ALTERACIONES TIROIDEAS Y PARATIROIDEAS

Docentes: Felipe Olivares

Javiera Vargas
Santiago, 2023
Resultados de aprendizaje

Identificar las alteraciones tiroideas mas prevalentes en la población.

Caracterizar los signos y síntomas de las alteraciones tiroideas.
Comprender los cuidados de enfermería aplicados a un usuario con
alteraciones tiroideas.
 FISIOPATOLOGÍA DE LAS ALTERACIONES
TIROIDEAS

Sensibilización de los Peroxidasa

propios linfocitos del PROCESO tiroidea (TPO)
huésped a varios
antígenos tiroideos.
AUTOINMUNITARIO

Receptor de Tiroglobulina (Tg)

TSH
FACTORES DE
RIESGO
AMBIENTALES GENÉTICOS

Infecciones Defecto de
virales. linfocitos T
Infecciones supresores.
bacterianas.
Elevada ingesta
de yodo
HIPERTIROIDISMO
ETIOLOGÍA

Efectos de fármacos

Destrucción de la
Sobreproducción de
glándula tiroídes
la hormona tiroidea
 SOBREPRODUCCIÓN DE LA HORMONA
TIROIDEA
Sobreproducción de T4 y T3.
Estimulación de las células foliculares por el Antic. TSH-R
(Enfermedad de Graves).
Bocio multinodular: tirotoxicosis sin Antic. circulante
(administración de yodo); desarrollo de nódulos autónomos.
Sobreproducción de TSH.
Adenoma hipofisiario o enfermedad hipotalámica.
Teratomas ováricoscon tejido tiroideo (funcionamiento
autónomo)
Sobreproducción de gonadotropina cariónica humana (hCG).
Se enlazan con los receptores de TSH y estimulan la
sobreproducción.
 SECUNDARIA A FÁRMACOS

Tiroiditis linfocítica o granuló Atlas:

Hipertiroidismo transitorio: destrucción de la tiroides con liberación de
hormona almacenada.

DESTRUCCIÓN DE LA GLÁNDULA DE LA TIROIDES

Consumo excesivo de hormona tiroidea

exógena (por accidente o
deliberadamente)
Tratamiento con Amiodarona o interferón
alfa.
Ablación de la tiroides mediante cirugía o
tratamiento de radiación.
Tiroiditis autoinmunitaria.
 EXÁMENES DIAGNÓSTICOS
Examen de sangre:
TSH, T3 y T4 elevados.

TAC o RNM de silla turca:

Tumor de la hipófisis.

Holter de arritmia (ECG 24 horas):

Taquicardia persistente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ligera elevación en la temperatura corporal.
Activación en mecanismos disipadores de calor.
Vasodilatación cutánea, descenso resistencia
vascular periférica y aumento de sudoración.
Aumento receptores B-adrenérgicos y
reducción receptores a-adrenérgicos en
diversos tejidos (Taquicardia, arritmias,
sudoración y temblor)
Aumento en la sensibilidad metabólica y
hemodinámica de los tejidos: amplificación de la
acción de las catecolaminas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Actividad nerviosa mental intensa, nerviosismo,
irritabilidad, labilidad emocional, intranquilidad e
incluso manía y psicosis.
Problemas de concentración y menor desempeño en
el trabajo o escolar.
Temblor fino en las extremidades, debilidad y atrofia
muscular e incluso parálisis periódica en casos mas
graves y prolongados.
Aumento del catabolismo de proteínas (proteolisis):
disminución muscular, reducción en la eficiencia
muscular, cambios en el tejido muscular.
Reducción en la capacidad de la musculatura
respiratoria: insuficiencia respiratoria.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Efectos de la hormona tiroidea en el sistema de
conducción cardiaca: TSPV y fibrilación auricular
en pacientes ancianos.
Aumento en la frecuencia y contractibilidad
cardiaca y disminución en la resistencia vascular
periférica: Aumento del gasto cardiaco.
Disfunción ventricular izquierda: insuficiencia
cardiaca aguda.
Insuficiencia cardiaca congestiva y cardiomegalia
Aumento en: Gluconeogénesis hepatica, absorción
de carbohidratos y degradación de la insulina: Lo
que genera un aumento de la glucosa en sangre.
 BOCIO
La etiologia es principalmente hipertiroidismo, pero
en casos poco comunes se puede deber a hipo -
normotiroideo por alteraciones en las hormonas
tiroideas de formas adquiridas.

