Tiro Ides

TIROIDES
• Fisiología de hormonas tiroideas
• Patología tiroidea
Hipertiroidismo Hipotiroidismo
TIROIDES:
 Es la glándula endocrina
más grande del cuerpo
(20-25g)
histología?
 Unidad anatomofuncional:
folículo tiroideo: CÉL. FOLICULAR
 Cél. epiteliales cuboidales
 Interior del folículo: líquido rico en
proteínas (coloide) que contiene
tiroglobulina
COLOIDE
¿Qué hormonas secreta la tiroides?
 Tiroxina (tetrayodotironina o T4)

tiroxina
 Triyodotironina (T3)
 Son aa. tirosina unidos
covalentemente al yodo
 Se almacenan unidas a
tiroglobulina
 Nota: las células C secretan
calcitonina.
El # y la posición de los yodos sobre el anillo aromático es importante.
 tiroxina (L-3,5,3',5'-tetrayodotironina)
 triyodotironina (L-3,5,3'-triyodotironina).
Síntesis de hormonas
tiroideas
SINTESIS DE HORMONAS
TIROIDEAS
2
1 1. Captura de yodo
3 plasmático
 Mediante un NIS (simportador
de iduro-Na)
2.-Oxidaxion de Yoduro
3.-Yodacion de la tirosina
 Oxidacion del yodo
 Por enzima peroxidasa
(TOP)
 Membrana apical
• PEROXIDASA TIROIDEA
síntesis de hormonas tiroideas
 Proteína integral de membrana (apical) en células

foliculares
 Cataliza dos reacciones secuenciales:
 Yodación de tirosina sobre la tiroglobulina,
"organificación del yodo".
 Síntesis de tiroxina o triyodotironina)
 H.T. únicos compuestos yodados c/actividad biológica
4.-. Yodación de los aa. tirosina
5. Acoplamiento de MIT y DIT para
formar T3 y T4
Almacenamiento y liberación
H.T. se transportan por:
1. Globulina transportadora de
tiroxina: 70% T4; 80% T3.
2. Prealbumina : 10% T4; 20% T3
3. Albúmina fijadora de tiroxina : 20%
T4.
Conversión de T4 a T3
Se unen a prot. IC
Se liberan lentamente
Sitio y mecanismo de acción de
hormonas tiroideas
 Sitio: receptores nucleares

 Se encuentran unidos a la cromatina de las células blanco.
 La unión de T3 conduce a la producción de nuevos RNAm los
cuales codifican para la síntesis de proteínas (enzimas)
 Las proteínas producen efectos celulares atribuidos a las
hormonas tiroideas
Receptor de hormona
tiroidea (TR) formando
un heterodímero con el
receptor X retinoide
http://upload.wikimedia.org
Receptores para hormonas
tiroideas
 Su número depende del tejido:

 Existen muchos: hipófisis, hígado, riñones, corazón,
músculo esquelético, pulmones e intestino
 Su afinidad por T4 es 10 veces menor que T3.
 La inanición reduce el número de receptores para T3.
efectos?
1.  tasa metabólica
2. Glucogenolisis y lipolisis.
3. Producción de calor (calorigénico).
4. Estimulan el crecimiento somático.
5. Indispensable en el desarrollo del SNC.
Hormonas tiroideas, blanco mitocondrial
Aumentan el consumo
de oxígeno en órg.
metabólicamente muy
activos:
Corazón, músculo
estriado, hígado y
riñón.
Generación de calor
por usar ATP al
aumentar la actividad
de la Na+-K+-ATPasa
Hormonas tiroideas, regulación
 Secreción regulada por hipotálamo
(TRH), hipófisis (TSH) y por el yodo
plasmático
 TSH (tirotropina) actúa sobre tiroides

provocando ( R-TSH)
1. hipertrofia e hiperplasia celular,
2.  vascularización de la glándula,
3.  todos los pasos biosintéticos y
4.  liberación de T3 y T4
Efecto sobre Metabolismo de
Carbohidratos.
 Estimulan captación rápida de glucosa
 de glucólisis, gluconeogénesis y de
secreción de insulina.
 Mayor velocidad de absorción en TD.
Efecto sobre Metabolismo de
Lípidos.
 Se incrementa.
 concentración de ácidos grasos libres en plasma.
 Acelera oxidación de ac. grasos libres en la célula
 Estimula exp. 3 hidroxi 3 metilguanil Co A
Aumento de H.T.: Diminución de H.T.:

