HIPOTIROIDISMO

Medicina Interna I
Tutor: Dr. Mario Diaz
Eduardo Hernandez, Lucia Gutierrez, Adriana Hernández, Mauricio Hasfura,
Genesis Guzman, Francia Gavidia.
 DEFINICIÓN
El hipotiroidismo es un estado de hipometabolismo que resulta de una producción
insuficiente de hormonas tiroideas.

● El hipotiroidismo primario franco, se caracteriza por altas concentraciones de

TSH (mayor 10 uUI/L) y bajas concentraciones de T4 libre.
● El hipotiroidismo central se caracteriza por bajas concentraciones de T4 y TSH
inapropiadamente normales o bajas.
● En el hipotiroidismo subclínico hay concentraciones de T4 libre normales en
presencia concentraciones elevadas de TSH por arriba del rango de referencia y
menor 10 uUI/L.
PRODUCCIÓN DE LA
HORMONA TIROIDEA
 CAUSAS
● El hipotiroidismo primario (debido a enfermedades de la propia glándula)
supone > 90 % de los casos.
● Deficiencia de yodo ambiental.
● Autoinmune: tiroiditis de Hashimoto o tiroiditis linfocítica crónica - Enf.
Addison.
● Hipotiroidismo transitorio en la tiroiditis postparto y tiroiditis subaguda,
habitualmente después de un período de hipertiroidismo.
● Defectos congénitos y adquiridos en periodo neonatal.
● Hipotiroidismo iatrogénico por: tiroidectomía, tratamiento con yodo
radiactivo (RAI; I 131), exposición a radiación, fármacos antitiroideos,
tratamiento con litio, uso de amiodarona, entre otros.
● Los fármacos que pueden causar hipotiroidismo son los que contienen
yodo, el litio, el interferón α (IFN-α), el IFN-β, la interleucina 2, la talidomida,
el bexaroteno, el sunitinib, la amiodarona y los inhibidores de puntos de
control.
 CAUSAS
● Trastornos infiltrativos
○ Amiloidosis
○ Sarcoidosis
○ Hemocromatosis
○ Esclerodermia
○ Cistinosis
○ Tiroides de Riedel
● Sobreexpresión de la desyodinasa tipo 3 en el hemangioma infantil
● Hipotiroidismo congénito
○ Ausencia o ectopia de la glándula tiroides
○ Dishormonogénesis
○ Mutación del gen del TSH-R
● El hipotiroidismo secundario por déficit de TSH es poco habitual, aunque
puede aparecer en cualquier trastorno de la hipófisis y del hipotálamo
(hipopituitarismo, trastornos infiltrativos, etc).
 TIROIDITIS DE HASHIMOTO
El hipotiroidismo inmunitario (Tiroiditis de Hashimoto)
● Acá ocurre una infiltración linfocitaria de la tiroides, con formación de
centros germinales.
● En la tiroiditis de Hashimoto, ocurre una destrucción de la glándula
tiroidea debido a una respuesta inmune tanto humoral como celular.
○ La arquitectura normal de la glándula se destruye y grados
variables de fibrosis y de ausencia de coloide se presentan.
● Más del 90% de los pacientes tiene anticuerpos dirigidos contra :
○ Peroxidasa tiroidea
○ Tiroglobulina.
 FISIOPATOLOGÍA

