https://youtu.

be/j7b8oyUlozM

SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO

El doctor va a presentar los temas que le corresponde y al final unos casos clínicos.

INTRODUCCIÓN:
 Para realizar una buena historia clínica se requiere de tiempo, paciencia, conocimiento, pero además establecer
una buena relación médico- paciente.
 La anamnesis nos enseña la ruta a seguir.

Nos va a presentar unos casos de pacientes los cuales no son de patología endocrinológica, pero sí nos enseñará una
anamnesis correcta, el realizar una historia clínica más o menos correcta porque puede tener deficiencias, pero con un
entendimiento de lo que ocurre con el paciente, nos lleva muchas veces al diagnóstico que puede ser totalmente
diferente u opuesto a lo que inicialmente se pensó. Lo veremos al final.

ANATOMÍA
 Las principales glándulas endocrinas son la pituitaria, tiroides,
paratiroides, páncreas, glándulas suprarrenales y gónadas: testículos y ovarios.
 Estas glándulas sintetizan hormonas, que se liberan a la circulación y
actúan a distancia.
 Aunque algunas glándulas endocrinas. Por ejemplo, paratiroides,
glándulas y páncreas, responden directamente al metabolismo, por ejemplo,
la paratiroides responde a los niveles de calcio y el páncreas a los niveles de
glucosa. La mayoría son controladas por hormonas liberadas de la glándula
pituitaria (esta controla sobre todo la tiroides, glándulas suprarrenales y
gónadas).

Nota .- Cambia de diapositiva el doctor.

 Los síntomas de alteración endocrina son frecuentemente variados e

inespecíficos, y afectan a muchos sistemas corporales.
 Pueden detectarse afecciones endocrinas por casualidad: por ejemplo,
hipotiroidismo descubierto en análisis de sangre, bocio detectado en la rutina
examen médico o acromegalia reconocida cuando el médico se encuentra con
un paciente que no ve desde hace varios años.

IMAGEN: GLÁNDULAS ENDOCRINAS

PREVALENCIA E INCIDENCIA DE CONDICIONES ENDOCRINAS:

PREVALENCIA E INCIDENCIA DE CONDICIONES ENDOCRINAS
CONDICIÓN INCIDENCIA/ PREVALENCIA
COMÚN
Diabetes Mellitus tipo 2 4-8% prevalencia (incrementa con obesidad). Cada vez es una
enfermedad que tiene mucha más prevalencia.
Hipotiroidismo primario 2% prevalencia (5 % incluyendo enfermedades subclínicas),
principalmente en mujeres.
Síndrome de ovario poliquístico 6 – 8 % dependiendo en la definición
MODERABLEMENTE COMÚN
 Hipertiroidismo
Diabetes Mellitus tipo 1
Hipogonadismo del varón
NO COMUN
Hipopituarismo
Enfermedad de Addison
Cáncer de tiroides diferenciado
RARO
Tumor carcinoide
Enfermedad de Cushing
dependiente de la pituitaria
Acromegalia
1% de prevalencia (80 % en enfermedad de Graves, 80 % en
mujeres)
0,5 % prevalencia (Incrementa en niños)
1 – 2% de prevalencia depende de la definición
Prevalencia: 50 – 100 por millón
Prevalencia: 50 por millón (Países occidentales, principalmente
autoinmune)
Prevalencia. 5 nuevos casos por 100 000 por año
Incidencia: 20 nuevos casos por año
Incidencia: 5 nuevos casos por año
Incidencia: 4 nuevos casos por año

CARACTERISTICAS CLINICAS COMUNES EN ENFERMEDADES ENDROCRINAS

Las características clínicas que nos orientan al diagnóstico endocrinológico. Cuando un paciente acude por ganancia de
peso puede deberse a Hipotiroidismo, síndrome de ovario poliquístico, síndrome de Cushing (ver tabla)

CARACTERISTICAS CLINICAS COMUNES EN ENFERMEDADES ENDROCRINAS

Síntomas, signos o problemas Diagnostico diferencial
Ganancia de Peso Hipotiroidismo, Síndrome de Ovario Poliquístico (PCOS),
Síndrome de Cushing
Pérdida de Peso Hipertiroidismo, Diabetes Mellitus, Insuficiencia Adrenal
Estatura Corta Constitucional, Enfermedad sistémica no endocrina (p.ej
enfermedad celiaca o deficiencia en la hormona de
crecimiento)
Retraso en la Pubertad Constitucional, Enfermedad sistémica no endocrina,
Hipotiroidismo, Hipopituitarismo, Insuficiencia Gonadal
Primaria
Disturbios Menstruales Síndrome de Ovario Poliquístico (PCOS),
Hiperprolactinemia, Disfunción Tiroidea
Hinchazón o Tumor difuso en el Cuello Bocio Simple, Enfermedad de Graves, Tiroiditis de
Hashimoto
Sed Excesiva Diabetes Mellitus o Insípida, Hiperparatiroidismo, Síndrome
de Conn
Hirsutismo Idiopático, Síndrome de Ovario Poliquístico (PCOS),
Síndrome de Cushing, Hiperplasia Adrenal Congénita
Mareos Hipoglucemia, Feocromocitoma, Tumor Neuroendocrino
Transpiración/Sudoración Hipertiroidismo, Hipogonadismo, Acromegalia,
Feocromocitoma
Enrojecimiento Hipogonadismo (especialmente en la menopausia),
Síndrome Carcinoide
Hipertensión Resistente Síndrome de Conn, Síndrome de Cushing, Feocromocitoma,
Acromegalia, Estenosis Arterial Renal
Disfunción Eréctil Hipogonadismo Primario/Secundaria, Diabetes Mellitus,
Enfermedad Sistémica no Endocrina
 Debilidad Muscular
Fragilidad o Fracturas Oseas
Apariencia Facial Alterada
Síndrome de Cushing, Hipertiroidismo,
Hiperparatiroidismo, Osteomalacia
Síndrome de Cushing, Hipogonadismo, Hipertiroidismo
Hipotiroidismo, Síndrome de Cushing, Acromegalia,
Síndrome de Ovario Poliquístico (PCOS)

Nota: Aquí hay una pequeña explicación de los términos que habla el doctor que no están en la tabla.

