CAPITULO 39- TIROIDES Y FARMACOS ANTITIROIDEOS RESUMEN

Hormona tiroidea es vital para el desarrollo normal, en especial sistema nerivoso central.
Mantiene la homeostasis metabolica. Dicha hormona contiene YODO. G.T con itnee
reservas grandes de la hormona TIROIDEA en forma de TIROGLOBULINA. Se secreta
constantemente la prohormona tiroxina la cual se convierte en hígado en la forma activa
triyodotironina (T3). Concentraciones séricas son reguladas atraves de la tirotropina
TSH.

Hipertiroidismo materno y neonatal principal causa de retraso mental en bebes.

Tratamiento de hipotiroidismo consiste en el remplazo de la hormona tiroidea faltante.

Los folículos tiroideas producen tiroxina (T4) en mucho mayor cantidad y triyodotironina
(T4). Las células parafoliculares producen calcitonina para disminuir los niveles de calcio
en la sangre.

Tirogloublina constituye la mayor parte del coloide.

Tiroides realiza transporte activo de yodo gracias al NIS (transportador de yodo-sodio)

que mete yodo y sodio a las células foliculares.

EL TRASNPORTE Y CAPTACION DE YODO SE INHIBE POR ANIONES COMO

TIACINATO Y PERCLORATO.

La tirotropina que es la hormona estimulante de la tiroides estimula la expresión génica

del NIS. NIS es estimulado por un solo gen.

Oxidacion de yoduro se lleva acabo por la peroxidasa tiroidea.

Receptor de etiroglobulina= megalina

TSH incremente la degradcion de la tiroglobulina al aumentar la act de tiolendopeptidasas.

El metabolismo de T4 por desyodacion en los tejidos eprifericos explica el 80% de t3

circulante.40% de la T4 se convierte en T3. Existen 3 formas de desyodasas .

Las formas 1 y 2 convierten T4 a T3 s exprsan principalmente en el hígado y riñon,

y también en la tiroides y la hipófisis. Es inhibida por el fármaco antitiroideo
propiltiuracilo.

D2 se expresa en elSNC, tejido adiposo pardo, tiroides y musculo estriado. D2 no se

ve afcetado por el propiltiuracilo. Es regulada por T4.

La desyodasa tipo 3 es el principal mecanismo de desactivación de la T3. Se

ecuentre en SNC y placenta. Tambien en piel y utero.

Globulina transportadora de tiroxina principal transporte en sangre. Tambien se una a la

transtiretina. La unión a proteínas plasmáticas protege a las hormonas de su metabolismo
y excreción. Ciertos fármacos pueden modificar la unión de proteínas. T3 y4 pueden sufir
desyodacion pero también pueden ser metabolizadas por desdoblamiento, conjugación y
descarboxilacion oxidativa. T4 tiene vida media de 6 a 8 dias. En hipertiroidismo es de 3
a 4 dias y en hipo pueden ser de hasta 10 dias. T3 tiene una semivida de un dia.

Higado principal sitio de de degradación relacionado con desyodacion.

TSH tiene patrones circadianos de secreción. La TSH se controla por la TRH y mediantes
las hormonas tiroideas libres. DISMINUCION DE CONCENTRACION DE LA TASA DE DE
SECRECION DE HORMONA DESENCADENA AUMENTO DE TSH.

Dos clases de recptores de TRH. TRH-R1 y TRH-R2. Somastotatina, dopamina y

glucocorticoides inhibe la secreción de TSH.

TSH en exceso produce hipertrofia e hiperplasia de la glandula tiroides- Bocio e

hipertiroidimso.

El paso transmembrana de la hormona puede ser regulado pr el MCT8. Se expresa

ampliamente en el hígado, corazin y riñon. El MCT10 tambien transporte T3 y 4. Tienen
receptores nucleares como los glucocorticoides. T3 causa vasodilatación rápida.

PRINCIPALES EFECTOS CLINICOS DE LAS HORMONAS TIROIDES.

Crucial en el desarrollo encefálico. Ausencia de esta en embarazo produce retraso

mental.

Cretinismo se produce a falta de H.T. Puede ser endémico (deficiencia extrema) y

esporádico (producción insuficiente). Sintomas:

 Enanismo
 Extremidades cortas
 Retraso mental
 Inactividad
 No llanto espontaneo
 Indiferencia al medio
 Hinchazon cara, aumento tam de lengua, piel seca y pegajosa, disminución de FC

Tiene efectos termogenicos. Encefalo, gonadas y bazo no responden a termogénesis.

