MEDICINA INTERNA

ALTERACIONES
TIROIDEAS
GRUPO A
GLÁNDULA TIROIDES

Ubicada en la porción anterior
de la tráquea. Consiste en 2
lóbulos unidos por un istmo
Hay 4 glándulas productoras de
la hormona paratiroides, regulado
ra de la liberación de Ca.
Dentro de la masa
glandular tiroidea se encuentran l
as células C, que
 producen calcitonina (regula
metabolismo del Ca y P) 

Origen embrionario: Inicia en región

faríngea y desciende al cuello por la • Tiroides lingual: Remanentes localizados en la porción posterior de
formación del conducto tirogloso. Esta
la lengua. 
formación dará lugar a que existan
• Quistes: Localizados en cuello y formados por remanentes
 
formaciones ectópicas en lengua y cuello. 
del conducto tirogloso.  
GLÁNDULA TIROIDES
T
R
H
TS
H
Secreción hormonal

T4
Gracias a la hormona estimulante de T3
T4
la tiroides (TSH) secretada por la adenohipófisis, T3

la glándula tiroidea secreta tirosina (T4) y T4
T3

la triyodotironina (T3) a través de un proceso

de autorregulación recíproca. La TSH es controlada
por la TRH (hormona liberadora de tirotropina). La
TRH es sensible a niveles de T3 y T4, lo que cierra
el círculo regulatorio. 
 01
Bocio simple
Bocio simple no tóxico
¿Qué es?
Agrandamiento de la glándula tiroides
que limita a una inadecuada secreción
de T3 y T4.
Etiología
Esto se da como efecto reactivo para
mantener al individuo en un estado
normal (eutiroideo).  multinodular tóxico (tirotóxico)
El aumento de tamaño es de tipo
hipertrófico e hiperplásico,
acompañado de un incremento
de vascularidad. La apariencia se
ve afectada y puede llegar a
observarse cambios funcionales
por compresión de órganos o
elementos anatómicos.  
El bocio simple no atendido
puede evolucionar al bocio
 
 02
Hipotiroidismo
 Afección tiroidea, en donde la glándula no produce suficiente
hormona tiroidea.
Etiología
Primario
 AUTOINMUNE:
Tiroiditis de Hashimoto (infiltración linfocítica), tiroiditis atrófica
 IATROGÉNICO:
Tiroidectomía. (TTO: radiación en cuello con 131I)
 FARMACOLÓGICO:Ingesta de yodo, litio, fármacos antitiroideos, ASA, interferón, etc
 CONGÉNITO:
Ausencia glandular, dishomogenesia (no homogénea), mutación de TSH-R (receptor
 de tirotropina)
CARENCIA:
Yodo ambiental
 INFILTRATIVO:
Amiloidosis (infiltrado de amiloide), sarcoidosis (enf. autoinmune), hemacromatosis (exceso de Fe),
esclerodermia (enfermedad autoinmune fibrosante de tejido conectivo), etc.
Transitorio Secundario

Remoción de tto con tiroxina, tiroidectomía  HIPOPITUITARISMO:

Tumores, radiación, cirugía,
 SUBAG desórdenes infiltrativos, S de
subtotal, tto con 131I   DEFICIENCIA:
TSH Sheehan, etc
UDA: Tiroiditis  HIPOTALÁMICA:
Tumores, traumatismo,
posparto desórdenes infiltrativos.
 SILENCI
OSA:
 SINTOMATOLOGÍA

• Persona friolenta y con tendencia al estreñimiento 

• Mala memoria y dificultad para concentrarse 
• Poco apetito (con mayor ganancia de peso)  
• Disnea 
• Menorragia 
• Parestesia 
• Dificultades auditivas 
• Piel seca y áspera con pies y manos frías 
• Hinchazón de cara, pies y manos (mixedema) 
• Alopecia difusa 
• Bradicardia y relajación tardía del reflejo tendinoso 
En hipertiroidismo congénito tratado de manera tardía: daños
neurológicos notorios 
El inicio del hipotiroidismo no es notorio, el paciente puede darse cuenta de este
más por el bocio que por la sintomatología. En ocasiones se aprecia el avance de
la enfermedad cuando ya se logra un estado eutiroideo, con el tratamiento.  

