FACULTAD DE MEDICINA-UMSS

4TO. AÑO 2010 MEDICINA INTERNA-ENDOCRINOLOGÍA

 DEFINICIÓN
• Disminución de la actividad de las
hormonas tiroideas sobre los tejidos
del organismo.

• Puede tener orígen :

- Primario (glándula tiroidea) (periférica)
- Secundario ( hipófisis)(central)
- Terciario (hipotálamo) (central)

Sinónimo: INSUFICIENCIA TIROIDEA

Hipotiroidismo Primario

TRH
T3 – T4

TSH

Hipofunción

Juan M. Ortega – Enfermero UCE

Hipotiroidismo Secundario

TRH
T3 – T4

TSH

Hipofunción

Juan M. Ortega – Enfermero UCE

• La presentación clínica puede tomar
diferentes formas:
- Asintomáticas ( hipotiroidismo subclínico)
- Sintomática ( hipotirodismo)
- Letales (coma mixedematoso)
Dependerá: edad, sexo, velocidad de instalación

• Puede cursar con o sin Bocio

 EPIDEMIOLOGÍA

• HIPOTIROIDSMO CONGÉNITO:
1 de cada 4000 recién nacidos

• HIPOTIRODISMO ADQUIRIDO:
prevalencia: 2 % mujeres
0.2% varones
 ETIOLOGÍA
• 98% por enfermedad tiroidea primaria
• 2% por enfermedad hipofisiaria o
hipotalámica.

CAUSAS las más frecuentes:

 deficiencia de yodo ( países con deficiencia de aporte)

 tiroiditis crónica autoinmune (países con

aportación suficiente de yodo)
Otras causas de hipotiroidismo:
• Hipotirodismo postablativo ( postradioyodo,
postcirugía, postradioterapia externa)
• Fármaco bociógenos: litio, amiodarona,
yodo, antitiroideos)
• Hipotiroidismo central (hipofisiario-
hipotalámico)
• Otros: enfermedades infiltrativas, granulomatosas o
metastásica, y alteraciones de la síntesis de las
hormonas tiroideas y la agenesia tiroidea.
 HIPOTIRODISMO POR
DEFICIENCIA DE YODO
• Es más común en países en desarrollo.
• Se requieren aportes de yodo dietario menor a
50 ug/día para provocar insuficiencia tiroidea
primaria.
• DDI es la causa aislada y prevenible más
común de retardo mental.
• En el mundo 1,6 billones de personas en riesgo
de DDI y 50 millones son niños.
• 100.000 niños con cretinismo nacen cada año.
 Deficiencia de yodo en Bolivia
• Hace 40 años Bolivia era el país con mayor
incidencia de bocio y cretinismo 65,3 % (países
latinoamericanos).
• 6 de cada 10 bolivianos tenía bocio y 1 de cada
100 bolivianos tenía cretinismo.
• Intervenciones de la UNICEF-OMS/OPS:
- aceite yodado en zonas de riesgo y yodación
de la sal permitieron disminuir esta patología.
Actualmente el 90% de las sales están yodadas,
pero requieren una vigilancia permanente.
 TIROIDITIS CRONICA
AUTOINMUNE
• Tiroiditis de Hashimoto, linfocitaria crónica o bocio
linfomatoso.
• Causa no bien conocida: anomalías de los
linfocitos T supresores, que permite una interacción
entre los linfocitos T colaboradores y Ag
específicos dirigidos contra la célula tiroidea.
• Asociación con Ag HLA-DR5 y HLA-B8
(predisposición genética).
• Se puede asociar a otros trastornos autoinmunes.
• Variedad de presentación, preferencia mujeres,
grlte cursa con bocio (difuso o nodular)
 HIPOTIRODISMO DEL NIÑO:
CLÍNICA
• RECIÉN NACIDO:
- hipotonía, hiporeflexia, sonmolencia
- piel fría y moteada
- ictericia persistente
- vientre prominente con hernia umbilical
- llanto ronco
- aumento circunferencia craneal

• LACTANTE:
- dificultad para alimentarse, estreñimiento
- facies tosca, macroglosia, respiración dificultosa
- ictericia, piel seca y rugosa, pelo áspero y escaso
- cuello corto almohadillado
 DIAGNÓSTICO
• Clínica
 LABORATORIO
• GENERAL: - anemia
- hipercolesterolemia
- hiponatremia
- CPK elevada (MB normal)
- disminución del filtrado glomerular

• HORMONAL: - T3 T4 T4F disminuidos, AcTPO

- TSH elevado (primario) disminuido (2rio)
- prolactina elevada
 TRATAMIENTO
• Levotiroxina:
- Vida media de una semana, por tanto puede calcularse la
dosis semanal o diaria.
- Dosis depende del grado de hipotirodismo, de la edad y del
estado general.
- Puede oscilar entre 1,5-1,7 ug/día por Kg peso ideal.
- Se requiere de 6 a 8 semanas para conseguir valores
plasmáticos de T4L y efectos biológicos.
- En pacientes jóvenes y sin riesgo cardiovascular, se pueden
iniciar con dosis de 50 a 100 ug /día
- En pacientes edad avanzada y/o enf cardiovascular,
empezar con12,5 a 25 ug/día y aumentar lenta y
gradualmente.
- Control de la Terapia con TSH y T4L
 BOCIO (OMS)
AGRANDAMIENTO DE LA GLÁNDULA TIROIDEA

