Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
ARTRITIS POR
• AD: autosómica dominante
• HA: Hidroxiapatita cálcica
• IRA: Insuficiencia renal aguda
IRC: Insuficiencia renal crónica
CRISTALES
•
• LES: Lupus eritematoso sistémico
• LS: líquido sinovial
• MTF: metatarsofalángica
• OC: oxalato cálcico
• PFC: Pirofosfato cálcico
PATOLOGÍA LOCOMOTOR • PMN: polimorfonucleares
2º TERAPIA OCUPACIONAL • RX: Radiografía
• TX: Trasplante
• UMS: Urato monosódico
01
GOTA
ENFERMEDAD
POR DEPÓSITO DE
ARTROPATÍA POR
HA y OXALATO GOTA
CRISTALES DE PFC CÁLCICO
Introducción Hiperuricemia
Concentración de urato en
Artritis causada por depósito de cristales plasma por encima de la
de urato monosódico dihidratado en normalidad (6-7mg/dl)
tejidos, especialmente en articulaciones y Porcentaje reducido de
tejidos periarticulares pacientes con hiperuricemia
padecen gota (5%). Gota
Presencia inequívoca de
cristales de UMS en tejidos en
presencia o ausencia de
diferentes manifestaciones
clínicas
EPIDEMIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA
DISTRIBUCIÓN POR SEXO PREVALENCIA HIPERURICEMIA
INCIDENCIA
10%
a partir de 5-10 nuevos casos /105 hab/año
adolescencia PREVALENCIA MUNDIAL
La epidemiología de la gota
está estrechamente
relacionada con la de la
a partir de <0.1% hiperuricemia, su principal
Aproximadamente Entre un 80 y 90%
un 10% de los de los pacientes
menopausia PREVALENCIA PAÍSES DESAROLLADOS
factor de riesgo. SEXO individuos con con gota tienen
EDAD hiperuricemia EDADhiperuricemia
1-3% desarrolla gota
PATOGENIA
La formación y depósito de cristales de UMS son los causantes de gota, y
siempre es consecuencia de la elevación de la uricemia por encima del
grado que permite su formación
FISIOPATOLOGÍA CLASIFICACIÓN
HIPERURICEMIA PRIMARIA
POOL DE URATO SOLUBLE
↑↑↑ DEPÓSITO TISULAR 70% 1. Con hipoexcreción de ácido úrico (>90% de todas las formas primarias)
30% • Renal:
- Polimorfismo de los transportadores tubulares (URAT 1, Glut9)
↑ SÍNTESIS DE PURINAS ↓ ↓ EXCRECIÓN - Nefropatía familiar con hiperuricemia
↑ ↑ DIETA ↑ RECAMBIO CELULAR RENAL • Intestinal
• Polimorfismos del transportador intestinal ABCG2
Proteínas animales Déficit enzimáticos 2. Con hiperproducción de ácido úrico (<10% de todas las formas primarias)
Enfermedades mieloproliferativas Insuficiencia renal
Alcohol • Déficit de fosfofructoaldolasa
Carcinomatosis Fármacos
Levaduras • Déficit de hipoxantina-guanina-fosforribosil-transfersa
Anemia hemolítica Acidosis láctica
Guisantes - Parcial: Sdr Seegmiller-Kelley
Alimentos azucarados Psoriasis - Completo: Sdr Lesch-Nyhan
Alcoholismo • Hiperactividad de fosforribosil-pirofosfato-sintetasa
• Gucogenosis I, III, V y VII
CLASIFICACIÓN MANIFESTACIONES CLÍNICAS
HIPERURICEMIA SECUNDARIA
02
Depósito de cristales
de PFC
Término general para
todas las posibles formas
de presentación de la
ENFERMEDAD POR entidad
Condrocalcinosis
DEPÓSITO DE
Calcificación del cartílago
CRISTALES DE PFC detectada por técnica de
imagen o histología
EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA
DISTRIBUCIÓN POR SEXO
ESPORÁDICA O ASOCIADA A
FAMILIAR OTRAS
PREVALENCIA ESPAÑA IDIOPÁTICA
ENFERMEDADES
FORMA DE ARTRITIS MÁS FRECUENTE Excepcional <50 años La más frecuente. Herencia AD. 3-5ª 10% del total
EN LA SENECTUD 1% 60-69 años Predisponentes: Década. Desde Hemocromatosis e
20% >80 años edad, artrosis, lesión formas leve hiperparatiroidismo.
articular por Hasta También hipotiroidismo.
traumatismo previo. incapacitantes Puede ser la 1ª
manifestación de esos
procesos.
• Aspiración de la articulación.
• AINE.
LS Identificación Rx Inyección intraarticular de corticoides.
de cristales •
03
Oxalosis primaria
Edad Varón 50 años Ancianos con artrosis >60 años Ancianos 1ª: < 20 años. Artritis por UMS PFC HA OC
2ª: I. R T Cristales
Localización 1ª MTF (podagra) Rodilla Hombro Cualquiera Ácido úrico en Alto Normal Normal Normal
suero
L. Sinovial Inflamatorio Inflamatorio Mecánico Mecánico
Respuesta a +++++ +/- +/- +/-
Forma cristal Aguja Romboidal Muy pequeño Bipiramidal colchicina
Diagnóstico Mic. Luz Mic. Luz Polarizada Mic. Electrónico Mic. Luz Composición UMS PFC HA OC
Polarizada Polarizada