Alexandra Zdenka Kierig Rios

Endocrino
22/08/2022
Grupo A

Hipertiroidismo
Hipertiroidismo:

Aumento en la síntesis y secreción de la hormona tiroidea. Se trata de un estado de

hiperfunción.

Tirotoxicosis:

Es el síndrome clínico y/o bioquímico en el que los tejidos se exponen a altas concentraciones
de hormona tiroidea y se expresa la toxicidad por las funciones de esta hormona Puede,
incluso, ser considerada una emergencia endocrinológica. Es también un estado de
hiperfunción.

Efectos de las hormonas tiroideas:

El doc saltó la diapo pero es importante:

❖ Su efecto general consiste en producir la transcripción nuclear de un gran número de

genes haciendo que casi todas las células orgánicas produzcan proteínas que
funcionarán como enzimas, estructurales, transportadoras, etc (los receptores de T3
están unidos a las cadenas genéticas de ADN o en sus proximidades y se activan al
unirse las hormonas tiroideas)
❖ Aceleran metabolismo basal
❖ Aceleran tasa de utilización de alimentos para obtener energía
❖ Favorecen en crecimiento en los jóvenes
❖ Excitan procesos mentales
❖ Aumentan la actividad de la mayor parte de glándulas endocrinas incrementando la
secreción de hormonas pero igual de sus necesidades tisulares
❖ Sobre el metabolismo proteico; aumentan el catabolismo proteico
❖ Aumentan tasa de formación de ATP para energía celular
❖ Aumenta la enzima NA-K-ATPasa favoreciendo el transporte de Na y K por las
membranas celulares
❖ Aumentan cantidad de calor generada por el organismo
❖ Lipolisis y lipogénesis
❖ Favorece la utilización de grasas como energía disminuyendo los depósitos grados, la
cantidad de colesterol (por su mayor eliminación biliar), fosfolípidos y triglicéridos del
plasma
❖ Sobre el metabolismo de carbohidratos: estimula la captación rápida de glucosa por las
células y aumenta la glucolisis y la neoglucogénesis
❖ Facilita la absorción en el aparato digestivo y en la secreción de insulina
❖ Coadyuva en una mayor elongación ósea y ayuda a la maduración más rápida de los
huesos haciendo que los discos óseos se suelden más prontamente (acortando periodo
de crecimiento)

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❖ Favorece el crecimiento y desarrollo cerebral en la vida fetal y primeros años de vida.

Hormona Tiroidea: estimulación de la función cortical (importante en el embarazo
para el desarrollo del producto)
❖ Aumentan demanda de las vitaminas
❖ Aumentan consumo tisular de oxígeno → vasodilatación, mayor flujo sanguíneo y
aumento del gasto cardiaco
❖ Aumenta volumen sanguíneo y PA diferencial
❖ Aumenta secreciones digestivas y motilidad → diarrea
❖ Favorecen contracción muscular

Causas:

❖ Enfermedad de Graves Basedow (tiroiditis inmunitaria linfocítica) (principal causa de

hipertiroidismo)
❖ Bocio uni o polinodular toxico (enfermedad de Plummer)
❖ Hipertiroidismos destructivos: tiroiditis subaguda dolorosa, tiroiditis silente, tiroiditis
por yodo.
❖ Yatrogenia
❖ Tumores de tejido ectópico
❖ Medicamentos: amiodarona, litio e interferón
❖ Gestacional
❖ Hipertiroidismo secundario
➔ Lo que está en negrillas se ve en hipertiroidismos productivos, es decir cuando las
hormonas tiroideas está n altas. Hay captación 131 de yodo

Enfermedad de Graves

❖ Causa más frecuente de hipertiroidismo

❖ Mayor prevalencia en mujeres
❖ Más frecuente entre la segunda y la quinta década de vida
❖ Enfermedad autoinmunitaria
❖ Ac anti Rc (receptor) de TSH (TRAB) teniendo como marcador también al Anticuerpo
antitiroperoxidasa (aTPO)
❖ Enfermedad inmunológica que actñua formando Ac contra los receptores ❖ La
enfermedad de Graves da mayormente: 1- Bocio difuso (palpable)
2- Oftalmopatía (lo más frecuente)
3- Mixedema pretibial: es raro pero aparece, es por el depósito de
proteoglucanos, no duelen (a diferencia de la gota)

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4- Acropaquia: dedos en palillo de tambor con edema de tejidos blandos y

formación ósea subperióstica 0.1 – 1%: dedos con edema de tejidos
blandos
5- Intolerancia al calor
6- Alteraciones de la menstruación
7- Hiper defecación

Signos y síntomas:
Cardiovasculares: Palpitaciones, disnea, angor, taquicardia, fibrilación auricular