En efectos vasculares encontramos a individuos con hipertiroidismo con taquicardia,

incremetno de volumen sistólico, , hipertrofia cardiaca, fibrilación auricular. Pero con
hipotiroidismo es bradicardia, disminución del índice cardiaco, incremento de resistencia
vascular periférica.

Hormona tiroide estimula expresión de receptores hepáticos de lipoproteínas de baja

densidad LDL. Tirotoxicosis es un tipo de resistencia a la insulina.

HIPOTIROIDISMO también conocido como MIXEDEMA cuadno es grave, es el transtorno

mas común d la tiroides. DEFICIENCIA DE YODO.
 Tiroiditis crónica autoinmunitara (hipotiroidismo de Hashimoto) se caracteriza por
anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea o incluso contra la tiroglobulina. O incluso
vs los receptores de TSH. Hipotiroidismo primario, falla en la G.T.

Sintomas de hipotiroidismo incluyen; fatiga, letargo, intolerancia al frio, pensamiento lento,

resequedad cutánea, incremento leve de peso, retención de liquidos, mialgias, rigidez
muscular. Bocio en caso de hipotiroidismo primario.

HIPERTIROIDISMO: o tiroxicosis es un aumento de las concentraciones de hormonas

tiroideas.

Estimulacion de receptores por anticuerpos en la enfermedad de graves. Inflamación o

destrucción de la tiroides provocaba un aumento de hormona tiroidea. Hipertiroidismo
subclínico es bajas concentraciones de TSH y concentraciones normales de hormona
tiroidea.

Enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmunitaria, incremento de hormonas

tiroidea, bocio anticuerpos IgG enfermedad común entre los 20 y 50 años, Inflamacion del
tejido periorbitario y musculos extraoculares.

Sintomas son producción excesiva de calor, mas sensibilidad a catecolaminas. Piel color
rojo caliente y humeda. Musculos débiles y temblor fino. Incremento de apetito, ansiedad,
frecuentes evacuaciones, desesperación e insuficiencia cardiaca asi como angina.

USOS TERAPEUTICOS DE LA HORMONA TIROIDEA.

Tratamiento para la sustitución hormonal en px con hipotiroidismo y supresión de

TSH en px con cáncer tiroideo.

Preparaciones sintéticas de sales de sodio, del isómero natural de la hormona tiroidea.

LEVOTIROXINA: La levotiroxina sódica. Tabletas y paraenteral(polvo de rpeparacion).

Absorcion de un 80% de estomago e ID. Concentraciones esericas amximas 2 a 4 horas
después. SEMIVIDA PLASMATICA DE 7 DIAS. Se puede administrar IV una vez al dia.

LIOTIRONINA: La liotironina sódica es la sal de la triyodotironina. Absorcion cercana al

100%. Concentraciones serias máximas de 2 a 4 hrs. Se usa cuando se desa un inicio
mas rápido.( coma mixedematoso) . MENOS deseable en el tratamiento de sustitución
crónico por que requeire dosis de manera mas frecuente( semivida plasmática de .75
dias).

Sustitucion de hormona tiroidea en el hipotiroidismo.

LA LEVOTIROXINA es la hormona preferida para el tratamiento de sustitución hormonal

tiroidea. Monoterapia con levo simula fisiología normal.

Normalizar concentraciones y aliviar síntomas de hipotiroidismo.

En el embarazo el hipotiroidismo se acompaa de sufrimiento fetal, alteración en el
desarrollo psiconeural, leve del desarrollo psicomotor en niños y prematuros.

COMA MIXEDEMATOSO representa la expresión de hipotiroidismo grave.ocurre durante

invierno. Manifestaciones cardinales: hiportermia, depresión respiratoria y disminución del
estado de conciencia.

HIPOTIROIDISMO CONGENITO. Primeras 2 semanas de vida.

CANCER TIROIDEO: Tx del cáncer tiroideo consiste en tiroidectomía quirúrgica, yodo

radioactivo y levotiroxina para suprimir TSH. Nodulos tiroideos se les administra
levotiroxina.

EFECTOS ADVERSOS DE LA HORMONA TIROIDEA:

 Solo ocurre en el tratamiento excesivo y se presenta como una clase de

hipertiroidismo.