 Hirsutismo: Crecimiento excesivo de vello en la mujer, exceso de andrógenos

 Síndrome de Conn: Es un Hiperaldosteronismo Primario, puede haber una hiperplasia de glándula suprarrenal
con aumento de hormona Aldosterona, reteniendo así más sodio, agua causando hipertensión

Nota: Cambia de diapositiva el doctor.

 La exploración física del paciente con patología endocrina debe ser similar a la exploración general de todos los
enfermos.
 Sin embargo, en esta exploración hay que resaltar algunas características que son más específicas de dichos
pacientes.
 Es fundamental recoger determinados parámetros que nos ayudarán a una correcta interpretación diagnóstica.

VISIÓN GENERAL
De lo hallazgos que puede tener un paciente con alteración; una enfermedad endocrina. Desde la observación general
puede ser:

 Alteración del estado mental: Un paciente con hipertiroidismo (estado mental agitado) o con hipotiroidismo
(paciente depresivo, más calmado, más parco, menos reactivo). A un paciente hipotiroideo le preguntas algo y
se demora mucho en responder; tiene que procesar y pensar; es lento su procesamiento.
 La obesidad central, por ejemplo: el síndrome de Cushing.
 La palidez en el paciente que tiene insuficiencia pituitaria
 Alteración de distribución del pelo o del vello. En el caso, por ejemplo: de hipopituitarismo presenta ausencia de
vello axilar. En varios pacientes, el diagnóstico se ha empezado, llega el paciente con: hiponatremia, el vello
axilar no tiene (en varón), a veces el vello pubiano (ausente y muy poco). Eso te orienta hacia el diagnóstico, que
el paciente tiene hiponatremia por insuficiencia suprarrenal. En hombres y mujeres puede ser que no haya vello
axilar.
 Hiperpigmentación: En la enfermedad de Addison, sobre todo en las manos, manos grandes manos gruesas. En
la acromegalia.
  El temblor en el hipertiroidismo
 Signo del metacarpiano con presión del dedo mediano que produce
síntomas de parestesia en la cara palmar de los tres últimos dedos
 Alteración de la presión arterial: Taquicardia, fibrilación. Un paciente
joven que va a la consulta, se encuentra fibrilación auricular se tiene que
descartar hipertiroidismo.
 Hipertensión: el síndrome de Cushing; es un hiperaldosteronismo
primario
 Hipotensión postural: En el paciente con enfermedad de Addison; que
es insuficiencia suprarrenal.
 En los ojos exoftalmos: en la enfermedad de Graves.
 Oftalmoplejía
 Efectos visuales en pacientes que tienen adenoma hipofisario y que
cursan usualmente con una hemianopsia bitemporal.
 Facie de Cushing, facie de la enfermedad de Addison, facie de un paciente
con acromegalia.

IMAGEN: Explicación el texto transcrito

 En el cuello vemos tiroides.

 Mamas, ginecomastia, galactorrea por ejemplo en pacientes con enfermedades endocrinológicas.
 En los huesos osteomalacia. En el hipertiroidismo, síndrome de Cushing o hipogonadismo los pacientes tienen
riesgo de fractura aumentada.
 En los genitales, el desarrollo puberal puede estar alterado; se tiene que valorar el volumen testicular. En el
hipogonadismo masculino los testículos son pequeños y blandos.
 A nivel de los miembros puede haber miopatía proximal por ejemplo en la acromegalia y en el síndrome de
Cushing. Mixedema pretibial en paciente con hipertiroidismo. Necrobiosis micótica. Tenemos que valorar el peso,
la talla, examen de orina, etc.

Nota: Como el doctor no paso las diapositivas esta borrosa, pero el contenido esta transcrito arriba.

Algunas imágenes que mostro el doctor:

IMAGEN: Manos de un paciente con acromegalia. Dedos

gruesos, carnosos, toscos.
IMAGEN: Mano fina y delgada, pero con
hiperpigmentación en los pliegues, característicos de la
enfermedad de Addison.
 IMAGEN: Ausencia de vello axilar en un paciente con IMAGEN: Paciente con Síndrome de Cushing.
hipopituitarismo. Observamos obesidad central.

IMPORTANCIA DE:
TALLA:

 La talla es fundamental para el diagnóstico y control de los retrasos de crecimiento, y para valorar las alteraciones
del área gonadal en el período de desarrollo.

PESO:

 El peso, junto con la talla, permite el diagnóstico de obesidad y delgadez; es un parámetro importante para el
control de pacientes obesos, diabéticos y con alteraciones en el eje hipofisiario.

PULSO:

 El pulso es importante para valorar patologías que cursan con alteraciones del ritmo y de la frecuencia como las
arritmias del hipertiroidismo y la bradicardia del hipotiroidismo.

Ahora veremos la siguiente tabla:

SEMILOGÍA FÍSICA DE LOS SÍNDROME ENDOCRINOS: CONFORMACIÓN GENERAL:

ESQUELÉTICA BLANDAS
TALLA ADIPOSIS
Enanismo General
 Insuficiencia tiroidea  Insuficiencia tiroidea
 Insuficiencia hipofisiaria  Hiperplasia corticosuprarrenal
 Hipogonadismo con pubertad precoz  Hiperplasia de la epífisis
 Insuficiencia suprarrenal  Insuficiencia parcial del páncreas
Gigantismo Parcial
 Hiperpituitarismo prepuberal  Hiperfunción hipófisis (enfermedad de Cushing)
 Hipogonadismo  Hipercorticismo (síndrome de Cushing)
PROPORCIÓN LONGITUD DEL CUERPO/EXTREMIDADES  Cara de “Luna llena”
Predominio del tronco  Cara de “búfalo”
 Hipotiroidismo  Abdomen voluminoso
Predominio de las extremidades inferiores  Extremidades delgadas
 Hipogenitalismo con liberación de la hipófisis DELGADEZ
  Hipertiroidismo
 Insuficiencia suprarrenal
 Diabetes

PRESIÓN (Tensión arterial)

Se relaciona con entidades que cursan con hipo o hipertensión, por ejemplo:

 Enfermedad de Addison, hipotensión.