MANEJO MÉDICO

Tratamiento con dosis ajustada de

remplazo
de T4 sintética (levotiroxina) con base
en niveles de TSH.  
Impacto odontológico Trabajo
interdisciplinario
Interconsulta médica. (nivel de control metabólico/uso de
fármacos)
• Hipotiroidismo e hipertiroidismo controlados, no presenta riesgos.
• Sospecha de hipotiroidismo por bocio observado o palpado,
Pacientes realizar la Estados de urgencia
MANEJO Pacientes sospechosos
remisión médica. o inestables No controlados odontológica en
ODONTOLÓGICO pacientes hipotiroideos
sospechosos o con
control inestable

• Manejo sintomático • Los resultados quirúrgicos • Tratar en ambiente

• Estabilizarlo con el orales y periodontales no
médico internista sólo deficientes, sino
también lesivos.
hospitalario, donde se
atienden complicaciones
asociadas a una crisis
que muestra hipotermia,
bradicardia,
hipotensión,
convulsiones y coma.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

Es preferible que el médico tratante realice los

estudios de control en pacientes hipotiroideos.

• TSH (actividad de la tiroides)

• T3 y T4 (miden hormonas de la
tiroides)
• TSI (mide la inmunoglobulina
estimulante de la tiroides)
 CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS
La disminución de la tasa metabólica asociada a hipotiroidismo alterar dosificación de los fármacos
(cantidad y horarios). Algunas de las interacciones más sobresalientes con la levotiroxina son:

Catecolaminas Rifampicina
Sensibilidad de sus receptores Inducción enzimática, +metabolismo (de
T4s), - concentración sérica

Epinefrina Hipoglucemiantes
Episodios de insuficiencia coronaria
Disminuye su efecto
(uso concomitante)

Anticoagulantes Corticoterapia
Aumenta su efecto Requiere ajuste de dosis de hormonas
tiroideas

Salicitatos, dicumarol, estrógenos, etc

Desplazan T4s de unions con proteínas plasmáticas
MANIFESTACIONES BUCALES Y FACIALES
Mixedema facial
Salud periodontal deteriorada
Macroglosia
Erupción dental y cicatrización
retardada
Voz ronca
Estomatopirosis y
glosopirosis
Xerostomía
HIPOTIROIDISMO INFANTIL O CRETINISMO
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Piel facial gruesa, arrugada y seca.
 Labios prominentes.
 Base craneal ancha.
 Micrognatia.
 Hipoplasia adamantina.
 Ápices radiculares abiertos.
 Raíces cortas.
 Cámaras pulpares amplias.
 Hiperplasia irritativa en encías.
PLAN DE TRATAMIENTO / ADECUACIONES

Bajo adecuado control

01 no requiere de manejo
particular alguno
02 Higiene oral estricta.

Ayuda a higienización
Precaución con en pacientes con
03 interacciones de 04 retardos físicos y/o
levotiroxina. mentales.
 03
Tirotoxicosis
 Exceso de hormona tiroidea
Es un aumento en la función glandular, que
El hipertiroidismo
ocasiona tirotoxicosis.

