UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRÉS

FACULTAD DE MEDICINA, ENFERMERÍA, NUTRICIÓN

Y TECNOLOGIA MÉDICA
CARRERA DE MEDICINA
CATEDRA DE CIRUGÍA III
CAPÍTULO DE ABDOMEN Y PROCTOLOGÍA

Isquemia Mesentérica
Aguda en Pacientes
COVID-19
Univ. Aruquipa Méndez Nadia Cecilia
Univ. Asillo Alvarado Pedro Enrique
Univ. Asin Ergueta Diego Leonardo
Univ. Ayala Huanca Patricia
Univ. Ayala Zarate Abigail Rebeca

Grupo del: Dr. Rodolfo Salinas

22/04/2022
La Paz – Bolivia
Introducción

La isquemia mesentérica aguda (IAM) es una emergencia abdominal mayor,

caracterizada por una disminución súbita del flujo sanguíneo al intestino delgado,
que resulta en lesiones isquémicas de las asas intestinales, necrosis y si no se
trata, muerte por peritonitis y choque séptico.

La isquemia intestinal aguda es una rara manifestación durante la enfermedad

de COVID-19 (causada por el SARS-CoV-2 o Síndrome respiratorio agudo
severo Coronavirus 2), pero una estimación correcta de su incidencia es un
desafío debido a los informes esporádicos, las diferencias en la selección de
pacientes entre estudios publicados anteriormente y también las limitaciones en
el diagnóstico relacionadas con las estrictas regulaciones de COVID-19 para el
control de la enfermedad y dificultades en la realización de investigaciones en
los pacientes en unidades de cuidados intensivos.

Para una correcta toma de decisiones es fundamental comprender con precisión

la incidencia de complicaciones trombóticas en pacientes con COVID-19 y así
prevenir la intensidad de la trombosis, especialmente en pacientes sometidos a
tromboprofilaxis. Debido a la inflamación excesiva, hipoxia, fijación y coagulación
intravascular difusa, los pacientes con COVID-19 pueden ser susceptibles hasta
en un 31% más a enfermedades tromboembólicas venosas y arteriales como la
isquemia mesentérica aguda (IMA) cuando se encuentran en la unidad de
cuidados intensivos (UCI). Por lo que vale la pena señalar que hay pocas
descripciones de complicaciones trombóticas.

Por lo general los pacientes suelen presentar niveles altos de Dímero-D,

especialmente en los pacientes con trombosis pulmonar, sin embargo, los
resultados que se encuentran normales o en límite alto, que son la mayoría con
trombosis mesentérica, no descartan la presencia de esta, por lo que se prefiere
los estudios de imagen contrastado (AngioTC, TC contrastada). Avila, Long,
Holladay & Gottlieb, 2021 han reportado que la tromboprofilaxis es segura y
eficaz en pacientes con COVID-19, prefiriendo usarse heparinas de bajo peso
molecular en todos los pacientes ingresados.
Epidemiologia

Tiene una incidencia baja (0,09 - 0,2% de todos los ingresos hospitalarios al año),
pero el porcentaje exacto es desconocido. Su incidencia se ha visto
incrementada debido al envejecimiento progresivo de la población, un acumulo
de factores de riesgo cardiovascular, y un mayor número pacientes en estado
crítico.

Algunos de los porcentajes son devastadores: solo un 40% llega a ser

diagnosticado, el 59% se diagnostican en quirófano, un 33% no sobrevive al
problema isquémico, el 65% de los pacientes están intubados y el 65% de las
obstrucciones de AMS se diagnostican en la autopsia. Sin embargo, los
pacientes que son dados de alta hospitalaria, tienen un pronóstico
razonablemente bueno, sobreviven el 84% al año y entre 50-77% a los cinco
años, con una supervivencia media de 52 meses. La baja prevalencia de esta
patología dificulta la realización de estudios randomizados, siendo bajas las
recomendaciones actuales.