 Enfermedad de Conn, hipertensión.
 Hipertiroidismo, hipertensión.
 Hipotiroidismo, hipertensión hipotiroidea.

TEMPERATURA
En determinadas enfermedades hipofisiarias y tiroideas se aprecian desajustes de la temperatura corporal.

 Hipotermia es constante en el coma mixedematoso y habitual en los hipotiroidismos

 Elevaciones térmicas en las crisis tirotóxicas y tiroiditis. Cuando tienes una crisis tirotóxica, un criterio de
diagnóstico es la hipertermia junto con otros como diarrea y taquicardia.

ESTADO NUTRICIONAL
Valoraremos el estado nutricional del individuo mediante gráficas de talla y peso.

Puede ser muy deficiente en el hipertiroidismo, la diabetes mellitus, la anorexia nerviosa y en todas aquellas patologías
que cursan con importantes pérdidas de peso.

PIEL Y FANERAS
 Debemos valorar especialmente el color de la piel, la presencia de estrías, el aspecto, la presencia de hemorragias,
la disminución o el aumento del vello corporal, el hirsutismo y otros signos de virilización.

Nota: Las imágenes están organizadas en una tabla para que se entienda mejor.

GRÁFICAS DE MUJERES CON VIRILIZACIÓN

IMAGEN: Distribución del vello púbico.

IMAGEN: Alopecia
 IMAGEN: Paciente con acantosis nigricans. IMAGEN: Vello en la región pectoral, que es un signo de
virilización.

IMAGEN: Presencia de hirsutismo.

 La palidez de la piel en la aréola mamaria es secundaria al

déficit de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH).
 La apariencia amarillenta del hipotiroidismo y la presencia de
vitiligo asociado a la enfermedad de Graves-Basedow. El vitíligo no se
asocia solamente a la enfermedad de Graves-Basedow, sino también a la
de Hashimoto y también puede estar presente en el paciente con
enfermedad de Addison.

IMAGEN: VITILIGO

 La hiperpigmentación de piel debe buscarse en áreas específicas, tales como las aréolas mamarias, los pliegues
cutáneos y órganos genitales, y debe orientarse hacia trastornos endocrinos que cursen con exceso de ACTH y/o
MSH (enfermedad de Addison, síndrome de Nelson o síndromes paraneoplásicos)

PACIENTE CON ENFERMEDAD DE ADDISON

IMAGEN: Hiperpigmentación en la zona gingival

IMAGEN: Hiperpigmentación en los pliegues de las zonas

de los codos y en la zona lumbar
 IMAGEN: Zonas de vitíligo
IMAGEN: Hiperpigmentación en las palmas de las manos

 La presencia de estrías rojovinosas en región axilar, abdomen,

flancos y muslos, y de equimosis, púrpura y hemorragias,
fundamentalmente en extremidades inferiores, debe orientarnos
hacia un síndrome de
Cushing, aunque sin olvidar
que esas estrías rojovinosas
pueden aparecer en la
obesidad.

IMAGEN: Paciente con estrías, paciente con un síndrome de Cushing

 Los xantomas en pacientes diabéticos puede revelar la presencia de

hiperlipidemia

IMAGEN: Xantomas cutáneos

 La disminución o ausencia del vello corporal en el varón nos

orienta hacia un hipogonadismo, mientras que en la mujer la pérdida
del vello axilar y pubiano sugiere un déficit de ACTH (que se llama el
síndrome de Simmond-Sheehan o también le decimos síndrome de
Sheehan). Los pacientes con síndrome de Sheehan se produce después
de un parto, si la teoría es que hay una apoplejía de la hipófisis y cursan
con panhipopituitarismo que es progresivo, luego del parto empiezan a
presentar signos de alteración de la distribución del vello, ausencia de
vello axilar, puede cursar con hiponatremia, baja de peso, piel pálida, hipotensión, etc., todo lo que hemos descrito
que puede estar presente en un paciente con hipopituitarismo.

IMAGEN: Distribución normal del vello púbico de acuerdo al sexo.

 Las uñas pueden volverse quebradizas, blandas y friables en el

hipertiroidismo e hipoparatiroidismo o adquirir pigmentaciones
como en la enfermedad de Addison.
 En los enfermos diabéticos puede aparecer con cierta frecuencia
onicomicosis, así que se debe considerar esta opción
 IMAGEN: Vemos uñas frágiles en un paciente con hipertiroidismo.

SIGNOS DE ANDROGENIZACIÓN :

IMAGEN: Signos de androgenización ( arriba estan las mismas imágenes mejor explicadas)

 En la mujer hay que valorar la presencia de hirsutismo y otros signos de androgenización como el acné,
tendencia a la calvicie de tipo masculino e hipertrofia del clítoris

TONO DE LA VOZ

 En algunos trastornos endocrinos el tono de la voz adquiere algunas características típicas. Así en el varón
afectado de hipogonadismo, la voz puede volverse fina y atiplada.
 En los enfermos de ambos sexos que sufren hipertiroidismo, la voz se torna áspera y ronca.
 En la mujer este cambio puede deberse también a un hiperandrogenismo.

ESTADO EMOCIONAL

 Debemos tener en cuenta los cambios del comportamiento, el equilibrio emocional y la forma de
comportamiento que se asocian a patologías endocrinológicas.
 En el hipertiroidismo, por ejemplo, encontramos inquietud, nerviosismo, labilidad psíquica y hasta reacciones
psicóticas.
 Al contrario, los pacientes hipertiroideos suelen mostrarse lentos, indiferentes y depresivos.