- Disminuye colesterol, - Aumenta colesterol,
fosfolípidos y triglicéridos en fosfolípidos y triglicéridos en
plasma. plasma.
- Aumenta concentración de - Acumulación excesiva de
ac. grasos libres grasa hepática.
Otros Efectos  Aumenta la necesidad de vitaminas.
 Aumento de metabolismo basal
(60-100% )
Producción excesiva de H.T.  de peso corporal
Disminución intensa de H.T.  de peso corporal

Efectos Cardiovasculares
 Aumenta:
- flujo sanguíneo
- gasto cardiaco
- frecuencia cardiaca
- fuerza cardiaca
- Tensión arterial ( dism RsVs)
 hipertiroidismo: aumenta 10-
15 mmHg
Induce mayor cantidad de Ca ATPasa) en RE

Aumento de Motilidad
Digestiva
 Aumenta: apetito, consumo de alimentos, motilidad

del aparato digestivo y secreción de jugos digestivos.
 Hipertiroidismo: Diarrea
 Hipotiroidismo: Estreñimiento
Excitación del SNC
 Acelera función
cerebral la
disocia
 Hipertiroidismo:
Nerviosismo y/o
psiconeurosis
(ansiedad,
paranoia).
Enfermedades tiroideas:
 
HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo
 Estado de hipofunción tiroidea que puede ser debido a distintas

causas, estado final una síntesis insuficiente de hormonas
tiroideas.
 Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del Eje

Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides
 Particularmente común en áreas con deficiencia de iodo.
 La tiroiditis crónica autoinmune TAC (Hashimoto variedad) la

causa más frecuente en áreas sin déficit de yodo.
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Hipotiroidismo
 Prevalencia:
 Incrementa con la edad.
 2% ♀
 0.1-0.2 ♂
 15% ♀ ancianas.
 El hipotiroidismo congénito afecta a:
 1 de 4000 R.N.
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
Clasificación
TIEMPO
NIVEL DE DISFUNCIÓN ENDÓCRINA
1. Primario:  Congénito
a) Es la causa más frecuente de
hipotiroidismo (99%)  Adquirido
b) Afecta a 1 a 3% población general.
c) Debido a afectación primaria de SEVERIDAD
glándula tiroidea.
2. Secundario: Hipotiroidismo
 Clínico
central  Subclínico
a) 5%
b) Debido a alteración secundaria
(Hipófisis) o terciaria
(Hipotálamo)
Roberts C, Ladenson P. Hypothyroidism. Lancet 2004; 363: 793–803.
Etiología
Hipotiroidismo Central Hipotiroidismo Primario

Enfermedad
axial Defecto en la
Hipotálamo-
Hipofisiaria Glándula
Tiroidea
↓ Secreción o
actividad
biológica de TSH
↓ Sx y
↓ Sx y secreción
secreción de
de HT HT
Etiología
CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo central
Tumores hipofisiarios, metástasis, hemorragia, necrosis, aneurismas.
Cirugía, trauma.
Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, TB y otras enfermedades
granulomatosas)
Enfermedades infecciosas.
Hipofisitis linfocítica crónica.
Otros tumores cerebrales
Anormalidades congénitas, defectos en la hormona liberadora de tirotropina,
TSH, o ambas.
Hipotiroidismo primario
Tiroiditis autoinmune crónica.
Tiroiditis postparto, subaguda o silente.
Deficiencia y exceso de iodo.
Cirugía de tiroides, tratamiento con I131 , radiación externa.
Enfermedades infiltrativas (tiroiditis de Riedel, sarcoidosis, hemocromatosis,
leucemia, linfoma, amiloide, esclerodermia)
Infecciones (Mycobacterium tuberculosis y Pneumocystis carinii)
Fármacos (litio, amiodarona, propiltiouracilo, metimazol
Agenesia o disgenesia del tiroides.
Hipotiroidismo Central
 Terciario
 Defecto en hipotálamo
 Secundario
 Defecto en hipófisis
 Adenomas hipofisiarios (más
frecuentes)
 Necrosis hipofisiaria postparto
(Síndrome de Sheehan)
 Enfermedades infiltrativas
 Dependiendo de la extensión del

daño puede ser reversible o
permanente. Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
Hipotiroidismo Primario
PRINCIPAL CAUSA DE HIPOTIROIDISMO.

