
Tripsinoge s
no- Tratamiento
Tripsina Reanimacion con liquidos en las Criterios
de Tratamiento Citocinas
primeras 48 a 72 control del
Ranson,Sc Supresión del alcohol y el tabaco
Enzimas dolor y reposo intestinal
ore de Antiinflamatorios no esteroideos
digestivas Nutrición enteral
Apache Pancreatografía endoscópica
Opiáceos
II, de Tratamiento enzimático: Colágeno
Antibióticos
Balthazar Zenpep,Creon,Pancreaze y fibrosis
Necrosectomía
Tratamiento antisecretor: somatostatina
 E.coli
Klebsiella spp. Absceso
Streptococcus
Enterococcus hepático
piógeno
Absceso hepático
Epidemiología
Absceso hepático más
común común en EUA
Hombre-Mujer 2.5:1
5ta. y 6ta. décadas de
vida
Patogénesis
Factores de virulencia
bacteriana, activación
complemento,depósito de
fibrina y secuestro microbiano
sin neutrófilos contribuyen a la
formación, junto con la
activación del factor factor de
necrosis tumoral alfa, IL-1 e
IL-6
Fiebre, escalofríos, malestar general, TC
distensión abdominal, dolor con la
inspiración profunda en el cuadrante Antibioterapia uso de
superior derecho,ictericia,náuseas y cefalosporinas de tercera
vómitos; estos síntomas preceden al
diagnóstico. Aproximadamente 2/3
de los pacientes tienen comorbilidad espectro más
o historia de algún procedimiento de aminoglucósidos, y cefalosporinas
intervención reciente
Absceso
hepático
Únicos
Múltiples amebiano 5-15 cm
5-10 cm
Etiología 0,1 Epidemiología
casos por 100,000
Puede ser de origen: E. histolytica es la causante habitantes/año.Países
Biliar de la disentería, la colitis y tropicales, en vía de
Infección de órganos por los abscesos hepáticos desarrollo.
el sistema portal amebianos,
Septicemia
Cuadro clínico
Extensión directa Fiebre
Patogénesis
Traumática Dolor en cuadrante
Fragmento de adherencia
Dx. superior derecho
Leucocitosis,anemia Gal/GalNac lectina
Hepatomegalia dolorosa
fosfatasa alcalina Proteasas-activación del
Palidez generalizada
PCR,ausencia de Sist. de compl.
Dolor entre los espacios
anticuerpos contra Lisis
intercostales
E.histolytica,Bilirrubina
Dx.
Tiempo de protrombina Leucocitosis >10,000/mm3
Ultrasonografía Fosfatasa alcalina elevada
Anemia y bilirrubina
Tx Tratamiento
Anticuerpos contra ameba
Metronidazol VO: 1gr
Hemaglutinación indirecta y
veces al día por 10-
técnica de
generación más clindamicina o 15 días en adultos
radioinmunoanálisis (ELISA)-
metronidazol, penicilinas de amplio y en niños 30 a 50
detectar Gal/GalNac
mg/kg/día dividido en
Ultrasonografía
3 dosis por 10 días
Rx.
de segunda generación
Drenaje
 Epidemiología Tratamiento
Ecografía
Tumores Hepáticos benignos Razón Aspiración
Adenoma
Quistes mujeres:varones percutánea por
4:1 CT+escleroter s
Hepáticos Prevalencia 2.8 a apia
3.6% Fenestración
4ta-5ta décadas Laparoscópica
Embarazadas Estudio Síntomas
Epidemiología
histopatológico
Mujeres jóvenes Dolor abdominal
● Restos de conductos Síntomas Asinto Diagnóstico 30 a 50 años
biliares hiperplásicos máticos Hemorragia
5-10% (que consumen intratumoral
● Obstrucción y aumento Intradermorreacción
Dolor en el cuadrante anticonceptivos Compresión de
de tamaño de Casoni
superior derecho orales) órganos vecinos
presión(vasos hemaglutinación
linfáticos) sensación indirecta e
de plenitud epigástrica Diagnóstico
● Hundimiento del inmunoelectroforesis Histologia
parénquima hepático. y saciedad precoz en suero.
hepatomegalia Rx CT
ictericia Carecen de
Ultrasonido (doppler) MRI con contraste
conductos biliares
Epidemiología TAC, CPRE y células de
Síntomas
Tratamiento Kupffer, no
2 a 20% de la Asintomática contienen lóbulos
población Dolor (hipocondrio Enucleación Tratamiento
verdaderos
predominante derecho) Febrícula Resección
Hemangio en mujeres Resección hepatocitos con
o náuseas, quirúrgica aspecto
mas anorexia y
quirúrgica
congestivo o
saciedad precoz Diagnóstico
vacuolado con
≤1 cma Grandes espacios vasculares depósito de
10 a 25 recubiertos CT con medio de glucógeno
cm) por endotelio contraste
con tejido fibroso y vasos bifásico
 Epidemiología Epidemiología Condiciones premalignas
5°cáncer más común en Segunda Neoplasias biliares
el mundo neoplasia más común en intraepiteliales
3°causa de de muerte el hígado Colangiocar Neoplasias intraductales
Hepatocelular
Tumores Hepáticos Malignos
por cinoma papilares de los conductos
cáncer biliares
Se originan de De los conductos Neoplasia quística
los hepatocitos biliares mucinosa(cistoadenoma biliar)

Factores de riesgo Factores de

Hepatitis virales (B o Diagnóstico Riesgo
C) MRI ● Parasitosis
Cirrosis alcohólica TC ● Hepatolitiasis
hemocromatosis y Alfafetoproteína ● Colangitis asociada
NASH. ● Colangitis esclerosante
primaria
● Hepatitis B, C
Síntomas Tratamiento ● VIH
Dolor en cuadrante Resección quirúrgica ● Epstein Barr
superior derecho, Ablación percutánea ● Malformaciones en
saciedad temprana y Quimioembolización conductos biliares
pérdida ponderal, masa transarterial Diagnóstico ● Enfermedad
abdominal palpable Sorafenib (Sor) Pruebas de inflamatoria intestinal
Tratamiento
Ictericia funcionamiento ● Hepatopatía alcohólica
Quimioterapia
(5FU, hepático y cirrosis
Gemcitabine) Ultrasonido
Radioterapia TC Síntomas
Resección RM Ictericia obstructiva Pérdida de
quirúrgica CEPRE peso
Biopsia Dolor en cuadrante superior
derecho
Fiebre y colangitis.