FACIES

 Diversas enfermedades pueden diagnosticarse casi únicamente a través de esta valoración.

ENFERMEDAD D GRAVES-BASEDOW
o Una facies con mirada viva y brillante, retracción palpebral y exoftalmos sugiere una
enfermedad de Graves-Basedow

IMAGEN: Enfermedad de Graves - Basedow

HIPOTIROIDISMO

o Una facie inexpresiva, abotargada, con caída de las pestañas y

depilación del tercio externo de las cejas sugiere hipotiroidismo.
 o El mismo paciente con el tratamiento, recupera la facie que tenía antes de tener este cuadro clínico.

IMAGEN: Hipotiroidismo

ACROMEGALIA

o Una facie con rasgos muy prominentes, es decir, prognatismo y nariz grande, puede
corresponder a una acromegalia.

IMAGEN: Acromegalia

ENFERMEDAD DE ADDISON.
o Si existe una hipersecreción de ACTH y/o MSH el aspecto del paciente será el de una
facie hiperpigmentada.
o Recuerden que la enfermedad de Addison se destruyen las glándulas suprarrenales, hay
una disminución del cortisol, y ya que este frena la secreción de ACTH, en el paciente
encontraremos una hipersecreción de ACTH y otros signos clínicos como la
hiperpigmentación, el paciente con Addison también presenta baja de peso, tendencia a
hipotensión, tendencia a palidez.

IMAGEN: Enfermedad de Addison

SÍNDROME DE CUSHING

o Es un paciente que tiene un aumento de las hormonas del cortisol, el paciente

tiene cara de luna llena, rojiza.
o Se muestra un paciente con Cushing y
después del tratamiento

IMAGEN: Síndrome de Cushing

HIPOPITUARISMO

o En el paciente con un cuadro de hipopituitarismo, se ve la ausencia del

vello en la cara, y axilas, además cejas tampoco presenta siendo la
facies un poco pálida. IMAGEN: Paciente varón con
hipopituitarismo. Ausencia de vello
facial y axilar, tampoco presenta cejas
y su facies es algo pálida

EXAMEN DE LA BOCA
  Abarca la exploración de encías y
mucosas, las cuales pueden presentar
pigmentaciones sugestivas de enfermedad
de Addison

 También debemos observar el aspecto

de la lengua, el cual está agrandado
(macroglosia) en la acromegalia,
hipotiroidismo o en amiloidosis
IMAGEN: Macroglosia
IMAGEN: Zonas de
hiperpigmentación sugerentes de
enfermedad de Addison

EXAMEN OCULAR
 En la exploración ocular podemos observar exoftalmos y
retracción palpebral sugestivos de enfermedad de Graves Basedow
 Debemos valorar la agudeza visual y la campimetría, y el fondo
del ojo, para sospechar o confirmar retinopatía diabética o una
patología hipofisiaria tumoral (en esta última ocurre una hemianopsia
bitemporal)

IMAGEN: Exoftalmos

EXAMEN DE LA REGIÓN CERVICAL

Es de gran importancia porque comprende el estudio de la tiroides y sus patologías

La exploración física de la tiroides comprende la inspección, la palpación y la auscultación .

Nota: El doctor dice que en Semio 2 ya tenemos que saber lo como hacer un examen de la tiroides . Conceptos de que
es hipotiroidismo , hipertiroidismo , entre otros.

La glándula tiroides tiene una forma de mariposa y comprende 2 lóbulos simétricos unidos por un itsmo central que
normalmente cubre el segundo y tercer anillo traqueal

IMAGEN: Maniobra
de Quervain para
palpación de tiroides

 INSPECCIÓN
 o En primer lugar, debemos observar la existencia de cicatrices operatorias o lesiones dérmicas de una
antigua irradiación
o Es fundamental inspeccionar el cuello en busca de un bocio, que puede hacerse más visible cuando el
paciente habla o hiperextiende el cuello

IMAGEN: A) Y B) bocio difuso, propio de una enfermedad de graves Basedow; C) Bocio uninodular,
tóxico; D) bocio gigante, multinodular
 PALPACIÓN
o NUNCA debe omitirse nunca puesto que es la maniobra que aporta más información. Se realiza detrás o
delante del paciente, con los pulpejos de ambos pulgares
o Si existe un bocio, la palpación deberá precisar su tamaño, consistencia, simetría o asimetría y la
presencia o ausencia de nódulos

IMAGEN: Palpación de
tiroides, parece la
maniobra de Quervain

Clasificación del tamaño del bocio

Grado 0 No hay bocio
Grado 1 Bocio palpable, pero no visible
Grado 2 Bocio palpable y visible
Grado 3 Bocio grande
Añadir si es difuso (D) o nodular (N)

En los bocios de gran tamaño, con compresión intratorácica, es muy importante precisar si existen
signos de compresión venosa como la estasis yugular, la cual puede ponerse de manifiesto al elevar el
paciente los brazos con la cabeza inclinada hacia atrás (Signo de marañón)
 AUSCULTACIÓN
o No suele revelar datos importantes
o Puede, por la gran vascularización en la enfermedad de Graves Basedow apreciarse un soplo
 o Este soplo también puede auscultarse cuando se produce compresión arterial por la presencia de una
gran masa tiroidea

SISTEMA NERVIOSO
 En endocrinología, la exploración del sistema nervioso
es de gran utilidad para demostrar la presencia de
alteraciones neurológicas, y en especial neuropatías, tan
frecuentes en la diabetes
 La neuropatía diabética clásica (aunque hay varios tipos)
más comúnmente se manifiesta como una polineuropatía
simétrica de extremidades inferiores, la cual, en la
exploración física se detecta por una abolición temprana de
los reflejos aquilianos y una pérdida o disminución
importante de la sensibilidad profunda,
 Pero también existen pacientes que hacen
mononeuritis, la cual puede ser del III par (especialmente),
pero también del IV o VI par

IMAGEN: Paciente con parálisis del III par, donde se muestra ptosis palpebral.

