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PALAZZOLO JOSÉ GABRIEL - CASO CLINICO N 1 - MODULO VI - ENDOCRINO METABOLICO

1. La tiroides es una glándula perteneciente al sistema endocrino cuya función consiste


en producir la cantidad necesaria de hormonas tiroideas para satisfacer la demanda de
los tejidos periféricos. Las hormonas tiroideas intervienen de forma decisiva en el
desarrollo del cerebro, en el crecimiento somático y en la regulación de numerosos
procesos metabólicos.
La síntesis de hormonas tiroideas requiere una glándula desarrollada normalmente, un
aporte nutricional de iodo adecuado y una serie de complejas reacciones bioquímicas
secuenciales, procesos controlados por mecanismos de regulación positiva y negativa
a nivel hipotálamo-hipofisario.
Los componentes esenciales del sistema regulador de la función tiroidea lo
constituyen la hormona hipotalámica liberadora de tirotropina (TRH), la tirotropina u
hormona hipofisaria estimulante del tiroides (TSH) y la triyodotironina (T3) y tiroxina
(T4).
En respuesta a diferentes estímulos ambientales, como el estrés o temperaturas bajas,

el hipotálamo secreta la hormona liberadora de tirotrofina (TRH), que estimula la


liberación de la tirotrofina (TSH) por parte de la adenohipófisis. La TSH actúa a través
de los receptores ubicados en la glándula tiroides y provocan la síntesis y la liberación
de las hormonas T3 y T4 (tryodotironina y tetrayodotironina, respectivamente; la
primera es la forma más activa y la segunda el precursor). Cuando los niveles de estas
hormonas son relativamente altos, inhiben en la hipófisis la secreción de TSH y en el
hipotálamo la secreción de TRH. Este sistema de retroalimentación negativo mantiene
los niveles de hormonas tiroideas dentro de un intervalo normal de concentración.
2. La T4 y laT3 libres circulantes inhiben tanto la síntesis de TRH por las neuronas
hipotalámicas como la liberación de TSH por las células tirotropas de la hipófisis
anterior. La retroalimentación negativa que ejercen T4 y T3 sobre la liberación de TSH
se produce a la altura de las células tirotropas de la hipófisis, por mecanismos tanto
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indirectos como directos. En la vía de retroalimentación indirecta, la T3 intracelular
reduce el número de receptores de TRH expuestos en la superficie de la célula
tirotropa. A consecuencia de ello, las hormonas tiroideas inhiben indirectamente la
liberación de TSH. En la vía de retroalimentación directa, la T3 intracelular inhibe la
síntesis de la TSH. La retroalimentación por parte de T4 y T3 sobre la liberación de TSH
también puede estar sometida al control de la somatostatina y la dopamina, que viajan
desde el hipotálamo hasta las células tirotropas a través de los vasos portales. Tanto la
somatostatina como la dopamina inhiben la secreción de TSH, supuestamente al hacer
que la célula tirotropa sea más sensible a la inhibición por la T3 intracelular.
3. El hipotiroidismo resulta de la disminución de la producción y secreción de Tiroxina(T4)
y Triiodotironina(T3). Se puede producir por alteraciones a cualquier nivel del eje
Hipotálamo-Hipofisario-Tirodeo. Según el nivel en el que se localice la alteración
funcional el HIPOTIROIDISMO se pude clasificar en:
 Hipotiroidismo Primario: afectación primaria de la glándula tiroidea.
Disminución de T4 y T3 más el aumento de la TSH.
 Hipotiroidismo Secundario: alteración hipofisiaria que provoca disminución de
la secreción de la TSH.
 Hipotiroidismo Terciario: alteración hipotalámica que provoca la disminución
de la producción de la TRH
4. Existen muchas razones diferentes por las células de la glándula tiroidea no pueden
producir suficiente hormona tiroidea:
 Enfermedad autoinmune: En algunas personas, el sistema inmune que
protege el cuerpo contra infecciones extrañas, puede confundir las células
tiroideas y sus enzimas con agentes invasores y atacarlas. En consecuencia, no
quedan suficientes células tiroideas y enzimas para producir cantidad
adecuada de hormona tiroidea. Esto es más común en mujeres que en
hombres. La tiroiditis autoinmune puede comenzar a arrepentirse o puede
desarrollarse lentamente en el curso de varios años. Las formas más comunes
son la tiroiditis de Hashimoto y la tiroiditis atrófica.
 Tiroiditis: La tiroiditis es una inflamación de la glándula tiroidea, generalmente
causada por un ataque autoinmune o por una infección viral. La tiroiditis
puede hacer que toda la hormona tiroidea que estaba almacenada, mal
liberada repentinamente en la sangre, causando hipertiroidismo de corta
duración (demasiada actividad tiroidea); luego la glándula se vuelve
hipoactiva.
 Daño a la glándula pituitaria o hipófisis: Cuando la pituitaria ha sido dañada
por un tumor, radiación o cirugía, ya no puede recibir instrucciones a la
tiroides, y, en consecuencia, la glándula tiroides dejará de producir suficiente
hormona.
 Muy poco yodo: La glándula tiroides debe contener de yodo para producir
hormona tiroidea. El yodo entra al cuerpo con los alimentos y viaja a través de
la sangre hasta la tiroides. Para mantener balanceada la producción de
hormona tiroidea se necesita una cantidad de yodo adecuada.
 Hipotiroidismo congénito (hipotiroidismo con el que el niño nace). Algunos
bebés nacen sin la glándula tiroides o con una glándula que esta solo
específicamente específicos. Otros pocos tienen una parte o toda la glándula
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tiroides en el lugar incorrecto (tiroides ectópica). En algunos bebés, las células
tiroideas o sus enzimas no funcionan en forma normal.
 Extracción por medio de la cirugía de una parte o la totalidad de la glándula
tiroides: Algunas personas con nódulos tiroideos, cáncer de tiroides o
enfermedad de Graves necesitan cirugía para eliminar una parte o la totalidad
de la glándula tiroides. Si se quita toda la glándula, la persona sin duda
desarrollará hipotiroidismo. Si se deja intacta una parte de la tiroides, ésta
puede producir suficiente hormona tiroidea para mantener los niveles
sanguíneos dentro del rango normal.
 Tratamiento radiactivo: Algunas personas con enfermedad de Graves, bocio
nodular o cáncer de tiroides son tratados con yodo radiactivo (I-131) con el fin
de destruir la glándula tiroides. Pacientes con enfermedad de Hodgkin, linfoma
o cánceres de la cabeza o el cuello son tratados con radiación. Todos estos
pacientes pueden perder una parte o la totalidad de su función tiroidea.
5. El hipotiroidismo refleja una glándula tiroides hipoactiva. El hipotiroidismo significa
que la glándula tiroides no es capaz de producir suficiente hormona tiroidea para
mantener el cuerpo funcionando de manera normal. Las personas hipotiroideas tienen
muy poca hormona tiroidea en la sangre. Cuando los niveles de hormona tiroidea
están bajos, las células del cuerpo no pueden recibir suficiente hormona tiroidea y los
procesos corporales comienzan a funcionar con lentitud. A medida que el cuerpo
comienza a funcionar con lentitud, usted puede notificar que siente más frío y se fatiga
más fácilmente, que su piel se reseca, que tiene tendencia a olvidarse de las cosas y
también comienza un estreñimiento notarial. Además, presentan la cara pálida e
hinchada, aumentan de peso, pierden el pelo y presentan bradicardia.
6. La OMS lo define como aumento de volumen de la glándula tiroidea, con un lóbulo
lateral superior al tamaño de la falange terminal del dedo pulgar del examinado. Según
la misma, lo podemos clasificar en:
 Grado 0: no bocio.
 Grado I: tiroides palpable.
IA: bocio palpable pero no visible.