● Se debe a la disminución de la producción de las hormonas tiroideas,

que a su vez lleva a una disminución en el metabolismo celular.
● Esto puede causar una variedad de síntomas, incluyendo fatiga,
aumento de peso, intolerancia al frío, estreñimiento, piel seca y
pérdida de cabello.
● En casos graves, el hipotiroidismo no tratado puede llevar a una
afección conocida como mixedema, que se caracteriza por hinchazón
facial y de extremidades, y una disminución del nivel de conciencia.
 FISIOPATOLOGÍA
Hipotiroidismo congénito
a. 1/4000 nacidos vivos
i. Transitorio si la madre posee anticuerpos contra el receptor
TSH o a recibido antitiroideos
b. Causado entre el 80-85% de los casos por disgenesia
c. Asociado a mutaciones genéticas
 FISIOPATOLOGÍA
Hipotiroidismo autoinmunitario (primario)
a. Se acompaña normalmente de bocio
(Tiroiditis de Hashimoto)
b. Trastorno autoinmunitario que
gradualmente reduce la función de la
glándula tiroides
i. Hipotiroidismo subclínico:
Concentraciones de la hormona
se mantienen normales por
elevación de la TSH
ii. Hipotiroidismo clínico:
Concentraciones de la T4
descienden y la TSH aumenta
(>10 mLU/L)
 FISIOPATOLOGÍA
1. Infiltración linfocítica marcada de la
glándula tiroides, formación de centros
germinales
2. Atrofia de los folículos tiroideos
3. Metaplasia oxifílica (células de Hürtle),
ausencia de coloides y fibrosis leve o
moderada
a. Tiroiditis atrófica: fibrosis mucho más
extensa, infiltrado linfocítico menos
pronunciado y los folículos tiroideos
faltan casi por completo
 FISIOPATOLOGÍA
Hipotiroidismo yatrógeno
1. Causa frecuente de hipotiroidismo
2. 3-4 meses posterior al inicio del tratamiento del yodo radioactivo
puede haber hipotiroidismo transitorio
3. Falta de yodo, es posible utilizar tiroxina. IMPORTANTE aplicar
medidas de salud pública
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
1. Suele diagnosticarse por otras deficiencias de hormonas hipofisarias
a. TSH bajas o normales debido a la secreción de formas
inmunoactivas pero bioinactivas
b. T4 libre en bajas concentraciones
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
● Fatiga.
● Aumento de la sensibilidad al frío.
● Estreñimiento.
● Aumento de peso.
● Edema facial y edema periorbital con caída de párpados.
● Debilidad muscular, dolor, sensibilidad y rigidez muscular y articular.
● Periodos menstruales irregulares o más intensos de lo normal.
● Afinamiento del cabello.
● Bradicardia.
● Depresión y memoria deficiente.
● Glándula tiroides agrandada (bocio).
 DIAGNOSTICO
Examen físico
Inspección, palpación y auscultación de cuello y búsqueda de signos que
sugieran hipotiroidismo.
● Los signos de la exploración física son: relajación lenta de los reflejos
tendinosos, bradicardia, edema facial y periorbitario, piel seca y edema
sin fóvea (mixedema).
● Puede producirse un ligero aumento de peso, aunque el hipotiroidismo
no provoca una obesidad intensa.
● Las manifestaciones poco habituales son: hipoventilación, derrame
pericárdico o pleural, sordera y síndrome del túnel carpiano.
 DIAGNOSTICO

Apoyo diagnóstico
● Segundo nivel: TSH y T4 libre, ultrasonido de cuello (según hallazgos
en examen físico).
● Tercer nivel: TSH, T3 libre y T4 libre; anticuerpos antitiroideos (AcTPO),
ultrasonido de cuello (según hallazgos en examen físico).
 ULTRASONIDO DE CUELLO
Por lo general, el ultrasonido de la tiroides se usa:
● Para determinar si un bulto en el cuello se origina en la tiroides o
alguna estructura adyacente
● Para analizar la apariencia de los nódulos en la tiroides y así
determinar si son uno de los nódulos benignos más comunes o si el
nódulo tiene características que requieren de una biopsia. Si se
requiere una biopsia, la aspiración con aguja fina guiada por
ultrasonido puede ayudar a mejorar la precisión de la biopsia.
● Para buscar nódulos adicionales en pacientes con uno o más nódulos
palpados en un examen físico
● Para ver si un nódulo de la tiroides ha crecido sustancialmente a lo
largo del tiempo
 DIAGNOSTICO
● Entre los hallazgos de laboratorio pueden observarse hiponatremia y
elevación de la concentración plasmática de colesterol, triglicéridos y
creatina-cinasa.
● En un presunto hipotiroidismo primario, la determinación de la TSH
plasmática es la mejor prueba inicial.
○ Un valor normal descarta un hipotiroidismo primario, y un valor
muy elevado (> 20 μU/ ml) confirma el diagnóstico.
● Los anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea y la tiroglobulina (Tg)
son muy frecuentes, y llevan a la evaluación de un posible
hipotiroidismo. Sin embargo, no modifican el tratamiento de éste, por lo
que generalmente no es necesaria su medición.
 DIAGNOSTICO