 En el hipotiroidismo es característica la hiporreflexia, en especial el enlentecimiento de la fase de relajación de los

reflejos osteotendinosos.
 Por el contrario, en el hipertiroidismo es característica la exaltación de los reflejos osteotendinosos, que se hacen
vivos y rápidos. Por el contrario, en el hipertiroidismo es característica la exaltación de los reflejos
osteotendinosos, que se hacen vivos y rápidos.
 También existe hiperreflexia en el hipoparatiroidismo (la hipocalcemia), dando
lugar a dos signos clásicos:
o Signo de Chvostek: Contracción
ipsilateral de los músculos faciales al
golpear el nervio facial delante de la oreja.
o Signo de Trasseau :Espasmo del carpo
tras inflar durante 3 minutos el manguito
20mmHg > PAS

IMAGEN: Signo de Trasseau

IMAGEN : Signo de CHVOSTEK

REGIÓN TORÁCICA:

 Tanto a la inspección como a la palpación, la exploración somera del tórax puede

ofrecer algún signo de evidencia de enfermedad endocrinológica.
 Al exprimir manualmente el pezón podemos demostrar la existencia de
galactorrea, que nos hará sospechar la existencia de un adenoma prolactínico.
 Por otro lado, en el síndrome de Cushing observamos la giba de búfalo, la
obesidad faciotroncular y las estrías rojovinosas.
IMAGEN: Paciente con síndrome de Cushing, presenta giba de búfalo.

EXTREMIDADES:

 Mediante la inspección podemos descartar el aspecto tosco y la desproporción del tamaño de los pies y manos en
el caso de la acromegalia.
 En el hipertiroidismo podemos descubrir un temblor fino de las manos al extender forzadamente los brazos hacia
adelante y con los dedos abiertos.
 Así mismo, es también característico del hipertiroidismo de Basedow el mixedema pretibial, que consiste en una
induracion violácea de la piel en la región pretibial y que es de causa autoinmune.

IMAGEN: Pie diabético, que en este

caso presenta una úlcera de tipo
neuropática.
IMAGEN: Acantosis
IMAGEN: Paciente con linfedema nigricans.Hiperpigmentación en la
pretibial en la enfermedad de Graves zona axilar , También se puede dar
Basedow en las zonas del cuello.

APARATO GENITAL:
 La exploración de los genitales externos es de suma importancia en Endocrinología, especialmente en las
alteraciones del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal.
 Unos genitales externos ambiguos, tanto en el hombre como en la mujer,
y en especial en la edad infantil, deben hacernos pensar en un
seudohermafroditismo.
 La presencia en la mujer de un clítoris aumentado de tamaño representa
un signo importante de virilización, aparte de todo lo demás que dijimos que
se puede presentar: Hirsutismo, calvicie, cambio en el vello púbico.
 La palpación testicular es fundamental para diagnosticar los
hipogonadismos y la criptorquidia
 Debemos efectuarla con las manos calientes para evitar el reflejo
cremasteriano y con el paciente en decúbito supino o en cuclillas
  Con la mano izquierda palpamos el canal, mientras que con la mano derecha exploramos el escroto y orificio
externo del canal inguinal

IMAGEN: El doctor no la señala , ni la explica solo esta puesta ahí

 El hallazgo de un escroto vacío sugiere una anorquia o una

criptorquidia (falta del descenso testicular)
 En los casos de hipogonadismo hipogonadotrofico
palparemos unos testículos pequeños y de consistencia
blanda, como si se trataran de testículos prepuberales
 Por el contrario, en el síndrome de Klinefelter que es un
hipogonadismo hipergonadotrofico es característico el
hallazgo de unos testículos pequeños y de consistencia dura

IMAGEN: Paciente con síndrome de Klinefelter

CASO CLÍNICO 1:
Ahora nos hablará de algunos casos. Si las imágenes no están bien sacada es porque no pasaron diapos , pero lo
importante de ellas es lo que hemos transcrito . Así que no hay problema.

IMAGEN: PRESENTACIÓN DE CASO

 Atención de un paciente de hace un par de meses, atendido por cefalea, SAT (sensación de alza térmica),
dorsalgia, tos productiva. Alergia a penicilina. El paciente piensa que tiene COVID, le realizan una prueba
molecular y sale negativa, le dicen al paciente que regrese si presenta más síntomas.
 En 15 días aprox ( 24 de abril viene y el 4 de mayo regresa) regresa porque se sique sintiendo mal, tiene los
mismos síntomas, tenemos que considerar los síntomas para llegar al diagnóstico, los del caso clínico como la
cefalea SAT son inespecíficos, por lo que al paciente le dan diclofenaco, ibuprofeno, paracetamol.
 El paciente regresa por la debilidad dorsal, y ante eso le dan el diagnostico de cefalea debido a tensión e
infección de vías urinarias

¿La pregunta es una infección por vías urinarias te da debilidad?Puede ser , más adelnate vamos a ver en que termina.

 ANÁLISIS DEL PACIENTE:

 IMAGEN: ANALISÍS DE SANGRE DEL PACIENTE

Leucocitos 7300, Hemoglobina 14

 EXAMEN DE ORINA:

IMAGEN: EXAMEN DE ORINA DEL PACIENTE

Cuerpos cetónicos 1+ (una cruz), Thevenon (que muestra sangre) 2+ (dos cruces), Proteínas 1+ (una cruz), Leucocitos 3-4
XC (por campo), Cilindros Granulosos.

 TRATAMIENTO:
 IMAGEN: TRATAMIENTO DEL PACIENTE

Evalúan ese análisis y le dan antibiótico para una infección urinaria, ceftriaxona (antibiótico, cefalosporina se usa para
tratar infecciones causadas por bacterias)

IMAGEN:ANAMNESIS Y DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE DEL 7 DE MAYO

El 7 de Mayo el paciente sigue mal, la conclusión del paciente: 17 horas, paciente con edemas en miembros inferiores,
examenes de laboratorio compatibles con cirrosis hepática e hiponatremia marcada.

