Tiroides

Cristian Pacheco
Carlos Pérez
 Fisiología Síntesis – transporte metabolismo

El tiroides produce el 100% 20% de la triyodotironina (T3) plasmática a partir de la yodación

de la tiroxina (T4) plasmática, de la tiroglobulina (peroxidasa tiroidea, produce la llamada
es mas abundante “organificación del yodo”) y posterior fragmentación

El 80% restante de la T3 procede de la conversión

Un 40% de la T4 se transforma a nivel
periférica de la T4 mediante la 5’monodesiodinasa.
periférico en T3 o en T3 inversa o
reversa (rT3), Esta última apenas
tiene efectos metabólicos

La T3 es tres veces más potente

que la T4 y tiene una vida
media menor que ésta
 Las hormonas tiroideas activan el metabolismo
Acciones energético, incrementando el consumo calórico,
y regulan el crecimiento y maduración de los
tejidos y el recambio de prácticamente todos
los sustratos, vitaminas y hormonas.

La TRH hipotalámica activa la secreción de TSH, que a su vez estimula la

Regulación hipertrofia e hiperplasia del tiroides y la síntesis y secreción de
hormonas. Las hormonas tiroideas, fundamentalmente la T3, inhiben la
secreción de TSH y de TRH. Es un claro ejemplo de retroalimentación
negativa: si aumentan T4L y T3L, disminuye la TSH. Si disminuyen T4L y
T3L, aumenta la TSH.
 Efecto Wolf -
deChaikoff
 Bloqueo de la organificación del yodo y de la síntesis
hormonas tiroideas, por la administración de
forma aguda de grandes dosis de yodo.
 Induce la aparición de bocio e hipotiroidismo, sobre
todo en pacientes con enfermedad de Graves,
tiroiditis de Hashimoto, pacientes que han recibido
radioyodo o radioterapia cervical.
 El yodo en altas dosis inhibe el acoplamiento de
transportadores de yodo-sodio en la célula folicular
tiroidea, por lo que la captación de yodo disminuye
de manera transitoria.
 Duración en torno a 10 días, tras lo cual se produce
el “escape al fenómeno Wolff-Chaikoff”, con
recuperación de la función tiroidea siempre y
cuando la sobrecarga de yodo haya sido transitoria
Efecto Jod -
Basedow
 Exceso de síntesis de hormona tiroidea, con tirotoxicosis
aguda, sobreaporte de yodo sobre tiroides con capacidad
de síntesis tiroidea aumentada (regiones con déficit de
yodo, bocio nodular no tóxico) o autónoma (en
situaciones de hipertiroidismo: adenoma tóxico, bocio
multinodular tóxico)
 Se puede producir al aportar yodo en regiones con déficit
de yodo, o en pacientes con hipertiroidismo tratados con
dosis altas de yoduro o con fármacos que contienen yodo.
 En el bocio nodular no tóxico es una tirotoxicosis aguda
autolimitada, pero en tiroides autónomos supone una
tirotoxicosis aguda sobre un hipertiroidismo crónico
 Estudio básico tiroides

• CALCITONINA: Es sintetizada en
las células C o parafoliculares del tiroides, de
origen neuroendocrino. Provoca disminución
del calcio, aunque no es clínicamente
Pruebas Anatómicas Pruebas Funcionales
importante en la regulación del calcio
plasmático (y sus tumores secretores no
causan hipocalcemia). Inhibe la resorción
ósea, por lo que se usó en el pasado en el
tratamiento de la osteoporosis (hoy en día no
• Ecografía tiroidea • Estudio hormonal
se usa por su efecto carcinogénico). En su
• PAAF tiroidea • Gammagrafía tiroidea
regulación no interviene la TSH, sino el calcio
plasmático

Pruebas Inmunológicas
• Anticuerpos antitiroideos
Hormonas en diferentes procesos tiroideos
 Síndrome del Eutiroideo enfermo

En enfermedades graves, traumatismos importantes o situaciones

de estrés, se produce una inhibición de la 5’monodesiodinasa con
disminución de la conversión periférica de T4 a T3 y un aumento
de la conversión de T4 a rT3, causa un descenso de la T3 libre y un
aumento de la rT3. La T4L y la TSH pueden estar normales o
disminuidas (MIR). Mecanismo adaptativo del metabolismo de las
hormonas tiroideas ante una situación de estrés intercurrente. Es
un cuadro frecuente en pacientes de cuidados intensivos y no
precisa tratamiento.
 Bocio simple