Diagnóstico diferencial: Anemia, arritmias card.acas, falla renal, trastornos

psiquiatricos, obesidad, dislipidemia primaria.
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DE HIPOTIRODISMO
Objetivo general: identificar las patologías que afectan la tiroides y mejorar la
condición clínica del paciente.
Objetivos del tratamiento en hipotiroidismo: Corregir los síntomas del
hipotiroidismo y normalizar el nivel de TSH y de hormonas tiroideas.
Medidas NO farmacológicas:
❖ Consumir un aporte adecuado de yodo a partir de alimentos que lo
contengan y sal yodada (150 mcg en adultos de yodo al día).
 TRATAMIENTOHIPOTIROIDISMO

Levotiroxina Liotironina Extracto de Tiroides

ATA recomienda que la
levotiroxina se considere el
tratamiento rutinario en
pacientes que padecen
hipotiroidismo primario.
 LEVOTIROXINA

● Recomendada como el preparado preferido para el tratamiento de

hipotiroidismo.
● La dosis restitutiva media es de 1,6 μg/kg v.o. al día, y la mayoría de
los pacientes precisan dosis de 75 a 150 μg/día.
● Se debe insistir en la necesidad del tratamiento durante toda la vida.
● La levotiroxina se debe tomar 30-60 min antes de una comida o 4
horas después de la comida o a la hora de acostarse, ya que algunos
alimentos interfieren en su absorción (p.ej., salvado, soya, café), y no se
debe tomar con fármacos que interfieran con la absorción o que
aumenten su eliminación.
 INTERACCIONES
● Fármacos que disminuyen la
absorción: Carbonato cálcico,
sulfato ferroso, colestiramina.
● Fármacos que interactúan
aumentando la eliminación:
Estrógenos, carbamazepina,
rifampicina, fenitoína.
● Fármaco que bloquea la
conversión de T4 en T3:
amiodarona.
● Alimentos que interfieren en
su absorción: salvado, soya,
café.
EFECTOS ADVERSOS
En niños: inquietud, insomnio y
aceleración de la maduración y el
crecimiento óseo.
En adultos: aumento en el
nerviosismo, intolerancia al calor,
episodios de palpitaciones y
taquicardia o pérdida de peso
inexplicable.
Sobredosis: arritmias, IAM,
hemiparesias, psicosis aguda y
coma. El manejo para estos casos
es con betabloqueadores y
lavado gástrico.
 ESQUEMA DE TRATAMIENTO
Lactante de 1-6 En adultos Ancianos sanos Pacientes con
meses de edad jóvenes y de cardiopatía
mediana edad

10-15 mcg/kg por Iniciar el Dosis inicial debe Dosis de 25

día. tratamiento con ser de 50 μg/día. μg/día, y se les
1,6 μg/kg al día. debe monitorizar
La mayoría de los rigurosamente por
pacientes si se produce un
precisan dosis de empeoramiento
75 μg/día a 150 de los síntomas
μg/día. cardíacos.
 LIOTIRONINA
Es la sal de sodio de la hormona triyodotironina (T3).

Función: estimulación del metabolismo de carbohidratos y grasas, aumenta el

consumo de O2 y la degradación de proteínas. Es mucho más potente que la
levotiroxina y actúa de manera más rápida.
 EFECTOS
INTERACCIONES ADVERSOS

● Amiodarona: disminuye
Síntomas similares a
el metabolismo de T4 a
hipertiroidismo como:
T3.
fatiga, intolerancia al
● Anticoagulantes:
calor, pérdida de peso,
Potencia el efecto de los
nerviosismo, ansiedad,
anticoagulantes.
insomnia, arritmias,
● Carbamazepina:
angina, pérdida del
Aumenta el metabolismo
cabello, etc.
de los agentes tiroideos.
 ESQUEMA DE TRATAMIENTO
Pediatricos Adultos Adultos mayores (>65
años)