 DiAGNÓSTICO:

Fibrosis hepática (posible cirrosis), hepatitis viral e hiponatremia.

 ¿EN BASE A QUÉ LLEGARON AL DIAGNÓSTICO?

Nota : El doctor pasa muy rápido las imágenes . Por lo tanto , la explicación que vean será de las imágenes anteriores.
IMAGEN: HEMOGRAMA DEL PACIENTE

IMAGEN: ANÁLISIS DE SANGRE

(EVALUANDO PROTEÍNAS TOTALES, TGO Y TGP)

IMAGEN: ANÁLISIS DE SANGRE (PRUEBAS METABÓLICAS)

IMAGEN: EXAMEN DE ORINA

 IMAGEN: RESULTADO DE LA ECOGRAFÍA

Hicieron un hemograma que tenía hemoglobina 15, leucocitos 8500 y salió que tenía proteínas 4, TGO 1000, TGP casi
500 y bilirrubina negativa. En base a estos estudios, un paciente que tiene más o menos más de 2 semanas con fiebre,
con malestar, con decaimiento piensan en una cirrosis. Creatinina normal, glucosa normal, sodio 111 y esto hace pensar
en una cirrosis. El examen de orina parecido al anterior. Las ecografías que no aportan mayor cosa.

IMAGEN: ANAMNESIS DEL IMAGEN: RESULTADOS DE LA TEM DE TÓRAX

HOSPITAL YANAHUARA DEL 9 DE MAYO

 IMAGEN: EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO DEL HOSPITAL YANAHUARA

Y lo mandan al hospital Yanahuara con ese diagnóstico, llega y le ponen 3 días de enfermedad (no es cierto), aumento de
volumen de miembros inferiores, malestar general, poco apetito, vómitos postprandiales, orinas oscuras. Diagnóstico:
edema generalizado, hepatitis reactiva. TEM de tórax normal, lo siguen evaluando, paciente con cuadro de síndrome
edematoso con problemas de cirrosis hepática, además cursa con hiponatremia severa, tiene tomografía. Se enfoca
hacia un paciente cirrótico cuando es un paciente que tiene fiebre, ¿cómo se explica la fiebre, la debilidad y el edema?

IMAGEN: EVOLUCIÓN DEL PACIENTE DEL 8 DE MAYO

IMAGEN: OTRA VALORACIÓN DONDE NOS DICE PATOLOGÍAS A DESCARTAR Y EL PLAN A SEGUIR

Al 8 de mayo siguen las valoraciones, hepatopatías, síndrome edematoso, hiponatremia, paciente hace 15 días con
edema de miembros inferiores, dolor torácico, malestar general, actualmente refiere persistentes orinas oscuras, niega
otras molestias, tolera vía oral, edema en miembros inferiores ++/+++, ecografía PCR 25, plan pendiente hospitalización
para estudio. Otra valoración hepatopatías, síndrome edematoso, hiponatremia, descartar hepatitis, se hospitaliza en
medicina.
 IMAGEN: ANAMNESIS REALIZADA POR EL DR. COAGUILA COMO PROFESIONAL ASISTENCIAL

A partir de acá el Dr. es el profesional asistencial, y le pregunta al paciente, y este refiere disminución progresiva de la
fuerza hace dos días, aumento progresivo de volumen en forma generalizada, disminución de la fuerza y fiebre....

Cuando llega el paciente llega febril con temperatura 38,5°C. Estas son las funciones vitales y al examen físico hay
diferencia.

Entonces se dan cuenta que de la ANAMNESIS sale un síntoma fundamental que sale de tomarse un tiempo de hablar con
el paciente, de preguntarle una vez o dos veces tal vez para que podamos identificar el síntoma.

Este síntoma es crucial para el diagnóstico, si al paciente no se le hubiera preguntado bien, no hubiéramos sacado este
síntoma y de repente al examen no hubiéramos encontrado lo mencionado  fuerza muscular disminuida en forma
simétrica además ROT disminuidos, reflejos osteotendinosos disminuidos, con eso se concluye síndrome nefrótico por el
edema generalizado, miopatía inflamatoria hepática este es un tema aparte

Todo esto se trata de cómo la semiología nos ayuda en este paciente. En este ejemplo tenemos un paciente joven que si
no se hace un diagnóstico precoz, en el paciente hubiera seguido progresando la enfermedad y ha podido poner en riesgo
su vida porque estaba mal realmente, el presentaba fiebre, no tenía fuerza, taquicardia, 122 lpm, todo esto indicando el
estado grave.
 IMAGEN: PLAN DE TRABAJO CASO CLINICO

Al analizar a raíz de la información de la fuerza se pensó que era una miopatía inflamatoria y se construyó se consideró lo
siguiente:

 Complementar análisis
 Dosaje de creatinfosfoquinasa urgente, que es una enzima muscular control de sodio
 Corrección de hiponatremia
 Proteinuria de 24 horas
 Electromiografía para el lunes (el paciente ingreso un día sábado)
 Se solicita set de hepatitis
 Analítica de control
 Posibilidad de biopsia de musculo
 Posibilidad de inicio de pulsos de MTP (metilprednisolona)

IMAGEN: RESULTADOS DE ESTUDIOS DEL CASO

El día que ingresa el paciente, ingresa en la tarde, ese mismo día se hacen los análisis de urgencia porque sospechas y la
clínica te dice, la prueba de CK salió 7476. El día 8 que ingresó el paciente se tuvo que, sabiendo que en el hospital no hay
laboratorio, se tuvo que hacer una orden, hacer que la enfermera tome una muestra, llamar al laboratorio, mandaron los
frascos, se juntó la muestra de sangre en el frasco y se mandó a emergencia. El paciente estaba en emergencia y no le
pidieron todas esas pruebas, ¿por qué? Porque no hicieron una anamnesis adecuada, una historia clínica adecuada
entonces el diagnóstico está establecido, el paciente una miopatía inflamatoria autoinmune