Agrandamiento de la glándula tiroidea no • Bocio endémico: cuando afecta a más del

producido por procesos inflamatorios ni 10% de la población de un lugar. Secundario
neoplásicos, con niveles normales de generalmente a déficit de yodo.
hormonas tiroideas y TSH. Puede ser • Bocio esporádico: más frecuente en
multinodular o difuso. mujeres.

• Dishormogénesis: alteración congénita • Déficit de yodo: causa más

ETIOLOGI de la síntesis de las hormonas tiroideas, frecuente de bocio endémico.
entre las cuales se encuentra el síndrome • Sustancias bociógenas: alimentos,
A de Pendred (bocio simple o con fármacos, administración crónica
hipotiroidismo, y sordera neurógena). de yodo
 Suele ser asintomático, excepto cuando
produce compresión de estructuras vecinas:
disfagia, disnea, compromiso del retorno
venoso que se acentúa al elevar los brazos
(signo de Pemberton) produciendo mareo y
síncope.

CLINIC
A La ronquera por compresión del nervio
recurrente es menos frecuente y sugiere
neoplasia; puede aparecer dolor por
hemorragia local, no existe clínica de hiper
ni hipofunción tiroidea (en tal caso, no es
bocio simple).
 DIAGNOSTI
CO
• Exploración física

• Hormonas tiroideas y TSH: para ser considerado un bocio simple, deben ser normales.

• Anticuerpos TPO: deben solicitarse en pacientes con TSH normal para descartar tiroiditis de
Hashimoto subclínica. Un bocio simple debe tener anticuerpos negativos.

• Pruebas de imagen:

 Ecografía (nos informa del tamaño y de la presencia de nódulos): única prueba imprescindible.
 Gammagrafía tiroidea: solo está indicada si hay alteración funcional. No se hace en bocio
simple.
 Radiografía de tórax y cuello: valora la posible desviación o estenosis traqueal y la presencia
de calcificaciones.
 TC cervicotorácico: en bocios retroesternales.
 TRATAMIEN
TO
No existe un tratamiento estándar. Si el paciente tiene síntomas compresivos o sospecha de neoplasia:
cirugía.

Ante paciente asintomático:

 Actitud expectante.

 Radioyodo (I131): de elección en pacientes con indicación quirúrgica y alto riesgo quirúrgico.
Efectos secundarios: tiroiditis post-radioyodo (puede producir aumento transitorio del bocio y
exacerbar la clínica compresiva) e hipotiroidismo.

 Tratamiento con levotiroxina a dosis supresoras (dosis que mantiene la TSH por debajo de lo normal
con T4L normal): previamente utilizado. Tiene riesgos (decalcificación ósea, arritmias). No existe
evidencia en el momento actual para recomendar el uso de levotiroxina a dosis supresoras en áreas
con una ingesta adecuada de yodo.
 Hipotiroidismo
1. Déficit endémico de yodo
Etiología 2. Hipotiroidismo autoinmune
3. Disgenesias tiroideas
4. Dishormogénesis
5. Hipotiroidismos transitorios
Hipotiroidismo
primario 6. Ablación tiroidea (hipotiroidismo
transitorio o permanente )
7. Fármacos que contienen yodo
8. Bociógenos
Causa mas frecuente en el mundo
Hipotiroidismo idiopático, tiroiditis de
Hashimoto (causa mas frecuente adquirido
en la infancia – hipotiroidismo con bocio
Aplasia, hipoplasia, glándula ectópica
Tiroiditis subaguda indolora, tiroiditis
subaguda de de Quervain.
yodo radiactivo, cirugía tiroidea, radiación
de neoplasias cervicales.
amiodarona, litio, tionamidas, perclorato
potásico, tiocianato
 Hipotiroidismo • De origen hipofisiario
secundario

