TRASTORNOS TIROIDEOS Ojo, bocio se refiere al aumento de tamaño de la tiroides, lo cual

puede ocurrir tanto en un hiper como un hipotiroidismo.

La glándula tiroides se compone de 2 lóbulos unidos por un
HIPERTIROIDISMO
istmo. Su parénquima está constituido por folículos de células
Corresponde a una hiperfunción de la tiroides que lleva a un
foliculares que contienen coloide rico en tiroglobulina (precursora
aumento del metabolismo basal.
de las hormonas tiroideas).
También presenta células parafoliculares o células C que sintetizan TIROTOXICOSIS: es un estado hipermetabólico causado por
calcitonina (inhibe la reabsorción intestinal y ósea de Ca2+, niveles circulantes elevados de T3 y T4 libres.
reduciendo la calcemia. También aumenta la excreción de Ca2+). − Debido a que suele ser causada por la hiperfunción tiroidea,
se tiende a denominar hipertiroidismo a la tirotoxicosis, pero
EJE HIPOTÁLAMO HIPÓFISIS TIROIDES
en realidad, el hipertiroidismo es solo una (aunque la más
− Hipotálamo: secreta TRH en respuesta a estímulos como el
común) de las causas de la tirotoxicosis.
sueño, bajas temperaturas y estrés.
− Hipófisis: en respuesta a TRH secreta TSH. CAUSAS DE LA TIROTOXICOSIS ASOCIADAS AL HIPERTIROIDISMO
− Tiroides: TSH se une al receptor de células foliculares donde CAUSAS PRIMARIAS (↓TSH) CAUSAS SECUNDARIAS
activa una PGα que activa a AMPc, el cual induce la síntesis − Enfermedad de Graves (↑TSH)
− Bocio multinodular “tóxico” o 1) Adenoma pituitario
de triyodotironina (T3, corresponde al 7%, es la forma activa)
hiperfuncionante secretos de TSH
y tiroxina (T4, corresponde al 93%, es la forma inactiva que − Adenoma “tóxico” o (raro)
en los tejidos periféricos es convertida en T3). hiperfuncionante
− Hipertiroidismo inducido por
FUNCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS yodo
− Aumentan la transcripción génica y la actividad metabólica Ojo: en todas las causas primarias hay disminución de los niveles de
celular. TSH (por retroalimentación negativa) y solo en el adenoma pituitario
− Fomenta el crecimiento y es extremadamente importante para secretor de TSH hay aumento de los niveles plasmáticos. Entonces, en
el desarrollo neurológico normal y la formación adecuada del general, si un paciente tiene bajos los niveles de TSH, uno piensa que
tejido óseo en el feto. tiene un hipertiroidismo.
− Estimula el metabolismo de los carbohidratos: produce mayor MANIFESTACIONES
gluconeogénesis y glucogenólisis. CLÍNICAS DEL
− Estimula el metabolismo de los lípidos: fomenta la lipólisis. HIPERTIROIDISMO
Induce un descenso en la [] plasmática de colesterol, Síntomas constitucionales:
fosfolípidos y triglicéridos (aunque aumenta los ác. grasos piel suave, cálida y
enrojecida. Intolerancia al
libres). calor, sudoración excesiva.
− Estimula al SCV: aumenta el flujo sanguíneo, el GC y la FC. Pérdida de peso a pesar del
− Estimula al sistema respiratorio: aumenta la frecuencia y aumento de apetito
profundidad respiratoria. Sistema GI: hipermotilidad,
− Tiene efectos excitadores sobre el SNC y el sistema GI. lo cual puede llevar a
malabsorción de grasas y
ESTUDIO FUNCIONAL DE LA TIROIDES: permite evaluar esteatorrea
trastornos hormonales en el eje HHT y determinar a qué nivel se SCV: palpitaciones y
taquicardia
encuentra la alteración. Consiste en:
Síntomas
1) Medición de los niveles plasmáticos de T3, T4 y TSH. neuromusculares:
2) Test de captación de yodo radioactivo (I131). Es útil para nerviosismo, temblor e
evaluar la capacidad de la tiroides de captar yodo desde la irritabilidad debido a
circulación. Sirve para evaluar la actividad funcional hiperactividad simpática.
(recordemos que el yodo es necesario para la síntesis de hormonas Casi 50% desarrollo
debilidad muscular
tiroideas)
proximal (miopatía tiroidea)
3) Biopsia: es la mejor prueba para diferenciar lesiones Cambios oculares: hay
benignas de malignas. mirada fija y retracción del
4) Test de estimulación: se administra TRH y se miden los párpado
niveles plasmáticos de T3, T4 y TSH post estimulación.

