BASES FISIOPATOLÓGICAS DEL

HIPOTIROIDISMO E
HIPERTIROIDISMO

CARLOS RIOS ROSILLO

MEDICO INTENSIVISTA
 FISIOPATOLOGIA TIROIDEA
RECORDATORIO
 FISIOPATOLOGIA TIROIDEA
RECORDATORIO
SÍNTESIS DE LAS Hs. TIROIDEAS

Célula folicular tiroidea (C.F.).

Etapas estimuladas por Tirotropina (TSH).

1.Transporte de yoduro(I-): C.F. capta

yoduro sódico a través del cotransportador de
yodo sodio (NIS) situado en la membrana
basolateral.

2.En las vesículas, el yoduro es oxidado a

yodo por acción de la enzima peroxidasa
tiroidea (TPO) para su posterior unión a los
residuos de tirosina (monoyodotirosinas
(MIT) y diyodotirosinas (DIT))
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RECORDATORIO
3. Acoplamiento de residuos yodados:
DIT + DIT =T4 (tiroxina)
MIT + DIT = Triyodotironina (T3).
Acoplamiento catalizado por la TPO.

4. Síntesis de Tiroglobulina: En el retículo

endoplásmico rugoso C.F. y es incorporada a
las vesículas en el polo apical de la célula
para la posterior yodación de algunos
residuos de tirosina. En el interior de la Tg
hay T4, T3 MIT, DIT y residuos de tirosina sin
yodar.

5. Liberación de hormonas tiroideas: Las

vesículas con Tg se fusionan a la membrana
apical y se internalizan por micropinocitosis.
Estas vesículas se unen a los lisosomas,
formando fagolisosomas, donde, por acción
de enzimas líticas, se libera T4, T3, MIT, DIT.
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RECORDATORIO Funciones

1/ Efectos cardiovasculares
La T3 aumenta el gasto cardíaco.
Efectos cronotrópico e inotrópico positivos
Efecto lusitrópico positivo

2/ Efectos sobre la tasa metabólica basal y la termogénesis

La T3 aumenta la absorción de la glucosa en el tubo
digestivo y también el recambio de la glucosa (captación,
oxidación y síntesis de glucosa).

3/ Efectos respiratorios
La hormona tiroidea estimula la utilización de oxígeno y su
aporte.
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RECORDATORIO
4/ Efectos sobre el músculo esquelético

5/ Efectos sobre el sistema nervioso autónomo y la acción

de las catecolaminas
Las hormonas tiroideas realizan una acción sinérgica con las
catecolaminas

6/ Efectos sobre el crecimiento y la maduración

La hormona tiroidea tiene una importancia extrema en el
desarrollo neurológico normal y la formación adecuada del
tejido óseo en el feto.
 FISIOPATOLOGIA TIROIDEA
RECORDATORIO Funciones

7/ Efectos sobre el hueso, los tejidos duros y la dermis

La T3 induce la maduración y la actividad de los
condrocitos. La T3 favorece el remodelado óseo normal
en los adultos.

8/ Efectos sobre el sistema nervioso

La hormona tiroidea regula la secuencia temporal y la
velocidad de desarrollo del SNC.

9/ Efectos sobre los órganos reproductores y las

glándulas endocrinas
 FISIOPATOLOGIA TIROIDEA
RECORDATORIO Funciones
REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA
RECORDATORIO
FIN DE RECORDATORIO
 PATRONES DE
FUNCIÓN TIROIDEA
 PATRONES DE FUNCIÓN TIROIDEA