Endocrinológicos: Intolerancia al calor, pérdida ponderal, hiperfagia, irregularidades

menstruales, lipólisis, ginecomastia, bocio, frémito tiroideo

Musculares: Fatiga y debilidad, hiperreflexia, debilidad muscular, miopatía proximal

Nerviosos: Nerviosismo, hipercinesia, insomnio, disfonía, temor Ojos:

exoftalmos

Enfermedad de Plummer

Mutaciones del receptor de TSH

Tiroiditis subaguda

Dan hipertiroidismos destructivos

La tiroiditis subaguda da en una primera fase tirotoxicosis y luego hipotiroidismo justo antes
de la recuperación

Hipertiroidismo inducido por amiodarona

Hay 75mg de yodo en cada 200mg de amiodarona (que es su dosis)

❖ Hipertiroidismo I: Graves o Plummer previos gatillados por la amiodarona. Cursan con

captaciones normales de I 131 (yodo 131)

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❖ Hipertiroidismo II: destructivo, por acción toxica del yodo. Cursa con captaciones bajas
de Yodo131

Síntomas de hipertiroidismo

✓ Hiperactividad, irritabilidad
✓ Intolerancia al calor y sudoración
✓ Palpitaciones
✓ Fatiga, debilidad
✓ Pérdida de peso con incremento del apetito
✓ Diarrea
✓ Poliuria
✓ Alteraciones del ciclo menstrual

Signos de Hipertiroidismo

✓ Taquicardia, arritmias (fibrilación auricular)

✓ Temblor distal
✓ Piel caliente y sudorosa
✓ Debilidad muscular y miopatía (parálisis periódica hipokalemia)

Recordatorio:
La peroxidasa tiroidea participa en estos procesos:

❖ Oxidación y organificación del yodo inorgánico

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❖ Acoplamiento de las yodo tirosinas

Diagnóstico

Bajo sospecha de hipertiroidismo: medir TSH y tiroxina total o libre

1- TSH baja y tiroxina alta → clásicamente encontraremos esto en hipertiroidismo

2- TSH baja, tiroxina normal y T3 normal: hipertiroidismo subclínico
3- TSH baja, tiroxina normal y T3 alta: hipertiroidismo
➔ Si es TSH normal o alta y tiroxina alta: adenoma hipofisario secretor de TSH o síndrome
de resistencia a TSH (¿)
➔ Si es TSH normal o alta y tiroxina alta: NO ES HIPERTIROIDISMO

Tratamiento

1- Tratar la causa
2- Terapia antitiroidea: fármacos: metimazol y propiltiouracilo. Ambos inhiben la síntesis
de hormonas tiroideas al bloquear la función de la peroxidasa tiroidea. El
propiltiouracilo además de esto inhibe la conversión extratiroidea de T4 a T3 (de
prohormona a hormona activa).

a. Se observa en 2 semanas la mejoría clínica. Tiempo para eutiroidismo: 6-8 sem

b. Control clínico cada 4 a 6 sem por lo menos los primeros 6 meses
c. Reducir dosis hasta que se haga el tratamiento definitivo

3- Disminución de la sintomatología (palpitaciones y otras manifestaciones

cardiovasculares) con betabloqueantes. Indicaciones: control de manifestaciones
adrenérgicas (temblor, taquicardia, sudoración)

a. Propanolol: 60 – 120 mg/d

b. Atenolol 25 – 50 mg/día

4- Inhibición de la conversión periférica de T4 a T3:

-Iodo orgánico (contrastes radiográficos)
-Beta bloqueantes
-Corticoides

5- Yodo radioactivo (I131): reduce la cantidad de tejido tiroideo en funcionamiento.

Dosis: 5 – 10 mCI

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6- Tiroidectomía: mayormente TOTAL, rara vez subtotal. El PX se queda con

Hipotiroidismo

Tiroides generalidades (de nuevo)

Funciones generales:

❖ Mantenimiento de la homeostasis
❖ Regulación del consumo de energía
❖ Estimular el metabolismo y la actividad celular

Palpación

Bimanual examinador por detrás del paciente. Debemos

evaluar:

✓ Consistencia
✓ Movilidad de la glándula (se observa diciéndole al paciente que trague saliva)
✓ Nódulos
✓ Ganglios cervicales

Se realiza con los dedos índice y medio

Histología tiroides:

❖ Células foliculares
❖ Células parafoliculares (células c)
❖ Linfocitos: Existe acúmulos linfocitarios alrededor de los folículos, los cuales no se sabe
que función específica cumplen.