Hipotiroidismo
• De origen hipotalámico
terciario

Resistencia periférica
• A las hormonas tiroideas (raro)
 • Desinterés por la alimentación
• Llanto ronco
• Somnolencia
El hipotiroidismo neonatal (congénito)
CLINICA es difícil de reconocer clínicamente
• Ictericia persistente
• Hernia umbilical
• Estreñimiento
• Defectos de cierre de las fontanelas

INFANCI No hay bajo peso al nacer pues el

crecimiento intraútero no está regulado
A por las hormonas tiroideas (MIR)

Para evitar el retraso diagnóstico, se realiza de manera

universal screening neonatal de hipotiroidismo congénito,
mediante la valoración de TSH en sangre de talón entre el
tercer y quinto día
 Retraso mental, talla baja con
Si no se diagnostica y trata convenientemente, se edad ósea retrasada, distensión
producen graves alteraciones del desarrollo físico y cretinismo abdominal, piel seca y facies
mental que conducen al cuadro clínico denominado típica con edema periorbitario y
macroglosia

Cuando el hipotiroidismo no es congénito pero

aparece antes de los 2 años, también puede
evolucionar hacia un cuadro de cretinismo con
retraso mental.

En cambio, cuando aparece después de los 2 años no suele

aparecer retraso mental. En estos casos se manifiesta con
talla baja, retraso de la maduración sexual y la pubertad, y
dificultad para el aprendizaje, apatía y letargia.
ADULTO Clínica
Se trata de un cuadro clínico insidioso y
progresivo, que se puede resumir en
S “enlentecimiento metabólico”

• Síntomas: cansancio, disminución del apetito, intolerancia al

frío, tendencia al sueño, dificultad para la concentración,
aumento de peso, estreñimiento, depresión, demencia.
La mad
pelo d arosis (pérd
e la id a
• Signos: voz ronca, piel seca, caída del vello, pérdida de la cola no es p s cejas y pe del
a st
patolo tognomónic añas)
de las cejas (signo de Hertoghe), macroglosia, edema, g
verse e ía tiroidea,
a de la
n otras y pued
cardiomegalia, bradicardia, derrame pericárdico, disminución como enfe
sífilis, rmedades
e
lep
de las necesidades de insulina en diabéticos. d e r ma
titis at ra o
ópica

• Enfermedades asociadas: síndrome de apnea del sueño,

síndrome del túnel carpiano, rabdomiólisis, ataxia cerebelosa.
 Coma mixedematoso

Aparece sobre todo en pacientes ancianos con

hipotiroidismo grave no tratado, ante la presencia de un
factor precipitante. Dentro de ellos destacan la exposición al
frío, infecciones, cirugía... Puede presentar alta mortalidad si
no se reconoce, por lo que se precisa de alta sospecha clínica
para su diagnóstico. Siempre debe descartarse un posible
origen secundario y por ello asociación a insuficiencia
suprarrenal, tratando en tal caso primero el déficit de cortisol
 Hipertiroidismo
Se debe diferenciar hipertirodismo de tirotoxicosis.
• Hipertiroidismo es la clínica derivada del exceso
crónico de función tiroidea.
• Tirotoxicosis es la clínica derivada del exceso agudo
de hormonas tiroideas, sean endógenas o exógenas.
En el hipertiroidismo generalmente están aumentadas
la T4L y la T3L.
Pero puede estar elevada la T3L con T4L normal (T3
toxicosis) en el adenoma tóxico (causa más frecuente
de T3 toxicosis), la enfermedad de Graves, el bocio
multinodular tóxico y fases iniciales de la enfermedad
de Hashimoto (Hashitoxicosis).
 Etiología

Según la hormona que lo origina, podemos

dividirlos en primarios, secundarios o terciarios.
• En los primarios el problema está en la T4 (que
puede ser exógena o endógena, y de ser
endógena puede ser tiroidea o extratiroidea).
• En los secundarios el problema es un exceso de
TSH (TSHoma).
• En los terciarios un exceso de TRH (TRHoma).
 Enfermedad de Graves-Basedow (causa más frecuente): hiperestimulación del receptor
de TSH por anticuerpos TSI.

Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer (causa más frecuente en ancianos):

nodulos hiperfuncionantes autónomos.
Según su mecanismo, podemos
distinguir:
Adenoma tóxico: nódulo único autónomo.
• Hipertiroidismos por exceso de
síntesis intratiroidea. El tiroides es
la fuente de hormona tiroidea; Tumor trofoblástico: productor de beta-HCG, que estimula el receptor TSH por similitud
cursan con gammagrafía tiroidea molecular. Coriocarcinoma, mola hidatiforme, carcinoma embrionario de testículo.
“caliente” o hipercaptante. Sus
causas pueden ser primarias,
Hipertiroidismo secundario o terciario: adenoma hipofisario productor de TSH (muy raro),
secundarias o terciarias. o hipotalámico secretor de TRH (excepcional).

Resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas: al no haber retroalimentación negativa, no

se inhibe la síntesis de TSH y aparece un hipertiroidismo secundario.

Tirotoxicosis inducida por yodo (efecto Jod-Basedow) (MIR): amiodarona o contrastes

yodados. En tiroides autónomos será gammagrafía caliente, en bocio normofuncionante
la gammagrafía es fría (inhibida por retroalimentación negativa).
• Hipertiroidismos por exceso de síntesis
extratiroidea. El tiroides no es la fuente de
hormona tiroidea sino otro órgano, por Estruma ovárico (tipo de tumor ovárico).
tanto cursan con gammagrafía tiroidea
“fría” o hipocaptante. Sus causas siempre Metástasis funcionante de carcinoma folicular de tiroides.
son primarias, debidas a tejido tiroideo
ectópico (productor de T4 y/o T3).

Tiroiditis (todas), principalmente la subaguda de De Quervain o indolora:

• Hipertiroidismos sin síntesis de hormona
tiroidea. Suelen corresponder a tirotoxicosis
agudas, no hipertiroidismo crónico. Siempre
gammagrafías frías (MIR).
libera hormona preformada, provocando crisis tirotóxica aguda.
Tirotoxicosis facticia: ingesta de T4 o T3. Cursa característicamente con
tiroglobulina (precursor de hormonas tiroideas) abolida en sangre.
 Clínica

La clínica general del hipertirodismo deriva del aumento del metabolismo

(“aceleración metabólica”) y del aumento del tono adrenérgico. Además, según
la causa desencadenante pueden asociarse otros síntomas específicos (por
ejemplo, oftalmopatía de Graves y mixedema pretibial en la enfermedad de
Graves-Basedow). Existe una oftalmopatía tiroidea, genérica, debida al exceso
del tono adrenérgico.
• Síntomas: nerviosismo, labilidad emocional, temblor,
palpitaciones, disnea, intolerancia al calor, pérdida de peso a pesar
de aumentar la ingesta, hiperdefecación, alteraciones
menstruales, apatía en ancianos.

• Signos: bocio de distintas características según la causa,

aumento de las necesidades de insulina en diabéticos, retracción
palpebral con signo de Moebius (pérdida de convergencia ocular)
y de Von Graefe (visión de la esclera al bajar la mirada), piel
caliente y húmeda, hiperhidrosis, onicólisis (uñas de Plummer).
• Síntomas cardiovasculares: se deben al aumento del
tono adrenérgico. Hipertensión arterial (de predominio
sistólico), taquicardia, arritmias (típica fibrilación auricular
con resistencia a dosis habituales de digoxina para
controlar la FC). Puede aparecer insuficiencia cardiaca de
alto gasto cardiaco (aumento de necesidades de gasto
cardiaco por situación hipermetabólica, que no puede
aportar el corazón).

• Oftalmopatía tiroidea: por exceso de tono adrenérgico

aparece retracción palpebral y leve proptosis con mirada
fija.
 Diagnostico

En el estudio del hipertiroidismo están indicado:

Estudio inmunológico con

Estudio hormonal (lo más útil de
forma aislada es la TSH pero
también son necesarias T4L y T3L).
Estudio anatómico con ecografía
anticuerpos TSI (dado que la
tiroidea, estudio funcional con
enfermedad de Graves-Basedow
gammagrafía tiroidea.
es la causa más frecuente).

La tiroglobulina no está indicada de rutina, es especialmente útil para descartar tirotoxicosis facticia
(niveles abolidos de tiroglobulina, a diferencia del resto de causas).