• GRADO 0 sin bocio

• GRADO Ia bocio detectable solo por
palpación
• GRADO Ib bocio palpable y visible con
la extensión del cuello
• GRADO II bocio visible en posición
normal del cuello
• GRADO III bocio grande visible a distancia
• BOCIO ENDÉMICO: cuando más del
10% de la población de un área
geográfica tiene bocio

• BOCIO ESPORÁDICO: cuando la

prevalencia es inferior al 10%
 FACTORES BOCIOGENICOS

FUENTE FACTOR MECANISMO

MIJO TIOCIANATOS INHIBE CAPT. IODO

MANDIOCA TIOCIANATOS NHIBE CAPT. IODO
COCO FLAVONOIDES INHIBE TIROPEROXIDAS
AGUA DISULFUROS INHIBE ORGANIF. IODO
SOJA DESCONOCIDO PERDIDA FECAL DE T4
ALGAS M. EXCESO DE IODO INHIBE LIBERACION T4
DESNUTRICION DEFICIT VIT.A ALT. DE LA TGB
 BOCIO
DIFUSO NODULAR
TSH – T4f - Ac ECOGRAFÍA
TSH-T4

TIRODITIS DE HASHIMOTTO UNINODULAR MULTINODULAR

ENFERMEDAD DE GB PAAF PAAF NOD.DOMINA.
ENDÉMICO B M EUTIRODEO HIPERTIROID.
OBSERVACION CIRUGÍA CIRUGÍA ANTITIROID
REPETIR ECO OBSERV´. I131
CIRUGÍA
TIROIDITIS (PROCESOS INFLAMATORIOS QUE PRODUCEN
DIVERSAS ALTERACIONES HISTOLÓGICAS Y FUNCIONALES DE LA
GLÁNDULA TIROIDEA)

CLASIFICACIÓN:
- TIROIDITIS AGUDA: - supurada
- no supurada
- TIROIDITIS SUBAGUDA:
- T. DE De Quervain
- T. silente
- TIROIDITIS CRÓNICA: - T. de Hashimotto
- T. De Riedel
- Otras
 TIROIDITIS AGUDA
• SUPURADA: - poco frecuentes

- orígen bacteriano (estreptococo,estafilococo)

- clínica: = absceso (dolor, eritema, calor,fiebre)
- dx: punción, cultivo y atb-drenaje
- Lab: t3 t4 normal, leucocitosis desv izq.

• NO SUPURADA: - post traumatismo en el área

- post radioyodo ( es transitorio – 2sem)
- dx: antecedente Lab: nrmal
- tx: sintomático (AINES, a/v PPL)
 • TIROIDITIS SUBAGUDAS

• T. DE QUERVAIN: - reaccióna una infección vírica (IRAS)

- células gigantes y granulosas
- afecta más a mujeres, entre 2da
y 5ta década de la vida.

- fase prodrómica, luego se instala el dolor en la

región tiroidea con irradiación a oído o mandíbula.

- aumento de volumen de la gl. Puede afecta un lob

y luego al otro, cursa con una primera fase de hiperfunción tiroidea ,
seguida de normofunción y finalmente hipofunción transitoria ( 2 a 6
meses) con recuperación funcional
y estructural en la mayoría de los casos.

- Gamagrafía: disminución de la captación

 TIROIDITIS SUBAGUDA:
• TIROIDITIS SILENTE:
- T. subaguda indolora (INFILTRACIÓN LINFOCÍTICA)
- 2 FORMAS: esporádica – posparto (TPP)

- Producen disfunción tiroidea transitoria de hiper a

hipotirodismo con recuperación de la función en la
mayoría de los casos, pudiendo 1 a 2 años después
instalarse hipotiroidismo.

- Gamagrafía: disminución de la captación

- TPP asociados a los haloptipos HLA (TH)
- TPP : AcTPO y anti tg + en más del 50%.
- Resolución espontánea de 2 a 5 meses
 TIROIDITIS CRÓNICAS
• T. DE HASHIMOTTO:
- Es la más frecuente de las enfermedades tiroideas
inflamatorias (USA)(áreas no carentes de yodo)
- Puede cursar con bocio o no
- De origen inmunitario, se asocia a otras enf. Autoinmunes.
- Es una tiroiditis linfocítica, los linfocitos sensibilizan a los Ag
tiroideos y se producen los anticuerpos ( Ab ):
TgAb-TPOAb-TSH-R
- Laboratorio: hipofunción tiroidea primaria
- Gamagrafía: gl. Desestructurada con distribución irregular
del trazador.
 TIROIDITIS CRÓNICAS:
• T. DE RIEDEL:
- Es considerada como una variante de la TH con amplia
fibrosis que se extiende por fuera de la gl y lesiona
músculo y tejido vecinos.
- Masa dura que deberá diferenciarse del cáncer tiroideo
- Afecta a + a mujeres 3:1, entre 30 y 50 años
- Clínica: de compresión local
- Dx: biopsia
- Tx: descompresión quirúrgica ( resección del itsmo )