Etiopatogenia

Los factores de riesgo de estos pacientes se han incrementado al aumentar la

edad de la población y la posibilidad de supervivencia, pero las causas siguen
teniendo dos clasificaciones, que resultan fundamentales para su manejo
terapéutico: según el territorio afectado en la obstrucción (arterial/venoso) o
según si existe o no oclusión.

En la siguiente Tabla se recogen las causas más frecuentes de IMA, tanto

arteriales como venosas. De ellas, las causas arteriales de origen embolicó
representan casi el 50% de los episodios de IMA, de las cuales las arritmias
suelen ser el factor precipitante más frecuente. Son pacientes con antecedentes
personales de enfermedades cardiovasculares (infarto agudo de miocardio,
insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, endocarditis, etc.) con émbolos que
se alojan habitualmente de 3 - 10 cm distalmente al origen de la AMS, respetando
colon proximal y yeyuno (irrigado por ramas pancreaticoduodenales).
 CAUSAS DE ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA

MECANISMO PORCENTAJE CAUSAS

• Fibrilación auricular.
• Infarto agudo de
miocardio.
• Endocarditis bacteriana.
• Placas de ateromas
desprendidas.
•Enfermedad valvular
cardiaca.
Embolia 50% • Cardiomiopatías.
•Yatrogenia por
manipulación
de catéteres y
angiografías.

•Estenosis por
arteriosclerosis.
• Enfermedades
vasculares:
poliarteritis, púrpura
Scholein-
Henoch, Lupus
ARTERIAL eritematoso
90-95% sistémico o
Dermatomiositis.
• Insuficiencia cardiaca
Trombosis 15-25% Congestiva.
• Aneurismas de AMS.
• Displasia fibromuscular.
•Estado de
hipercoagulabilidad.
• Terapia con estrógenos.

• Bajo gasto (shock,

arritmias,
insuficiencia cardiaca).
• Medicamentos.
vasoconstrictores
No oclusiva 20-30% (digoxina),
diuréticos, ergotamínicos,
agonistas α-adrenérgicos.
• Estupefacientes
(cocaína).
 • Hemodiálisis.
• Cirugía mayor (cardiaca,
digestiva).

• Déficit de antitrombina
III.
• Déficit factor V Leiden.
• Déficit proteína C o S.
Primarias 30% • Síndrome antifosfolípido.
• Policitemia vera.
• Trombocitosis.

•Sepsis abdominal
VENOSA (apendicitis,
5-10% diverticulitis, perforación
gastrointestinal, abscesos
Secundaria 50-60% intraabdominales).
• Pancreatitis aguda o
crónica.

• Idiopáticas.
Idiopáticas 10-20%

El 15% suele presentarse como trombosis de AMS y, en su mayoría, son

pacientes de edad avanzada, con arteriosclerosis importante y episodios previos
de dolor abdominal postprandial. El trombo suele localizarse al inicio de la AMS,
siendo más frecuente una isquemia mayor. La trombosis venosa mesentérica
representa menos del 10% de los casos y puede ser aguda, subaguda y crónica.
La primera cursa similar a IMA provocada por alteración en la coagulación como
causa primaria o por procesos inflamatorios-infecciosos intraabdominales, como
causa secundaria.

Se sabe que el COVID-19 causa una alteración significativa de la coagulación,

provocando eventos tromboembólicos agudos, de los cuales los más
documentados fueron la embolia pulmonar, el infarto agudo de miocardio y la
isquemia de miembros inferiores.
Fisiopatología

La fisiopatología del daño gastrointestinal es de origen multifactorial, el efecto

directo del virus causado por la presencia ECA2 en las cedulas glandulares
intestinales como la presencia de la proteína nucleocápside viral en células
epiteliales gástricas, duodenales, recto, enterocitos glandulares y los hallazgos
histopatológicos de células plasmáticas, linfocitos infiltrantes en la lámina propia
del estómago y recto, confirman el daño tisular viral.