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Tormenta tiroidea: inicio brusco de un hipertiroidismo intenso.
Tiene alta mortalidad por arritmias cardiacas
HIPERTIROIDISMO → ENFERMEDAD DE GRAVES
Es un fenómeno autoinmune que corresponde a la causa más
frecuente de hipertiroidismo endógeno. Se caracteriza por una
triada de manifestaciones:
1) Tirotoxicosis: causada por una tiroides hiperfuncional
difusamente agrandada.
2) Oftalmopatía infiltrante: que resulta en exoftalmos (~40% de
los pacientes).
3) Dermopatía infiltrativa localizada: también llamada mixedema
pretibial, observada en una minoría de los casos.
Datitos: la incidencia máxima es entre los 20-40 años, las mujeres son
7x más afectadas siendo la incidencia aprox. 1 en 1000 mujeres. La
incidencia aumenta si hay antecedentes familiares y la susceptibilidad
genética se asocia con la presencia de ciertos haplotipos del HLA y
polimorfismos en CTLA-4 y PTPN22.
PATOGÉNESIS: es un fenómeno autoinmune de hipersensibilidad
tipo 2 (mediada por anticuerpos) donde la unión aberrante de
anticuerpos al receptor de TSH (en célula folicular) lleva a una
hipersecreción de hormonas tiroideas. Por lo tanto, se observa:
− Mayor tamaño tiroideo
− Mayor irrigación sanguínea (“soplo”)
− Mayor secreción de hormonas tiroideas (esto a su vez genera
retroalimentación negativa y lleva a menor secreción de TSH)
HIPOTIROIDISMO
Es causado por alteraciones estructurales o funcionales que
interfieren con la producción de hormonas tiroideas. Se puede
dividir en primario (anomalía de la tiroides) o secundario
(anomalía hipotalámica o hipofisiaria).
CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
CAUSAS PRIMARIAS
− Ablación de la tiroides: cirugía, terapia con yodo radioactivo o
radiación externa
− Hipotiroidismo autoinmune: Tiroiditis de Hashimoto*
− Deficiencia de yodo (menos común por las políticas públicas de
yodación de la sal) *
− Drogas (litio, yoduro, ác. paraaminosalicílico) *
− Deficiencia en la síntesis de enzimas necesarias para la síntesis
de hormonas tiroideas (raro)
− Defectos genéticos en el desarrollo de la tiroides (raro)
− Síndrome de resistencia a hormonas tiroideas (raro)
CAUSAS SECUNDARIAS (CENTRALES)
− Falla hipofisiaria (raro)
− Falla hipotalámica (raro)
Las causas de hipertiroidismo marcadas con (*) cursan con bocio.
En las naciones desarrolladas, las causas más comunes son las
post ablativas y la tiroiditis de Hashimoto.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL HIPOTIROIDISMO
Dependen de si el hipotiroidismo se manifiesta en la primera
infancia o más tarde.
a) Cretinismo: hipotiroidismo que se desarrolló en la infancia o
primera infancia.
− Común en las áreas del mundo donde la deficiencia de yodo
en la dieta es endémica.
− Produce deterioro del sistema esquelético y del SNC,
discapacidad intelectual grave, baja estatura, rasgos faciales
toscos, lengua protuberante y hernia umbilical.