Tiroiditis
Enfermedad de Graves
autoinmunitaria
• Etiología desconocida
• Estimulación glándula
tiroides
• Hiperplasia difusa en G.T.
• Presencia de bocio
Enfermedad de Graves
Provocada por Manifestaciones
Inmunoglobulina • Oftalmopatías
estimulante de la tiroides • Bocio o agrandamiento anterior del cuello
(TSI) • Dermopatías
• Pérdida exagerada de peso
• Metabolismo incrementado
Liberación de • Hiperactividad
cantidades excesivas • Sudoración excesiva
de hormona tiroidea • Taquicardia
• Fatiga, debilidad
hacia el torrente • Diarrea
sanguíneo.
Producida en: médula ósea, • Poliuria
nódulos linfáticos y glándula • Ginecomastia
tiroides.
 Etiología del hipertiroidismo
Primario Tirotoxicosis sin hipertiroidismo

Secundario
 MANEJO MÉDICO
REDUCCIÓN DE HORMONAS
TIROIDEAS
• Uso de fármacos antitiroideos.

ELIMINACIÓN QUIRÚRGICA
EFECTOS
DE LA GLÁNDULA
• Tiroidectomía parcial o casi total. Puede producir estados
hipotiroideos, los cuales
DESTRUCCIÓN RADIOACTIVA pueden reincidir.
• Yodo radioactivo.
IMPACTO ODONTOLÓGICO Trabajo interdisciplinario

INTERCONSULTA PACIENTES CON

Aclarar: HIPERTIROIDISMO
Tienen mayor susceptibilidad a
• Eficiencia lograda en el
enfermedades cardiovasculares
control metabólico.
(arritmias, taquicardia e
• Eficiencia de tratamiento hipertensión)
farmacológico.

Pacientes con afección tiroidea bien controlada no presenta grandes

riesgos para el paciente durante la atención odontológica
 MANEJO ODONTOLÓGICO
Indagar sobre
Determinar posibles estado
riesgos cardiovascular, Hipertiroidismo
(anestésicos, factores de puede exagerar
infecciones o coagulación y nivel dolor y ansiedad.
cicatrización) de control de
enfermedades

Pacientes con
propiltiouracilo : AINEs: puede
Dolor dental puede
riesgo de interferir la acción
complicar función
infecciones y efectiva de B-
cardiaca
alteraciones bloqueadores
hemostáticas
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Biometría hemática

Tiempo de protrombina

TRATAMIENTO CON ACTIVO

ANTITIROIDEO:
 Algunos fármacos pueden afectar la
maduración y formación de glóbulos
blancos
 Pueden inducir hipoprotombinemia
 MANIFESTACIONES BUCALES
 Signos de Bocio
 Protrusión ocular
 Tejido tiroideo lingual agrandado
 El metabolismo incrementado, agota
reservas calóricas, hay más consumo
de azúcar (+ caries y periodontitis)
 Fármacos antitiroideos (carbimazol y
propiltiouracilo): agranulocitosis
secundaria
(úlceras en boca y faringe)
 Actividad ósea aumentada en estados
de tirotoxicosis: osteoporosis, en
estados avanzados aumento de
espacios trabeculares y disminución de
radiopacidad de corticales alveolares.
 TRATAMIENTO
Posponer manejo Riesgo de tirotoxicosis
odontológico hasta que agudizada: actos
el paciente sobrepase quirúrgicos , infecciones ,
su condición traumatismo y ansiedad,
hipertiroidea (+en (irritabilidad extrema ,
síntomas de delirio, hipotensión,
tirotoxicosis) vomito y diarrea), se
necesita tratamiento
medico urgente.
1 2
Pacientes bajo un Signos de crisis Contraindicado: uso de
régimen antitiroideo hipertiroidea: epinefrina en pacientes
con signos leves de suspender el con tirotoxicosis o con
tirotoxicosis, manejo procedimiento y tratamiento del mismo,
dental limitado dirigido procurar una atención principalmente ante
al control de procesos médica inmediata cambios
cardiovasculares
de estrés emocional y
físico, citas cortas asociados
3 4 5
 Bibliografía

• Castellanos, J. Díaz, L. Lee, E. (2015) Medicina en Odontología. 

Manejo del paciente con enfermedades sistémicas. México DF.:
Manual Moderno. Tercera edición. p. 192-197
GRACIAS