Dosis inicial de 5 Dosis inicial de 25 Dosis inicial de 5

mcg/día, se puede mcg/día, se puede mcg/día, se puede
incrementar 5 mcg en incrementar de 12.5 a 25 incrementar 5 mcg en
intervalos de 3-4 días mcg en intervalos de 1-2 intervalos de 1-2
hasta alcanzar la semanas hasta alcanzar semanas hasta obtener
respuesta deseada. la respuesta deseada. la respuesta deseada.
Dosis máxima 75
mcg/día.
AJUSTES DE DOSIS Y SEGUIMIENTO
● Los ajustes de la dosis se deben hacer cuando se evidencian
grandes cambios en el peso corporal, ante el envejecimiento y
embarazo, con una evaluación de la TSH 4-6 semanas después de
hacer cualquier cambios en la dosis.
● Se debe medir la TSH plasmática 6-8 semanas después del inicio del
tratamiento.
● Después, se debe ajustar la dosis de levotiroxina en incrementos de
12-25 μg a intervalos de 6 a 8 semanas hasta que la TSH
plasmática sea normal. Posteriormente, es adecuada la medición
anual de la TSH para monitorizar el tratamiento.
 CONSIDERACIONES ESPECIALES
Embarazadas Bebés y Niños

● Hipotiroidismo manifiesto: ● En los bebés el reemplazo con levotiroxina

levotiroxina con ajuste de la dosis. en una dosis de 10 a 15 mcg/kg/d se
● Si ya toman levotiroxina: iniciar tx tan debe iniciar ante una prueba de detección
pronto como se confirme el embarazo, positiva del recién nacido.
2 dosis adicionales por semana de la ● Se pueden necesitar dosis más altas en
dosis actual de levotiroxina, los bebés que padecen hipotiroidismo
administradas como 1 dosis extra 2 congénito severo.
veces por semana con varios días de ● Todos los niños que padecen
separación. hipotiroidismo manifiesto deben recibir
tratamiento de reemplazo con
levotiroxina.
 FARMACOS COADYUVANTES
● Existe poca evidencia para respaldar el uso rutinario de la combinación
del tratamiento con levotiroxina y liotironina.
● Se cuenta aún con extracto seco de preparados tiroideos de
animales (extracto tiroideo USP), pero no es recomendable su uso
porque las proporciones entre T3 a T4 no es fisiológica.
● Se ha investigado la combinación de levotiroxina y liotironina
(triyodotironina, T3), pero no se ha confirmado su efecto beneficioso en
algunos estudios prospectivos.
● El tratamiento aislado con liotironina no tiene justificación como
sustitución a largo plazo, porque su corta semivida hace necesario
administrar tres o cuatro dosis diarias y las concentraciones de T3
fluctúan.
 ESQUEMA DE TX SEGÚN TSH
● Si TSH >10 μUI/ml iniciar tratamiento con levotiroxina y evaluar
respuesta con TSH a las 6 – 8 semanas.
● Si TSH inicial está entre 4,5 y 10 μUI/ml, repetir el examen de TSH
no antes de 4 semanas después
● Si el segundo TSH nuevamente resulta > 4,5 μUI/ml evaluar
necesidad de tratamiento o sólo control periódico. Si se decide
iniciar tratamiento, indicar levotiroxina ⁄ a ⁄ tableta diaria.
● Si el segundo TSH es < 4,5μUI/ml, sólo controlar con TSH en un
año.
 ESQUEMA DE TX SEGÚN TSH
Levotiroxina (l-Tiroxina), tabletas de 100 mcg.

● Si TSH >20 μUI/ml iniciar tratamiento con 100 mcg al día o 1,8
mcg/kg peso.
● Si TSH entre 10 y 20 μUI/ml iniciar con 50 mcg al día. En pacientes
coronarios o mayores de 60 años puede ser necesario iniciar con dosis
menores.
● Si TSH inicial es < 10 μUI/ml empezar con 25 – 50 mcg al día de
levotiroxina.
Después de iniciado el tratamiento evaluar TSH a las 6 – 8 semanas. La
meta es lograr un nivel de TSH entre 0,5 y 4,5 μUI/ml.