Causas de la miopatía:

 Miositis
 Miopatía necrotizante autoinmune
 Miopatías de cuerpos de inclusión
 Enfermedad de sobreexposición, o sea el paciente puede tener una enfermedad (no se entiende) tejido
conectivo
 Síndrome antisintetasa
Se pidieron los estudios, todos los análisis que se tengan que hacer, pero lo importante es que recibió tratamiento el
primer día

IMAGEN: EXAMENES AUXILIARES SOLICITADOS DEL CASO

Vemos aquí que la miopatía por hipotiroidismo se descartó

IMAGEN: EXAMENES AUXILIARES SOLICITADOS DEL CASO

La proteinuria salió positiva pero no salió como síndrome nefrótico

IMAGEN: EXAMEN CLINICO

La electromiografía se realizó y salió con que el paciente tenía miopatía compatible con miopatía a predominio de
músculos proximales aguda, entonces se confirmó con la miopatía
 IMAGEN: EXAMENES AUXILIARES SOLICITADOS DEL CASO

Las enzimas musculares VDLR – RPR salió negativo

IMAGEN: EXAMENES AUXILIARES SOLICITADOS DEL CASO

Las enzimas naturales empezaron a bajar

 IMAGEN: EXAMENES AUXILIARES SOLICITADOS DEL CASO

La CK está a 999, bajo de 7000 a 999 el dia 17, o sea una semana después y el paciente ya estaba prácticamente
asintomático.

Para el dia 24 , o sea dos semanas después, el paciente tenia CK 79 normal y ya estaba mejor, tenia fuerza, estaba
caminando y quería irse de alta.

IMAGEN: EXAMENES AUXILIARES SOLICITADOS DEL CASO

Se le mando al cardiólogo porque también podría estar afectado el musculo cardiaco, pero no tenía nada. En la biopsia
se concluyó que tiene una miopatía nefrotizante autoinmune.

IMAGEN: RESULTADO DE BIOPSIA

--> Como tiene diagnostico también tiene tratamiento.

El paciente fue revisado por 15 o más médicos, el problema fue no haber hecho una buena anamnesis, la clave era
preguntarle sobre la debilidad que sentía, desde cuándo y cómo era esa debilidad y al examen físico el paciente tenía
disminución de la fuerza y considerar que la elevación de las enzimas que supuestamente eran hepáticas no eran
hepáticas, si no que eran de musculo.

¿Como pensamos en MIOPATIA INFLAMATORIA IDIOPATICA?, debemos de conocerlo, dedicar tiempo y tener empatía
con el paciente, y tener los conocimientos para llegar al diagnostico

¿Si no lo hubiéramos diagnosticado que habría pasado con el paciente? Tal vez el siguiente medico se daría cuenta o el
paciente terminaba en UCI

CASO CLINICO 2
Paciente ingresa el 24 de mayo, tiene 70 años, 3 horas de enfermedad con (hemiparesia faciobraquiocrural izquierdo
más disartria), todo apunta a ser un paciente con ACV isquémico.
 IMAGEN: HEMIPARESIA FACIO BRAQUI CRURAL IZQUIERDO MAS DISARTRIA

En este caso, el problema radica en el examen de inicio ya que se consideró la

hemiparesia braquiocrural izquierda y disartria para todo.

Se le hizo una tomografía en la cual sale lesiones pequeñas de isquemia, no

eran casi compatibles con la enfermedad del paciente, pero todos decían que el
paciente tenia hemiparesia.

IMAGEN: TOMOGRAFIA

Hipodensidades hídricas insulares profundas bilaterales, o sea que la tomografía no es compatible con el cuadro clínico
del paciente. Porque para ello el paciente debe tener un infarto de la arteria cerebral media pero no lo tiene en esta ni
en la siguiente tomografía

IMAGEN: HIPODENSIDAD HIDRICA INSULAR PROFUNDA BILATERAL

 IMAGEN DE LA EVOLUCION NUMERO 2: SE OBSERVO HEMIPARESIA FACIOBRAQUIOCRURAL.

IMAGEN SE EVOLUCION NUMERO 3 :IGUAL SE OBSERVO HEMIPARESIA FACIOBRAQUIOCRURAL.Se dejaron indicaciones.

IMAGEN DE EVALUACION NEUROLOGICA: VALOR ALTA PRONTA (le iban a dar de alta al paciente)
 IMAGEN DE LA VALORACIÓN: EN LA QUE SE OBSERVA DISMINUCION DE LA FUERZA DEL MIEMBRO SUPERIOR
IZQUIERDO LOTEP (miembro superior Izquierdo motilidad activa-pasiva).

ALGO INTERESANTE ES QUE LA EXTREMIDAD IZQUIERDA INFERIOR ESTA CONSERVADA, MIENRAS QUE LA SUPERIOR
ESTA DISMINUIDA LA FUERZA

IMAGEN DE EVALUACION POR NEUROLOGIA

 IMAGENES DE VALORACION POR NEUROLOGIA (CONTINUAR INDICACIONES Y CONSULTA POR CARDIOLOGIA)

IMAGEN DE HOSPITALIZACION: EL DIA 26 , CONCLUYE EL NEUROLOGO QUE PACIENTE PRESENTO VOMITO DESPUES DE
COMER , AL EXAMEN HEMIPARESIA IZQUIERDA Y TEM CEREBRAL NORMAL .