La circulación mesentérica es amplia, responsable de la irrigación de los

principales órganos del tracto gastrointestinal incluyendo el intestino delgado y
grueso, además del estómago, hígado y páncreas. Este sistema abarca tres
redes más grandes que se dividen desde la aorta abdominal en tronco celíaco,
arteria mesentérica superior y arteria mesentérica inferior proporcionando la
mayor parte del flujo sanguíneo del tracto gastrointestinal, en conjunto
representan el 20% del gasto cardíaco. La forma aguda de isquemia mesentérica
afecta principalmente a la arteria mesentérica, entre las principales causas se
encuentran la embolia arterial y la trombosis.

En primer lugar, se produce la vasodilatación como respuesta inicial a la lesión,

a medida que persiste la afección, se observa vasoconstricción arterial, este
mecanismo favorece el paso de bacterias del tracto gastrointestinal al sistema
sanguíneo a través de la luz intestinal, consecuentemente, las vías inflamatorias
se activan mediante la interacción entre la proteína “spike” viral y la ECA2 que
actúa como receptor, y previo cebado de esta proteína viral por la serin proteasa
celular TMPRSS2, el patógeno ingresa a la célula diana ,el ingreso del virus a la
célula con la consecuencia del daño tisular directo es posible debido a la alta
expresión de ACE2 en las membranas celulares de la mucosa gastrointestinal,
en especial del epitelio gástrico, intestinal y glandular. Es necesario que se
expresen ambos factores (ACE2 y TMPRSS2) para que se pueda completar el
proceso de entrada; siendo un factor clave para la transmisibilidad, la eficiencia
de unión del virus al receptor ECA2, se ha evidenciado gracias a que SARS-
CoV-2 tiene mayor afinidad de unión a ECA2 y eso es lo que podría explicar su
mayor transmisibilidad.
Luego del ingreso a la célula diana, se han propuesto diversos mecanismos de
patogenicidad que pueden intervenir en la afectación multiorgánica, entre los que
destacan: El daño celular directo causado por el virus, el daño endotelial y
proceso trombo inflamatorio, la afectación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) condicionado por la regulación a la baja de la ECA2, y la
respuesta inmune hiperinflamatoria no regulada. Los tres primeros mecanismos,
aunque aún no completamente dilucidados, podrían ser exclusivos de la
patogenia del COVID-19, sin embargo, la patogenia inmunitaria ocasionada por
la masiva liberación de citoquinas (principalmente IL-6 y TNFα), la depleción de
linfocitos T y la disfunción micro circulatoria podrían ocurrir también como
consecuencia del proceso séptico.

Clínica

La infección por COVID-19 se manifiesta principalmente con síntomas

respiratorios leves. En casos severos, los pacientes pueden progresar
rápidamente y desarrollar el síndrome de dificultad respiratoria aguda, shock
séptico, acidosis metabólica y coagulopatía, incluida una coagulación
intravascular diseminada.

Debido a la inflamación excesiva, hipoxia, fijación y coagulación intravascular

difusa (CID), los pacientes con COVID-19 pueden ser susceptibles hasta en un
31% más a enfermedades tromboembólicas venosas y arteriales como la
isquemia mesentérica aguda (IMA) cuando se encuentran en la unidad de
cuidados intensivos (UCI).

El sitio de trombosis concurrente informado con mayor frecuencia en pacientes

con COVID-19 con trombosis intestinal fue el pulmón. Otros sitios de trombosis
en pacientes con IMA informados en casos publicados de COVID-19 incluyeron
infarto renal, necrosis digital de ambos pies, trombosis de la vena porta, arteria
cerebral media derecha, arco aórtico, torácica descendente, aorta abdominal, y
trombosis de la arteria pulmonar derecha.

Además de los síntomas de presentación característicos de fiebre, tos seca,

dificultad para respirar, fatiga, mialgia y cefalea; se identificó los síntomas y
signos de los pacientes con COVID-19 que presentaban isquemia mesentérica
aguda, en los casos publicados, los síntomas iban desde asintomáticos hasta
dolor abdominal generalizado, náuseas, vómitos, anorexia, diarrea, dolor
epigástrico o empeoramiento del estado sistémico.

