REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA SALUD

HOSPITAL MATERNO INFANTIL Dr. JOSE MARIA VARGAS
POSTGRADO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

TIROIDES

Residente
Dr. Jesús Solórzano
 GLÁNDULA TIROIDES

Glándula endocrina de gran

tamaño.
Pesa de 10 a 30 gramos.
Situada en la base del cuello
debajo de la laringe rodeando la
traquea.
Formada por dos lóbulos unidos
istmo.
Presenta inervación adrenérgica
y colinérgica.
Muy vascularizada irrigada por las
arterias carótidas y subclavias.
 DESCRIPCIÓN
HISTOLÓGICA
Coloide

 Se compone de:
- Estructuras ovaladas llamadas
folículos.
- Una capa de células epiteliales
cúbicas llamadas tiroidocitos.
- Una sustancia de naturaleza
proteica llamada coloide, que los
tiroidicitos secretan al interior de
folículo.
- El coloide esta compuesto por
una gran glucoproteína llamada
tiroglobulina. (TG)
Red capilar
Tiroidocitos
HORMONAS DE LA GLÁNDULA
TIROIDES
 El tiroides secreta dos
hormonas tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3).

 También secreta la
calcitonina.

 La triyodotironina es
cuatro veces mas ponente
que la tiroxina, aunque se
detecta una cantidad
menor en sangre y su
duración es mas breve.
SÍNTESIS DE HORMONAS
TIROIDEAS
YODO
Micronutriente imprescindible para la
síntesis de hormonas tiroideas.

Se considera déficit de yodo cuando la

eliminación de este en orina es menor de
100 mcg/l.
METABOLISMO DE HORMONAS TIROIDEAS

 El 80% de la T3 procede de la desyodación de la T4.

 La T4 pasa a T3 por la acción del enzima 5-desyodasa.

 La desyodasa tiene varias formas de expresión y

regulación en los diferentes tejidos
ELIMINACIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS

o El hígado es el principal sitio de desintegración

de hormonas tiroideas, que no se desyodan.

o La T3 y T4 se combinan con ácido glucurónico y

sulfúrico

o Hasta un 20% de T4 se elimina con las heces.

 REGULACIÓN DE FUNCIÓN TIROIDEA

 En el hipotálamo se sintetiza TRH u

hormona liberadora de tirotropina.

El la hipofisis de secreta TSH o

tirotropina u hormona estimulante del
tiroides.

. Los niveles de T3 y T4 circulantes

inhiben la secreción de TSH.

La T3 y la T4 también ejercen un

mecanismo de retroalimentación
sobre el hipotalamo.

La cantidad de yodo disponible

puede modificar la funcionalidad del
tiroides
EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

• Crecimiento y desarrollo
• Metabolismo de hidratos de carbono.
• Metabolismo de lípidos.
• Producción de calor y metabolismo basal.
• Peso corporal y requerimientos vitamínicos.
• Aparato cardiovascular.
• Aparato respiratorio.
• Aparato digestivo.
• Sistema nervioso central.
• Función muscular.
• Sueño.
• Otras glándulas endocrinas.
• Función sexual.
FISIOPATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES

 Disfunción tiroidea:
- Déficit de hormona tiroidea. (hipotiroidismo).
- Exceso de hormona tiroidea. (hipertiroidismo).
- Enfermedad tiroidea subclínica.
- Alteración morfológica:
- Bocio uninodular.
- Bocio multinodular.
- Carcinoma tiroideo.
HIPOTIROIDISMO

TIPOS:
- Hipotiroidismo primario; alteración a nivel de la glándula tiroides.
Es el mas frecuente.
- Hipotiroidismo secundario; alteración a nivel de la hipófisis.
- Hipotiroidismo terciario; alteración a nivel del hipotálamo.
DIAGNOSTICO:
- Pruebas de laboratorio;
T4 libre(baja).
TSH sérica (alta en el hipotiroidismo primario y baja o normal
en el hipotiroidismo secundario).
 SINTOMATOLOGÍA DEL HIPOTIROIDISMO:

-Debilidad. Fatiga. Intolerancia al frio. Estreñimiento.

-Aumento de peso. Depresión. Dolor muscular o articular.

-Uñas y cabello quebradizos y débiles. Palidez. Ritmo

cardiaco lento.

- Hipotensión. Cambios en tonalidad de voz. Piel engrosada,

escamosa y seca.

-Manos, pies y cara inflamados.

-Somnolencia.
CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
1. Hipotiroidismo primario:
- Tiroiditis de Hashimoto.
- Hipotiroidismo yatrogénico.
- Hipotiroidismo yodo inducido.
- Hipotiroidismo provocado por fármacos.
- Hipotiroidismo congénito.

2. Hipotiroidismo central:
2.1. Déficit de TSH;
- Adenoma hipofisario.
- Déficit aislado de TSH.
- Necrosis hipofisaria posparto.
- Traumatismos e hipofisitis.
2.2. Déficit de TRH
- Alteración hipotalámica (tumor)
- Alteración sistema porta hipotálamo-hipófisis.
TRATAMIENTO DE
HIPOTIROIDISMO:

- Levotiroxina (Eutirox, Levothroid,

Dexnón).
- Liotironina.
- Suplementos de yodo; Yoduro potásico.
(Yoduk, Yodocefol).
 LEVOTIROXINA
 Hormona sintética idéntica a la T4.

 Tratamiento de elección del hipotiroidismo.

 La adsorción vía oral aumenta con el

estómago vacío, antes del desayuno y en una
sola toma diaria

 El efecto fisiológico aparece dentro de las

48 horas después de la administración y
alcanza el máximo a los 8 ó 10 días.
 Interacciones
-Amiodarona.
-Antiácidos ( sales de Al, Mg y Ca) y
antiulcerosos.
-Cloroquina.
-Anticoagulantes.
-Inductores enzimáticos.
-Estrogenos.
-Digoxina.
-Antidiabéticos.
 Efectos secundarios:
 Signos y síntomas de hipertiroidismo.