SE HOSPITALIZA EN NEUROLOGIA DE YANAHUARA PARA SUERTE DEL PACIENTE NO HABIA CAMAS EN YANAHUARA Y LO
MANDAN A ZAMACOLA DONDE LO VE EL DOCTOR.
 IMAGEN DE INGRESO DE PACIENTE A MEDICINA : NO SABE CUANTOS EVALUACIONES TUVO EL PACIENTE(INGRESA A
MEDICNA PX VARON, FILIACION , ANTECEDENTES , DATO DE ENFERMEDAD, TIEMPO DE ENFERMEDAD , TEM CEREBRAL ,
EN QUE CONCLUYE ) QUE ES UN ACV IZQUEMICO, LO INTERESANTE ES QUE TEM DE TORAX SIGNOS EN RELACION A
MODERADA FIBROSIS PULMONAR SEGUN INFORME.

IMAGEN DE TOMOGRAFIA : GLUCOSA , CREATININA , COLESTERO MUY BAJO QUE SE PUEDE SOSPECHAR QUE NO ES UN
INFARTO TIPICO DE UN PACIENTE CON HIPERCOLESTEROLEMIA, HIPERTENSO O DIABETICO.
 IMAGEN DE TOMOGRAFIA:SODIO UN POQUITO BAJO, POTASIO ESTA BIEN.

IMAGENES DE LA TOMOGRAFIA :proceso intersticial importante que nadie se dio cuenta o no le prestaron atención
dijieron que es un paciente con ACV con una fibrosis .

IMAGEN DE INFORME DE LA TOMOGRAFIA DE :pulmones (lesiones subpleurales-paciente con neumonia intersticial

idiopática), Doppler arterial negativo
 IMAGEN DE LOS EXAMENES REALIZADOS EL 28 DE ABRIL: LO VE CARDIOLOGO LE HACEN LA ECOCARDIOGRAFIA QUE
ESTA NORMAL.

El día 28 de abril se conversa con el familiar aquí viene lo interesante al igual que con todos los pacientes, cuando ya
tiene un diagnóstico establecido, o fue a otro lugar antes, no nos debe importar, debemos ver al paciente y empieza a
tener una relación médico paciente, y que el medico empieza a preguntar, y aunque el paciente se demore en responder
y nos digan cosas que no ayuden al diagnóstico se debe esperar. Para que saquemos de todo lo que habla lo importante,
porque si nosotros nos basamos en lo que dice se acabó. El paciente puede decirnos algo que ninguno otro le dijo.

EVOLUCIÓN:

 El 28 de abril se conversa con el paciente quien refiere que presenta debilidad en miembros inferiores hace 1
año refiriendo que estuvo hospitalizado en Essalud Cuzco por ese motivo por 3 meses sin que le dieran un
diagnostico claro (no hubo mejora)
 Refiere edemas, que camina con dificultad y que se agita cuando hace esfuerzo leve
 Al examen físico paciente EG 15, pupilas isocóricas reactivas, disminución de la fuerza en las 4 extremidades a
predominio izquierdo con flacidez más atrofia, rot disminuidos, no presencia de babinsky.(no parece un
problema de primera motoneurona)
 Por ese motivo se solicita Interconsulta a Neurología para EMG (electromiografía)
 IMAGEN: CONSULTA PARA ELECTROMIOGRAFÍA (EMG)

Se hizo consulta para EMG y el día 29 el neurólogo contesta y dice paciente de 75 años, conocido por el servicio con
cuadro de inicio brusco de hemiparesia FBC (Fascio-braquio-crural) izquierda, más disartria, TEM cerebral del día 25 de
abril muestra lesión hipodensa pequeña en ganglios basales derechos, por el momento no creemos que requiera
Electromiografía.

No examinan al paciente y cuando uno encuentra algo te dicen no necesita, hay persistencia en el error

IMAGEN: RESULTADOS DE EMG

Tuvo que pasar mucho tiempo, la EMG se hizo el 4 o 5 de mayo, y salió que tenía lo que el paciente sospechaba
polineuropatía.

IMAGEN: VALORACIÓN
Por acá esta la valoración, se le envió al oftalmólogo, se le vio por neuropatía: polineuropatía mixta que afecta los
miembros superiores, inferiores de grado moderado a severo de tipo axonal. Con fecha día 4, aun si pudo hacérsele
antes por la creencia de que no lo necesitaba, pero si lo necesitaba.

IMAGEN: INFORME SOBRE EL PACIENTE

El oftalmólogo lo vio y no había mayor problema.

IMAGEN: INFORME SOBRE EL PACIENTE

Para hacerla corta se le pidió proteinuria que salió positiva.

 IMAGEN: RESULTADOS DE PRUEBA DE PROTEINURIA

Se le hizo punción lumbar, que salió negativa, el líquido estaba normal. Se le hizo una punción lumbar para descartar
neuro infección.

IMAGEN: RESULTADOS DE PUNCIÓN LUMBAR

Se le pidió análisis para buscar la causa de la neuropatía y encontramos dos cosas interesantes: tenía una granulopatía
monoclonal, elevación de IgG 2.4 (VALOR NORMAL 1.6) Y tenía anka positivo del tipo anti-amieloperoxidasa compatible
con una poliomielitis microscópica.
 IMAGEN: RESULTADOS DE ANÁLISIS EN BUSCA DE ORIGEN DE LA NEUROPATÍA

Entonces su diagnóstico final es: una polineuropatía axonal severa con una glomerulonefritis con una enfermedad
pulmonar intersticial secundaria a una vasculitis, a veces pequeños ANKA positivo llamado poliomielitis microscópica

En ese sentido el reumatólogo considero mucho antes de que llegue el ANKA, ante la sospecha diagnostica iniciar
tratamiento y cuando el paciente. Entonces cuando fue derivado al servicio de reumatología el paciente ya estaba con
muy buena evolución.

Concienticemos a cerca de la importancia de la semiología, pacientes como estos son muchísimo más frecuentes de lo
que llegamos a pensar, y un diagnostico errado puede ser fruto de una anamnesis e historia deficientes. Estos dos
ejemplos, son casos recientes. En ambos casos, la anamnesis revelaba: debilidad, disminución de la fuerza y el examen
físico era concluyente en ese sentido.