Además en los análisis básicos podemos encontrar anemia normocítica o macrocítica, neutropenia con
linfocitosis, disminución del colesterol, aumento de GOT, GPT y fosfatasa alcalina.
 Tratamiento
Hay que diferenciar el manejo de las crisis tirotóxicas del manejo del hipertiroidismo crónico.
En una crisis tirotóxica el objetivo es evitar los efectos adversos de las hormonas tiroideas en lo que éstas
desaparecen del torrente sanguíneo. Para seleccionar el tratamiento nos guiamos de la gravedad clínica:

Crisis leves (taquicardia y temblor leves, febrícula): tratamiento solo con betabloqueantes, de
elección propranolol (además de betabloqueo produce inhibición de la conversión periférica de T4
en T3).

Crisis moderadas: betabloqueantes + corticoides (inhiben la conversión periférica).

Crisis grave o tormenta tirotóxica: betabloqueantes + corticoides + yoduro (o contrastes yodados)

(efecto Wolff- Chaikoff) +/- propiltiouracilo (no por su efecto antitiroideo sino porque inhibe la
conversión periférica).
En un hipertiroidismo crónico el objetivo es reducir la síntesis de hormona tiroidea, controlando su
fuente. Para ello disponemos básicamente de tres medidas: antitiroideos, cirugía, yodo radioactivo.

Antitiroideos de síntesis (ATS) (MIR): metimazol, carbimazol y propiltiouracilo (PTU). Inhiben la

síntesis de hormonas tiroideas. El PTU, además, inhibe la conversión periférica de T4 a T3, por lo
que es útil en crisis tirotóxicas graves. No son efectivos hasta pasadas 1-2 semanas de tratamiento,
debido a la existencia de reservas de hormona preformada. Atraviesan la placenta y pasan a la leche
materna, el PTU en menor proporción (de elección en gestantes). Efectos secundarios:

Agranulocitosis: muy grave, obliga a interrumpir el tratamiento; aparece de forma

brusca e impredecible, de ahí que los controles leucocitarios no sean útiles; el
cuadro suele comenzar como dolor de garganta y fiebre.

Rash.
Hepatitis.
En el feto: bocio, hipotiroidismo. Aplasia cutis (solo con metimazol; raro).
 Yodo radiactivo (I131): destruye el parénquima tiroideo captante de yodo. Requiere captación
tiroidea, por lo que se deben suspender los antitiroideos 4-7 días antes. Se pueden reanudar a los
4-7 días, sobre todo en casos de pacientes de edad avanzada o con cardiopatía, con el objetivo de
controlar la posible tirotoxicosis post-radioyodo.

Efectos secundarios: recidiva, hipotiroidismo, tiroiditis, exacerbación de la

oftalmopatía.

Contraindicaciones: embarazo y lactancia (se debe evitar durante 6-12 meses

tras su administración), dudas de malignidad (presencia de nódulo), bocio de
gran tamaño, oftalmopatía severa (en casos de oftalmopatía leve, puede
administrarse radioyodo tras corticoides), <20 años (controvertido, cada vez se
utiliza más por la ausencia de neoplasias demostradas a largo plazo debidas al
I131).
 Cirugía: tiroidectomía subtotal (en enfermedad Graves), adenomectomía (adenoma tóxico) o
tiroidectomía total o subtotal (bocio multinodular tóxico). Previamente requiere normalizar la
función tiroidea con antitiroideos y, entonces, se añade lugol unos días (reduce el sangrado
operatorio). Indicada especialmente en hipertiroidismos graves con bocios muy grandes o
síntomas compresivos, o cuando coexisten nódulos fríos de alta sospecha o con malignidad
confirmada. Antes se consideraba de elección frente a radioyodo en pacientes jóvenes (para
evitar exposición a radiación), pero esto está cada vez menos aceptado. Complicaciones:

- Hemorragia con posible obstrucción de la vía aérea.

- Lesión del nervio recurrente laríngeo con parálisis de cuerda vocal (unilateral: voz bitonal;
bilateral: dificultad respiratoria).
- Hipoparatiroidismo (transitorio o permanente).
- Hipotiroidismo (habitualmente permanente si se realiza tiroidectomía subtotal).
- Posibles recidivas en caso de persistencia de restos tiroideos abundantes tras cirugía.