Núcleo supraóptico

Está localizado en la región periventricular del hipotálamo

TRH:

❖ Inhibido por: gastrina, dopamina, somatostatina, colecistoquinina, bradicidina, AgRP ❖

Estimulado por: angiotensina II, leptina, alfa-MSH

TSH:

❖ Estimulado por: frío, porque de esta manera acelera el metabolismo para aumentar la
temperatura basal
❖ Inhibido por: somatostatina, dopamina, glicocorticoides, estradiol, GH, IL6, TNF a,
ayuno y desnutrición.

Es importante recalcar la estimulación de la dopamina a la TSH puesto que la dopamina es la

base de los fármacos en UTI por lo tanto, al ser dopaminérgicos, 70% de los pacientes en UTI
de más de 60 años hacen hiper/hipotiroidismo.

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Síntesis hormonal:

❖ Captación de yodo ❖ Oxidación de yodo

❖ Organificación
❖ Acoplamiento
➔ Si inhibimos a la tiroidea peroxidasa se inhibe todo esto, lo que ocurre con el metimazol
y el propiltiouracilo.

Hipotiroidismo
Definición hipotiroidismo

Síndrome por deficiencia de la hormona tiroidea. Deficiencia

de hormona tiroidea en órgano blanco

Causa:

❖ Primaria: es de la glandula tiroides. Representa al 95% de los casos.

❖ Secundaria: causa central en la hipófisis
❖ Terciaria: causa central en el hipotálamo
❖ Causa más frecuente de hipotiroidismo = Hipotiroidismo primario (Hashimoto):
Tiroiditis linfocítica crónica autoinmune (Células T citotóxicas)
Epidemiología:

❖ Más frecuente: Regiones con deficiencia o exceso de yodo, sexo femenino 10 veces
más. Aumenta la frecuencia con la edad
❖ Menos frecuente: Hipotiroidismo congénito 1:4000 e hipotiroidismo central 1: 2 000

Factores de riesgo:

❖ Historia familiar
❖ Más de 60 años
❖ Sexo femenino

Hipotiroidismo primario según severidad:

❖ Desorden común
❖ Más frecuente en la mujer con mayor edad
❖ Whickman: en mujeres previamente sanas seguidas por 20 años se encontró tasas 7.5
de hipotiroidismo
❖ NHANES III: 4.6% tienen elevación de TSH; 0.3% de hipotiroidismo clínico
Estadío 1 T3 normal T4 normal TSH normal TRH Hipotiroidismo
hiperrepuesta subclínico
Estadío 2 T3 normal T4 nomal TSH elevado - Hipotiroidismo
subclínico

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Estadío 3 T3 normal T4 TSH elevado - Hipotiroidismo

disminuido clínico
Estadío 4 T3 T4 TSH elevado - Hipotiroidismo
disminuido disminuido clínico
➔ Clasificación según severidad

Presencia de auto Ac

❖ -Anti TPO
❖ -Anti Tg

Síndromes poliglandulares: DM-1, Insuficiencia suprarrenal e Hipotiroidismo primario

Examen físico:

❖ Bocio
❖ Atrofia de la glándula

Síntomas y signos:

❖ Fatiga
➔ Del hipertiroidismo, lo contrario

Ecografía
- No es definitiva para el diagnostico
- Hipoecogénico
- Aumento de la vascularización (a diferencia de la subaguda y aguda)
Laboratorio
Medir: TSH y T4 libre
Primario: aumento de la TSH (primero que se altera) = a partir de ello hacer un screening:

- Dislipidemia: Colesterol total, HDL, LDL, Triglicéridos

- Medir riesgo cardiovascular
- Ácido úrico (marcador inflamatorio periférico)
- Hemograma completo
- Función renal: Creatinina, NUS

En niños por debajo de los percentiles de crecimiento normal, peso alto, problemas de
colesterol y triglicéridos: pedir Hormona Tiroidea

Indicaciones para realizar test de hipotiroidismo:

- Anemia sin causa aparente

- Problemas de colesterol y triglicéridos
- Derrames pericárdicos o pleurales sin origen aparente (sobre todo cuando no se
confirma el DX de Tuberculosis)

Tratamiento

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Levotiroxina:

Estrictos en:

1. La hora: (en ayunas) 1 hora antes de la primera comida o 4 horas después de comer 2.
La marca (la misma toda la vida)

Preguntas de examen:

1- ¿Qué tiroiditis se asocia al Ac Anti TPO?

R: La tiroiditis que se asocia al Ac Anti TPO es la enfermedad de Graves
2- ¿Cual es el síntoma más importante de la enfermedad de Graves? R: La
oftalmopatía
3- ¿Qué hace la TRH a la prolactina?
R: La TRH aumenta la producción de prolactina 4-
¿Cuál es la causa más frecuente de hipotiroidismo?
R: Tiroiditis de Hashimoto
5- ¿Cómo están los lípidos en un paciente hipotiroideo?
R: hay dislipidemia: aumento de LDL, disminución de HDL, aumento de triglicéridos