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

T3 Y T4 : DISMINUIDO
TSH: AUMENTADO
TRH: AUMENTADO
X
 PATRONES DE FUNCIÓN TIROIDEA

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO

T3 Y T4 : DISMINUIDO
X TSH: DISMINUIDO
TRH: AUMENTADO
 PATRONES DE FUNCIÓN TIROIDEA

HIPOTIROIDISMO TERCIARIO

X T3 Y T4 : DISMINUIDO
TSH: DISMINUIDO
TRH: DISMINUIDO
 PATRONES DE FUNCIÓN TIROIDEA

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

T3 Y T4 : NORMAL
TSH: AUMENTADO
TRH: AUMENTADO
X
 PATRONES DE FUNCIÓN TIROIDEA

HIPERTIROIDISMO PRIMARIO

T3 Y T4 : AUMENTADO
TSH: DISMINUIDO
TRH: DISMINUIDO
O
 PATRONES DE FUNCIÓN TIROIDEA

HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO

T3 Y T4 : AUMENTADO
O TSH: AUMENTADO
TRH: DISMINUIDO
 PATRONES DE FUNCIÓN TIROIDEA

HIPERTIROIDISMO TERCIARIO

O T3 Y T4 : AUMENTADO
TSH: AUMENTADO
TRH: AUMENTADO
 PATRONES DE FUNCIÓN TIROIDEA

HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO

T3 Y T4 : NORMAL
TSH: DISMINUIDO
TRH: DISMIUIDO
O
PATRONES DE FUNCIÓN TIROIDEA
PATOLOGÍA
HIPERTIROIDISMO
 HIPERTIROIDISMO

Tirotoxicosis
Aumento de Destrucción
síntesis hormonal glandular
Cursan con una captación
gammagráfica de radioyodo normal o
En las segundas la captación
aumentada, reflejo de la síntesis
gammagráfica está disminuida o
hormonal “de novo” y son las que
ausente
agrupamos bajo el término de
“hipertiroidismo”
 FISIOPATOLOGIA TIROIDEA
HIPERTIROIDISMO
 FISIOPATOLOGIA TIROIDEA
HIPERTIROIDISMO
CAUSAS DE TIROTOXICOSIS CON CAPTACIÓN DE
RADIOYODO NORMAL O AUMENTADA

• ENFERMEDAD DE GRAVES.

Es la causa más frecuente de tirotoxicosis

tanto en adultos como en niños .
Bocio difuso, oftalmopatía y, ocasionalmente,
mixedema pretibial.
Enfermedad autoinmune: IgG, que estimulan
el receptor de la hormona estimulante del
tiroides.
 FISIOPATOLOGIA TIROIDEA
HIPERTIROIDISMO
CAUSAS DE TIROTOXICOSIS CON CAPTACIÓN DE
RADIOYODO NORMAL O AUMENTADA

• HASHITOXICOSIS.

Causas autoinmunes de tirotoxicosis.

Inicialmente anticuerpos estimulantes
del receptor de la TSH, y
posteriormente vira a hipotiroidismo,
tras una infiltración linfocítica crónica
glandular.
 FISIOPATOLOGIA TIROIDEA
HIPERTIROIDISMO
CAUSAS DE TIROTOXICOSIS CON CAPTACIÓN DE
RADIOYODO NORMAL O AUMENTADA
• BOCIO TÓXICO MULTINODULAR Y ADENOMA TÓXICO.

Es la segunda causa más frecuente de tirotoxicosis y la causa

más frecuente en ancianos, especialmente en regiones con
déficit de yodo (en el caso del bocio multinodular).
Se produce un hiperplasia de los folículos tiroideos que actúan
sin necesidad de la TSH.
 FISIOPATOLOGIA TIROIDEA
HIPERTIROIDISMO
CAUSAS DE TIROTOXICOSIS CON CAPTACIÓN DE
RADIOYODO NORMAL O AUMENTADA

• EXCESO DE YODO.
amiodarona o tras la inyección de contraste yodado

• ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA Y TUMORES DE CÉLULAS

GERMINALES.
En la mola hidatiforme/coriocarcinoma y en algunos tumores
testiculares de células germinales, se produce una hipersecreción
de la hormona gonadotropina coriónica humana (hCG), cuya
subunidad β tiene una alta homología con la de la TSH.

• HIPERTIROIDISMO MEDIADO POR TSH.

Puede producirse por causas neoplásicas o mutaciones en el
receptor nuclear de la T₃ o mutaciones activadoras del receptor de
la TSH.
 FISIOPATOLOGIA TIROIDEA
HIPERTIROIDISMO
CAUSAS DE TIROTOXICOSIS CON CAPTACIÓN DE
RADIOYODO DISMINUIDA

Procesos inflamatorios de la glándula tiroides (tiroiditis) Ingesta exógena de hormonas tiroideas.