FARMACOS ANTITIROIDEOS Y OTROS INHIBIDORES DE LA TIROIDES:

Son capaces de interferir de manera directa o indirecta con la síntesis, liberación o acción
de las hormonas tiroideas.

 Farmacos antitiroideos que interfiere direct con sint de hormona tiroidea

 Inhibidores ionicos, que antagonizan los mecanismos de transporte de yodo.
 Altas conecntraciones de yodo disminuye la liberación de h. tiroideas.
 Yodo radioactivo

Farmacos antitiroideos:Pertenecen al grupo de los tiourilenos, forman parte de

las tioamidas. El PROPILTIURACILO es el prototipo.

Mecanismo de acción: Inhibe la formación de h-tiroideas al intererir con la

incorporaciond e yodo en los residuos de tirosilo de tiroglobulina. Parecen inhibir la
enzima peroxidasa tiroidea y asi agotar las reservas de la tiroglobulina para formar
triyodotironina.
Propiltiuracilo inhibe además la desyodacion periférica de T3 y T4. METIMAZOL NO
TIENE ESTE EFECTO – Tx para hipertiroidismo grave o TORMENTA TIROIDEA.

EUROPA UTILIZA EL CARBIMAZOL.

Efectos indeseables: Efectos secundarios relativamente bajos. Reacción mas grave es la

agranulositocis y puede producir dolor faríngeo. La reacción mas común es el exantema
papular urticariforme.

Checar mas efectos adversos menos importantes en pag 736 del manual goodman.

Farmacos antitiroideos se utilizan en el tratamiento de hipertiroidismo (enfermedad de

graves) y preparación de tratamiento quirúrgico.

METIMAZOL FARMACO PREFERIDO PARA LA ENFERMEDAD DE GRAVES. (eficaz

en dosis única diaria. Menos efectos toxicos que el propil. Semivida larga.

TIROTOXICOSIS EN EL EMBARAZO: Antitiroideos tratamiento preferido, YODO

RADIOACTIVO TOTALMENTE CONTRAINDICADO. Reacida o empeoramiento después
del parto.

Tratamiento adyuvante. Varios fármacos no tienen atividad antitiroidea intrínseca son

útiles contra los síntomas.( checar tratamiento adyvante)

INHIBIDORES IONICOS:

Son inhibidores ionicos que interfieren la concentración de yodo (captación de yodo). Son
aniones similares al yodo.
Tiocinato difiere de los otros inhibidores de manera CUALITATIVA. Puede evitar
organificacion de yodo.

PERCLORALTO 10 VECES MAS ACTIVO que tio. No permite entrada de yodo a la

tiroides por inhibición del NIS de manera competitiva.-Controlar hipetiro. Si se pasa
de dosis provoca anemia plasica. Efectos aditivos para ihnibir captación del yodo. No
permiten que entre.

YODO:

 Liimita su propio transporte

 Produce efecto Wolff Chaikoff
 Inhibe hormona tiroidea

Hace que no se secrete hormona tiroidea.

Liberacion de la hormona tiroidea se bloquea con rapidez, disminución leve de la síntesis.

Reduce vascularidad de glandula tiroides por lo tanto no trabaja, Efecto de 10 a 15 dias.
Tratamiento del hipertiroidismo como preoperatorio para tiroidectomía. Se pede usar con
propanolos( inhibe conversión de T4 en T3.

Protege a la tiroies del yodo radioactivo.

Reacciones indeseables: Angioedema, edema laríngeo y por lo tanto obstrucción

respiratoria. Hemorragias cutáneas, hipersensibilidad. Purpura citopenica y artritis nodosa.
Intoxicacion crónica (yodismo) Checar sintomatología de yodismo.

YODO RADIOACTIVO: emite rayos gamma de corta dureacion, semivida de 13 hrs y 8

dias respectivamente. I 123 y 131. Destruccion glandula tiroides.

 Indicacion mas clara es para pacientes con hipertiroidismo grave en edad

avanzada y en personas con cardiopatía.
 Cuando persiste la enfermedad de graves y ya se aplico una tiroidectomía
subtotal y si no lo controlan los antitiroideos.
 Bocio nodular toxico
 TSH baja después de meses de tx

Ventajas: Evita intervención quirúrgica,

Desventajas: hipotiroidismo tardío, cáncer gástrico, renal y mamario. PRINCIPAL

CONTRAINDICACION PARA EL YODO RADIOACTIVO ES EL EMBARAZO.

CARCINOMA TIROIDEO