Las características de los pacientes encontrados en las revisiones se encuentran

en la Tabla 1.

Las comorbilidades reportadas fueron hipertensión arterial, ansiedad, obesidad,

apnea obstructiva del sueño, aplasia medular idiopática, diabetes mellitus,
bronquitis crónica, trasplante cardíaco, fibrilación auricular, enfermedad renal
crónica.
Diagnóstico

Los síntomas de COVID-19 tienen el potencial de superponerse con los síntomas

gastrointestinales del IMA. Además, debido a la manifestación poco clara del
IMA, esta condición a menudo se diagnostica erróneamente y causa una
morbilidad grave y una alta mortalidad.
Estudios de Laboratorio

Los estudios de laboratorio son inespecíficos. Inicialmente, el hemograma

completo puede ser normal, pero más adelante en el curso clínico se puede
observar leucocitosis y/o desviación hacia la izquierda. Los niveles de amilasa y
lactato deshidrogenasa pueden aumentar. La acidosis metabólica es un
trastorno común pero inespecífico. Además, se debe evaluar el tiempo de
protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial, activada, y especialmente
cuando se presenta trombosis venosa mesentérica (TVM), se debe examinar a
los pacientes para detectar proteínas C y S, deficiencias de antitrombina III,
anomalías en el anticoagulante lúpico, anticuerpos anticardiolipinas y agregación
plaquetaria.

Estudios de Imagen

La mayoría de los pacientes se someten primero a una tomografía

computarizada para excluir otras causas con características clínicas similares y
presenta una sensibilidad del 71% - 96% y una especificidad del 92% - 94% para
IMA. Es posible que las tomografías computarizadas abdominales tempranas no
detecten el IMA, incluso con contraste. Los hallazgos de la TC incluyen gas
intramural (neumatosis intestinal), así como gas en la vena porta, pared intestinal
edematosa focal, edema mesentérico, patrones anormales de gas, estrías del
mesenterio e infarto de órgano sólido. La oclusión arterial puede presentar falta
de realce de los vasos, pero a diferencia del infarto embólico, la trombosis de la
arteria mesentérica superior ocurre más comúnmente en el origen del vaso. En
trombosis venosa mesentérica (TVM), las tomografías computarizadas pueden
demostrar una vena porta o mesentérica agrandada con una definición nítida de
la pared venosa y una densidad baja dentro del vaso. La resonancia magnética
nuclear (RMN) junto con la angiografía por resonancia magnética (ARM) produce
hallazgos similares a los de la tomografía computarizada en el IMA.

La angiografía ha sido tradicionalmente el método más fiable para evaluar la

presencia y extensión de la enfermedad oclusiva. Las vistas anteroposteriores
muestran vías colaterales y las proyecciones laterales muestran los orígenes de
las ramas viscerales. Los pacientes con trombosis demuestran falta completa de
visualización de la AMS y sus ramas, mientras que aquellos con embolia de la
AMS presentan llenado de la AMS proximal solo con un corte nítido de la arteria.
La angiografía ahora es reemplazada por la angiografía por TC, ya que no es
invasiva y está fácilmente disponible. Sin embargo, si la tomografía
computarizada no es concluyente y existe una fuerte sospecha clínica de IMA,
se realiza una angiografía para verificar el diagnóstico. Además, como los
hallazgos de TC de causas no oclusivas son inespecíficos, la angiografía revela
estenosis difusa de los vasos mesentéricos en ausencia de lesiones oclusivas y
delimitación reducida del parénquima intestinal. La ecografía dúplex es
altamente específica (92 % - 100 %) pero no tan sensible como la angiografía
(70 % - 89 %) ya que el examen no puede detectar coágulos más allá de los
vasos principales proximales. IMA es una emergencia donde la tomografía
computarizada es la herramienta de diagnóstico más apropiada.

Tratamiento

Medidas generales y de apoyo

Líquidos por vía intravenosa, sonda nasogástrica, analgésicos y antibióticos de

amplio espectro. Se debe dar tratamiento con beta-lactámicos e inhibidores de
beta-lactamasas (p. ej., piperacilina-tazobactam), metronidazol, ceftriaxona,
clindamicina y carbapenémicos.