Producción ectópica de hormonas tiroideas

TIROIDITIS.

Inicialmente se produce una inflamación y destrucción del tejido tiroideo con un hipertiroidismo transitorio por la
liberación de hormonas tiroideas preformadas.
Esto se sigue de una segunda fase de hipotiroidismo que normalmente acaba resolviéndose. Hay diversas causas de
tiroiditis:

a) SUBAGUDA GRANULOMATOSA O DE QUERVAIN

Síndrome viral caracterizado por fiebre, dolor cervical anterior

irradiado a mandíbulas y oídos (a veces intenso) y bocio.
Cursa con velocidad de sedimentación alta (>50-100 mm/h)
 FISIOPATOLOGIA TIROIDEA
HIPERTIROIDISMO
CAUSAS DE TIROTOXICOSIS CON CAPTACIÓN DE
RADIOYODO DISMINUIDA
TIROIDITIS.

B) INDOLORA/SILENTE O LINFOCÍTICA SUBAGUDA: es la típica del periodo postparto

y tiene una etiopatogenia autoinmune.

C) SECUNDARIA A FÁRMACOS: amiodarona e inhibidores de la tirosina quinasa

(sunitinib, pazopanib, axitinib), interferón-alfa y litio.

D) SECUNDARIA A RADIACIÓN: tras radioterapia externa o terapia con radioyodo.

E) SECUNDARIA A PALPACIÓN: puede ocurrir después de una exploración física del

tiroides o de una manipulación quirúrgica del cuello.

F) INGESTA EXÓGENA DE HORMONA TIROIDEA (puede ser facticia o inadvertida).

G) PRODUCCIÓN ECTÓPICA DE HORMONA TIROIDEA: secundaria a struma ovarii o a

metástasis masivas de un carcinoma folicular de tiroides.
HIPERTIROIDISMO FISIOPATOLOGIA TIROIDEA
NEXT
HIPOTIROIDISMO
 HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es la situación clínica originada por una insuficiente producción de hormonas tiroideas.
Cuando el hipotiroidismo se produce por lesión de la glándula tiroidea, se conoce como hipotiroidismo
primario, es el tipo de hipofunción tiroidea más frecuente y se distinguen dos formas:

HIPOTIROIDSMO CLÍNICO HIPOTIROIDISMO SUBLICNICO

 FISIOPATOLOGIA TIROIDEA
HIPOTIROIDISMO
 FISIOPATOLOGIA TIROIDEA
HIPOTIROIDISMO
 FISIOPATOLOGIA TIROIDEA
HIPOTIROIDISMO
 FISIOPATOLOGIA TIROIDEA
HIPOTIROIDISMO
La causa más frecuente de hipotiroidismo en la población mundial sigue
siendo el déficit de yodo. En los países con aporte suficiente de yodo, la
causa más frecuente es la tiroiditis crónica autoinmune

TIROIDITIS CRÓNICA AUTOINMUNE

La tiroiditis crónica autoinmune, es

más frecuente en mujeres, puede
cursar con bocio (tiroiditis de
Hashimoto clásica) o sin aumento de
la glándula (tiroiditis crónica
atrófica).

La destrucción autoinmune de los

folículos tiroideos está mediada por
anticuerpos específicos: anticuerpos
antiperoxidasa tiroidea (acTPOs) y
anticuerpos antitiroglobulina.
 FISIOPATOLOGIA TIROIDEA
HIPOTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO O CENTRAL

Producción insuficiente de TSH bioactiva por tumores

hipofisarios o hipotalámicos, por necrosis hemorrágica
postparto o por lesión quirúrgica o postirradiación de
diversas enfermedades del área hipotálamo-
hipofisaria.

Algunos fármacos pueden producir disminución de la

síntesis de TSH, como el bexaroteno, los
glucocorticoides, dopamina y cocaína.
 FISIOPATOLOGIA TIROIDEA
HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

Afecta a 1 de cada 2000-3000 recién nacidos, en los países con programas de detección
neonatal .
FIN