Las causas pueden ser, hiperfuncionamiento de la

glandula tiroides secundario a otra patologia, como
la enfermedad de graves, una de las mas comunes
(respuesta autoinmune que produce un aumento de
la produccion de T3 y T4), tirotiditis, adenoma
hipofisiario, tumores, nodulos en la glandula
tiroides.
 BOCIO - MANIFESTACIONES CLINICAS

Enorme hipertrofia y agrandamiento de la glándula.

Puede pesar 1-5 kg.
Dificultad respiratorias secundarias a
obstrucción de la tráquea.
Disfagia secundaria a obstrucción del esófago.
Aumento más modesto en el tamaño implica
problemas estéticos.
HIPOTIROIDISMO
 Introducción al hipotiroidismo

El hipotiroidismo es el cuadro clínico que se desencadena como consecuencia de

una actividad disminuida de la tiroides, y se define como una concentración baja
de tiroxina (T4) libre y un aumento en la concentración de la hormona
estimulante de la tiroides (TSH) en plasma.

Cuando se produce una disminución de las hormonas

tiroideas la secreción de TSH aumenta con el fin de que la
tiroides rinda plenamente para recuperar el nivel normal,
situación que no se consigue cuando el hipotiroidismo se
encuentra ya establecido. Por tanto, el hipotiroidismo se
caracteriza por una disminución global de la actividad
orgánica que afecta a funciones metabólicas, neuronales,
cardiocirculatorias, digestivas, etc.
ETIOLOGÍA

Central

Congénita Adquirida
 CONGÉNITA

La ausencia congénita o los defectos del desarrollo de la glándula pueden producir

hipotiroidismo congénito que es preciso detectar en el recién nacido y se
caracteriza por un importante retraso del crecimiento y alteraciones neurologicas.

Aplasia o hipoplasia de la glándula tiroides.

Disgénesia tiroidea:
Defectos en biosíntesis o acción hormonal.
Pérdida de función en el receptor de TSH.
Transmisión placentaria del anticuerpo bloqueador del receptor de TSH.
 ADQUIRIDA
La causa más frecuente de hipotiroidismo es la tiroiditis linfocítica de Hashimoto,
enfermedad autoinmunitaria crónica que da lugar a una destrucción progresiva de
la tiroides por medio de anticuerpos que produce el sistema inmunitario frente a la
tiroglobulina o algún componente del tejido tiroideo. El embarazo es una condición
que parece favorecer la aparición de este problema. Durante el embarazo aumentan
las necesidades de T4 por diversos motivos: se produce un paso de T4 en pequeñas
cantidades al feto a través de la barrera placentaria, aumentan las proteínas
plasmáticas transportadoras y la actividad 5-desyodasa de la placenta. Por ello, a
medida que se eleva la TSH hay una mayor demanda de T4.
 ADQUIRIDA
Las intervenciones quirúrgicas de la tiroides por nódulos, hipertiroidismo o por
carcinoma de tiroides son otras causas de hipotiroidismo. En estos casos, lo que
conduce a una secreción insuficiente de hormonas tiroideas es la extirpación del
tejido glandular. La administración de yodo radioactivo como tratamiento del
hipertiroidismo o del cáncer de tiroides es igualmente causante de hipotiroidismo.