b) Mixedema: se aplica al
hipotiroidismo que afecta
al niño mayor o al adulto.
− Los síntomas
iniciales incluyen
Kuby qlo nos volvemos a encontrar.
fatiga generalizada,
OFTALMOPATÍA INFILTRATIVA: corresponde al aumento del apatía y lentitud
volumen de tejido conectivo retro orbital y de los músculos mental, que pueden
extraoculares que produce el exoftalmos, característico de esta simular depresión.
patología. Ocurre por:
− La infiltración marcada del espacio retro orbitario por
linfocitos T
− Edema inflamatorio e hinchazón de los m. extraoculares
− Acumulación de componentes de la MEC
− Aumento del número de adipocitos (infiltración grasa)

En pruebas de laboratorio va a haber: ↑T3, T4 y ↓TSH

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 MANIFESTACIONES GENERALES DEL HIPOTIROIDISMO
− Cansancio generalizado, fatiga y apatía
− Ralentización de la actividad física, habla y las funciones
intelectuales
− Intolerancia al frío, piel fría y pálida por menor flujo
sanguíneo
− Hipotensión, bradicardia, reducción del GC, disnea y
disminución de la capacidad de ejercicio
− A menudo sobrepeso. Se promueve perfil aterógeno que
contribuye a tasas de mortalidad.
− Reducción de actividad simpática: estreñimiento y
descenso de la sudoración
− Edema, ensanchamiento y tosquedad de los rasgos Patogénesis de la tiroiditis de Hashimoto.
faciales, macroglosia y gravedad de la voz
INFORMACIÓN EXTRA: SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
Las manifestaciones clínicas derivan de la disminución de la tasa
1) Síntesis de tiroglobulina (ocurre en células foliculares) y su
metabólica basal.
secreción hacia el coloide
2) Captación del yoduro (I-) por la célula folicular
HIPOTIROIDISMO → TIROIDITIS DE HASHIMOTO 3) Oxidación del yoduro (I-) a yodo (I+) por la peroxidasa tiroidea
La tiroiditis abarca un grupo diverso de trastornos caracterizados (TPO) en el coloide.
por alguna forma de inflamación de la tiroides. 4) Yodación de la tiroglobulina en el coloide (literal se unen yodos
a la tiroglobulina), catalizada por TPO → esto lleva a la
La tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de formación de MIT (monoyodotirosina) y DIT (diyodotirosina)
hipotiroidismo en los países donde no hay deficiencia de yodo en 5) Formación de T3 y T4: por el acoplamiento de MIT y DIT. Esto
la dieta → hay un fracaso gradual de la glándula tiroides por ocurre en el coloide (las hormonas siguen unidas a la
tiroglobulina)
destrucción autoinmune de la misma. 6) Reabsorción del coloide: en respuesta a TSH las células
CARACTERÍSTICAS: el aumento de tamaño de la glándula suele foliculares endocitan la tiroglobulina del coloide y escinden a las
hormonas (T3 y T4) de la tiroglobulina
ser asimétrico y difuso, aunque puede estar localizado igual. Es 7) Liberación de T3 y T4: la mayor parte de estas hormonas se
más prevalente entre los 45-65años y afecta más a la mujer que unen a una proteína plasmática, la globulina fijadora de tiroxina
el hombre, con una proporción entre 10:1 y 20:1. (TBG)
− Hay un componente genético importante y la susceptibilidad
se asocia con polimorfismos en los genes asociados con la
regulación inmunitaria (CTLA-4).

PATOGENIA: es una enfermedad autoinmune causada por una

respuesta inmune a los autoantígenos tiroideos.
− Esto queda reflejado en la presencia de autoanticuerpos
circulantes contra la tiroglobulina y la TPO* presentes en la
mayoría de los pacientes.
*(revisar el cuadro de info extra para cachar qué hace la TPO)

Hay eliminación progresiva de las células foliculares tiroideas y

sustitución del parénquima tiroideo por infiltrados linfocíticos y
fibrosis. En esto participan varios mecanismos inmunes:
− Muerte celular mediada por linfocitos T CD8+ (citotóxicos).
− Muerte celular mediada por citocinas: la activación de
linfocitos T CD4+ lleva a la síntesis de IFN-gamma, el cual
atrae y activa macrófagos que dañan al folículo.
− Unión de anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y anti-
TPO) seguida de toxicidad mediada por células dependientes
de anticuerpo.