Paciente hemodinamicamente inestable

La cirugía se asoció a casos graves, pero con menor riesgo de recurrencia

después de la resección quirúrgica de tejido necrótico intestinal. Por lo que
muchas intervenciones en primera instancia suelen ser quirúrgicas en casos
leves, para prevenir las recurrencias asociadas a tratamiento médico o de
revascularización.

Encontramos que la edad mayor de 60 años y la necesidad de tratamiento

quirúrgico se correlacionan estadísticamente con un mal resultado en los
estudios revisados. Según el tipo de isquemia mesentérica, la trombosis venosa
tenía más probabilidades de tener una evolución favorable (recuperación en el
80 % de los casos), mientras que las microtrombosis vasculares conducían a la
muerte en el 66 % de los casos.
 • Laparotomía de emergencia: en el caso de signos de isquemia (por
ejemplo, peritonitis, sepsis, perforación intestinal). Varios autores
describieron en la isquemia intestinal aguda encontrada en pacientes de
UCI con COVID-19, un color amarillento distintivo, en lugar del color
púrpura o negro típico del intestino isquémico. A pesar de la cirugía
temprana, el resultado es grave en estos casos, con una mortalidad
global del 45 - 50% en los estudios publicados y de hasta el 100% en
pacientes mayores de 65 años.

• Embolectomía quirúrgica abierta o derivación de la arteria mesentérica

según la causa de la oclusión.

• Resección de segmentos intestinales necróticos.

Paciente hemodinamicamente estable

A pesar que el tratamiento oportuno y precoz es eficaz en la gran mayoría de

casos, existe un riesgo alto de recurrencia.

En el diagnóstico precoz, durante las primeras 12 horas desde el inicio, puede

tentarse la cirugía vascular, evitando la resección enteral. El tratamiento
endovascular es un abordaje mínimamente invasivo que permite la restauración
rápida del flujo sanguíneo en los vasos afectados mediante técnicas como la
aspiración, la trombectomía, la trombólisis y la angioplastia con o sin stent.

• Revascularización endovascular inmediata: en el caso de pacientes

hemodinamicamente estables sin signos de isquemia avanzada.

• Angioplastia con balón y colocación de stent.

• Trombectomía farmacológica (trombolítica) y/o mecánica basada en

catéter.

• Infusión de un vasodilatador (por ejemplo, la papaverina) durante la

arteriografía para aliviar la oclusión y el vasoespasmo

• Anticoagulación con heparina en casos de trombosis venosa, esta debe

ser la no fraccionada, o la de bajo peso molecular seguida por la
heparina en frecuencia de uso, en este caso se adquieren resultados
 favorables en 24 a 48 horas, por lo que las complicaciones rara vez
aparecen, por ello no requieren tratamiento quirúrgico.

Medidas a largo plazo

Reducir el riesgo de más aterosclerosis (terapia antiplaquetaria y terapia con

estatinas).

Conclusiones

La isquemia mesentérica aguda es considerada una emergencia abdominal que

disminuye de manera súbita el flujo sanguíneo al intestino delgado, produciendo
isquemia en asas intestinales, necrosis y en casos complicados muerte por
peritonitis o shock séptico; debido a que la sintomatología de la IMA se ve
opacada por los síntomas del COVID-19 debemos hacer uso de estudios
complementarios, ya que, el hecho de cursar con COVID-19 aumenta el riesgo
de enfermedad tromboembólica hasta en un 31%, por lo que es necesario
realizar un diagnóstico precoz para evitar posibles complicaciones y la muerte.
Hecho el diagnostico debemos considerar medidas generales inmediatas y a
largo plazo además de medidas de soporte para reducir el riesgo de
complicaciones; debemos tomar en cuenta el estado hemodinámico del paciente
para tener una conducta adecuada y así disminuir el riesgo de recurrencia y
aumentar la probabilidad de sobrevida del paciente.
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