 En pacientes con cardiopatías: angina

de pecho, infarto de miocardio o muerte
súbita.

 Raramente alteraciones dermatológicas:

erupciones.
 YODURO POTÁSICO.
.

Se absorbe rápidamente en el intestino

delgado.
 Atraviesa la barrera placentaria.
 Es secretado en leche materna.
 La eliminación principal es urinaria y en
menor cuantía fecal.
 Efectos adversos
-Angioedema, hemorragia cutánea, fiebre,
artralgia, urticaria, vasculitis, hipertiroidismo.
-Inflamación del laringe y faringe, sabor metálico.
-Irritación ocular.
Interacciones
-Diuréticos ahorradores de potasio.
-Sales de litio.
-Medicamentos antitiroideos.
HIPERTIROIDISMO
SINTOMATOLOGÍA:
-Aumento de apetito. Pérdida de peso. Nerviosismo e irritabilidad.

-Palpitaciones y taquicardia. Intolerancia al calor o aumento de la

sudoración.

-Irregularidades de la menstruación ó amenorrea. Fertilidad disminuida.

-Prurito generalizado. Dificultad para dormir . Disturbios mentales.

-Pérdida del cabello. Aumento de la presión arterial.

-Fatiga y debilidad muscular. Bocio. Problemas oculares.

DIAGNOSTICO DE HIPERTIROIDISMO:
- Pruebas de laboratorio; T3 y T4 (altas).
TSH (baja).
CAUSAS:
1. Trastornos asociados a hiperfunción tiroidea;
- Enfermedad de Graves. - Bocio multinodular tóxico.
- Adenoma tóxico. - Hipertiroidismo yodo inducido.
- Tumor trofoblástico. - Aumento de la producción de TSH.
- Hipertiroidismo por fármacos.

2. Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea;

- Tirotoxicosis ficticia. - Tiroiditis subaguda.
- Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria.
- Tejido tiroideo ectópico.
TRATAMIENTO DE HIPERTIROIDISMO:

1. Tratamiento farmacológico:
-Tionamidas; Tiamazol (Tirodril), Carbimazol (Neo tomizol),
Propiltiouracilo.
-Otros; yodo, litio, glucocorticoides.

2. Tratamiento con yodo 131.

3. Tratamiento quirúrgico.

4.-Tratamiento coadyuvante.
 TIONAMIDAS

• Tiamazol.
• Carbimazol.
• Propiltiouracilo.

o Inhiben la síntesis de hormonas tiroideas en

el tiroides.
o Actúan como sustrato de la peroxidasa
impidiendo la incorporación del yodo.
o el efecto terapéutico aparece al cabo de 1 a
2 meses.
 Interacciones
-Anticoagulantes. Beta bloqueantes, digoxina.
-Antiasmáticos, (aminofilina, teofilina).
-Bupropion.
-Litio.
-Yodo 131.

Efectos adversos
Erupción exantemática, urticaria, plurito, alopecia,
hiperpigmentación cutánea, edema, nauseas, vómitos,
gastralgia, artralgia, mialgia, parestesia y cefalea.

El tratamiento debe ser suspendido ante signos de:

agranulocitosis, fiebre, dolor de garganta, úlceras
bucales.
 OTROS TRATAMIENTOS
FARMACOLÓGICOS

 Yodo
 Litio
 Glucocorticoides

TRATAMIENTO COADYUVANTE

 Beta bloqueantes.
 Bloqueantes canales de calcio.
 SEGUIMIENTO

FARMACOTERAPEUTICO AL

PACIENTE TIROIDEO
NECESIDAD

El farmacéutico debe derivar al médico a partir de

determinados signos y síntomas de hipo o
hipertiroidismo

Antes de derivar se debe verificar que el problema

de salud no es consecuencia de la inseguridad de
otro medicamento
NECESIDA
D
¿Cuándo sospechar de una no necesidad del
tratamiento con hormona tiroidea?
Cuando se administre de forma exógena y no exista un
problema de salud que lo justifique. Ejemplo: pacientes
que ingieren hormona tiroidea de forma voluntaria para
perder peso.
EFECTIVIDAD

• ¿Cómo se mide la efectividad?

Por los parámetros analíticos de funcionalidad
tiroidea así como a la persistencia o aparición
de signos y síntomas asociados a las diferentes
alteraciones tiroideas
EFECTIVID
AD
• ¿Cuándo se debe reevaluar la efectividad de un
tratamiento de hipotiroidismo?
Cuando se instaura tratamiento con levotiroxina o se
modifica la dosis, el máximo efecto suele aparecer a las
4-6 semanas y habrá que esperar hasta las 6-8 semanas
para reevaluar la TSH y T4 libre
Una vez que el enfermo hipotiroideo ha alcanzado el
estado eutiroideo, se debería reevaluar la efectividad
del tratamiento al menos cada 6 meses o un año.
EFECTIVIDAD
• ¿Cuándo se debe reevaluar la efectividad de un
tratamiento de hipertiroidismo?
El objetivo terapéutico (estado eutiroideo) puede tardar
en alcanzarse entre 1-2 meses y los signos y síntomas
pueden perdurar durante 4-6 semanas. Entonces se puede
reevaluar.
Alcanzado el estado eutiroideo, se debería reevaluar el
tratamiento cada 3 ó 4 meses.
SEGURIDA
D
Pueden aparecer en cualquier momento
efectos no deseados como consecuencia de la
medicación que toma el paciente para el
problema tiroideo o por interacción con otra
medicación del paciente.