Farmacológica:
Medicamentos antitiroideos: Tiamida, uracilo y metinazol
Contienen yodo: Amiodarona, Inhibición de la liberación de T3 y T4, Litio.

O tratamientos con radiación.

 CENTRAL
Secreción insuficiente de TSH en presencia de bajos niveles de hormonas tiroídeas, es
un trastorno poco común.

Enfermedades de la hipófisis o hipotálamo:

Hipotiroidismo secundario (hipofisiario): Disminución en el número de tirotropos

funcionales en la glándula hipófisis, Disminución cuantitativo de secreción de TSH.

Hipotiroidismo terciario ( hipotalámica): TSH circulante carente de actividad

biológica con enlace deficiente al receptor, Concentraciones normales o
aumentada de TSH.
 EXÁMENES DIAGNÓSTICOS
Datos de laboratorio:
Aumento en nivel sérico de TSH.
Reducción en niveles séricos de Tiroxina libre, T4 y T3 totales disminuídos,
reducción en captación deresina T3 o T4 y en índice de tiroxina libre.
Captación disminuída de yodo radioactivo en la glándula tiroides.
Tasa metabólica basal reducida.
Anemia macrocítica.
Elevación en el nivel sérico de colesterol.
Nivel de CK sérico elevado.
Hiponatremia (por exceso de secreción de hormona antidiurética).
ECG:
Reducción en tiempo de circulación, bajo voltaje de complejo QRS.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Lentitud del pensamiento, letargo, vigor

disminuído, piel seca, aumento de peso,
estreñimiento, menor rabia, libido dismiuído,
intolerancia al frío.

Cara redonda e inflamada, habla lenta,

ronquera, hipocinesia, debilidad muscular
generalizada, relajación demorada de reflejos
tendinosos profundos, piel fría, seca, ascitis,
derrame pericárdico, edema en los tobillos.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La instauración del hipotiroidismo es habitualmente
lenta y progresiva. La sintomatología que se
produce es consecuencia de una disminución de la
actividad funcional de todos los sistemas del
organismo: cansancio, intolerancia al frío, apatía e
indiferencia, afectación mental, articulación lenta
del lenguaje, voz grave y profunda, depresión, piel
seca, cabello seco y quebradizo, fragilidad de uñas,
palidez de piel, aumento de peso, estreñimiento
pertinaz y somnolencia.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las alteraciones en la función tiroidea son muy
frecuentes en el anciano y el hipotiroidismo tiene
una prevalencia del 1-6 %. En el anciano
hipotiroideo predominan las formas
oligosintomáticas, en las que se ven afectados el
aparato digestivo (estreñimiento, impactación fecal,
incluso íleo paralítico y megacolon), el aparato
cardiovascular (bradicardia, arritmias, insuficiencia
cardíaca, derrame pericárdico) o el sistema
nervioso (depresión, deterioro cognitivo) de forma
aislada.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En situaciones extremas puede evolucionar
hacia insuficiencia cardíaca, hinchazón
generalizada (mixedema) o insuficiencia
respiratoria e incluso llegar al coma
mixedematoso con pérdida de conocimiento.
 OTRAS MANIFESTACIONES MENOS COMUNES
Bradicardia y características que
sugieren miocardiopatía, insuficiencia
cardiaca congestiva.
Reducción en respuestas ventilatorias
a la hipercapnia e hipoxia, apnea del
sueño, debilidad del diafragma.
Aumentan los niveles de colesterol y
triglicéridos en sangre
Crecimiento oseo mas lento.
Hipotiroidismo juvenil prolongado
provoca un déficit permanente en la
estatura.
Anemia Normocromica. - Reduccion de
la absorcion de b12.
Estreñimiento.
Aclorhidra - Ascitis.
Carotenemia: coloracion de la piel
anaranjada.
Amenorrea por ciclos anovulatorios.
Hiponatremia
Coma por mixedema. La tasa de
mortalidad es cercana a 100%, a
menos que se reconozca y trate con
rapidez.
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