IB: bocio palpable y visible con el cuello en extensión.

 Grado II: bocio palpable y visible con el cuello en posición normal.


 Grado III: bocio voluminoso reconocible a distancia.

Un bocio coloide (también conocido como "bocio adolescente"): a veces la glándula


tiroidea crece mucho durante la pubertad, pudiéndose ver como anormalmente
grande. Este crecimiento no está relacionado con ningún problema en las hormonas
tiroideas. La glándula tiroidea funciona con normalidad y se va reduciendo con el paso
del tiempo sin ningún tipo de tratamiento.

7. FARMACOS PARA EL HIPOTIROIDISMO:


 Levotiroxina
 Ioduro potásico
 Amiodarona(antiarrítmico)
 Lenalidomida (inmunosupresores)
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8. La galactorrea se define como la producción de leche materna en las mujeres que no
están en periodo de lactancia o en los hombres.
Toda lesión hipotalámica o hipofisaria que produce una disminución del factor
inhibidor de prolactina (PIF) puede acompañarse de galactorrea.
En el hipotiroidismo por el aumento de TRH que estimula directamente la secreción de
prolactina es posible encontrar una galactorrea asociada.

La galactorrea puede producirse también por un arco reflejo medular provocado por
procesos irritativos que actúan sobre la pared torácica. Este arco reflejo estimularía las
terminaciones sensitivas de los nervios intercostales y después de alcanzar la médula
espinal, mesencéfalo e hipotálamo inhibiría la producción del PIF.

Específicamente en el hipotiroidismo la galactorrea se produce como resultado de la


falta de inhibición hipotálamo hipofisaria por la tiroxina, lo que origina
sobreproducción de hormona liberadora de tirotropina (TRH) y consecuentemente
incremento de tirotropina (TSH), la cual puede generar hiperplasia hipofisaria;
aumentando la producción de prolactina. Otra explicación es que, al haber un
aumento de la TRH, esta estimula la producción de prolactina.

Referencias
AMERICAN Thyroid Association. (s.f.). Obtenido de https://www.thyroid.org/hipotiroidismo/

Curtis, H. (2008). Curtis Biología. Buenos Aires: Médica Panamericana .

Llanos, I. C., Brandan, N., & Horak, F. (s.f.). hormona tiroidea 2014(1).pdf. Obtenido de
https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/Carrera-
Medicina/BIOQUIMICA/hormona%20tiroidea%202014(1).pdf
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