 Tiroiditis autoinmune crónica (Hashimoto) es la causa más frecuente de
HP en áreas sin deficiencia de iodo.
 ± Bocio.
 Destrucción mediada por Ac’s y por células.( Infiltacion por LT)
 AutoAc’s: peroxidasa (TPO 90-95%) , tiroglobulina( 20-50%), receptor de TSH,
Ac’s bloquean a TSH.
 Inducen apoptosis de cel folicular
 Tirotoxicosis (Hashitoxicosis):
 AutoAc’s Infiltracion inflamatoria de tiroides
 Prevalencia > en ♀ que en ♂. Pico entre 40-60 a.
 Conversión a hipotiroidismo: 1 a 2%
 Más del 15% ♀ ancianas tienen AutoAc’s antitiroides positivos.
 Considerar parte de Síndromes Poliglandulares Autoinmunes (insuf suprarrenal,
DM1, hipogonadismo, A. perniciosa, vitiligo)
Iodo
 LA DEFICIENCIA DE IODO ES LA
CAUSA MÁS COMÚN DE  Medios de contraste iodados,
HIPOTIROIDISMO Y BOCIO EN EL amiodarona, etionamida, IFN-a,
MUNDO. IL-2.
 Altas concentraciones de I
estimulas procesos AI de fondo.
 Grandes bocios.
 El hipotiroidismo transitorio puede

ser por exceso de iodo (efecto de
Wolff-Chaikoff)
Exceso ↓
Organificació
↓ Sx de
de Iodo n T3 y T4
Iodo
 AMIODAONA:
 14-18% alt de la FT
 INTERFERON ALFA
 Autonimiune
 No autoinmune
 LITIO
tiroiditis silentem primero
hiper luego hipo
 OTROS:
 Metimazol y proiltiouracilo
 Etinonamida
 Percloratos
 Tiroiditis.
 Tiroiditis subaguda.
 Precedida de síndrome viral.
Otras Causas  Dolor en región anterior del
cuello.
 Fases:
Fase inicial de hipertiroidismo
(típico).
INFECCIONES Fase hipotiroidea (de semanas
 TIROIDITIS : aguda/ a meses).
subagua/cronica Regreso a estado eutiroideo o
permanencia en estado
 Infecciones virales hipotiroideo
 Sarampion, influenza,
adenovirus, ecovirus, S. EUTIROIDEO ENFERMO
parotiditis, VEP  P. Criticos
 Bajan las () de HT
 Disminucuión de T3 x disf de desyodasa
 Menor captación de I
 Menor prot. Transportadoras.
Otras causas:
 Resistencia Generalizada a la Hormona

Tiroidea
 Rara
 Autosómica Recesiva
 Mutaciones génicas del receptor de T3
 LAB:
TSH T4 T3
nl ↑ ↑
 Generalmente son eutiroideos y no requieren reemplazo

hormonal.
Hipotiroidismo Subclínico
Hipotiroidismo moderado / Hipotiroidismo compensado / Hipotiroidismo
latente / Reserva tiroidea disminuida / Prehipotiroidismo.
 Definición: elevación de la concentración de TSH aún con concentraciones

normales de hormona tiroidea libre, sin síntomas específicos de disfunción
tiroidea.
 Tienen un riesgo incrementado de desarrollar hipotiroidismo:

 2 a 4% (4 a 18%) / año
 ↑: Ac’s vs tiroides (+), TSH >20 μUI/mL
 Etiología:
1. Tiroiditis autoinmune crónica (55%)
2. Otras: I131, tiroidectomía parcial, fármacos antitiroideos, amiodarona, litio,
medios de contraste, mala sustitución de hipotiroidismo.
Pham CB, Shaughnessy. Should we treat subclinical hypothyroidism?.BMJ 2008;337:a834

 Síntomas  Sistema Cardiovascular

 Asintomáticos
 Síntomas vagos: fatiga, debilidad  Estudio Rotterdam
generalizada, depresión,
trastornos de la memoria,
 Ateroesclerosis aórtica
cognitivos y del sueño.  IAM
 *Especialmente en mujeres
 > Mujeres:
 Trastornos menstruales:  Estudio Framingham
menorragia.  ↑ Colesterol total
 Problemas de fertilidad.  ↑ LDL
 ↓ HDL
Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for
Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]
Presentación clínica
 Es variable, dependiendo de la
edad, duración y severidad del
déficit hormonal. ↑ Sx Ácido
Hialurónico
 Síntomas con poca sensibilidad:

Acumulación de matriz
 Fatiga de
 Hipodinamia glucosaminoglucanos
en líquido intersticial
 Cansancio
 Cambios en la memoria.
Signos y Síntomas de
Hipotiroidismo
Presentación Clínica
 ↓ Metabolismo basal y del  ↓: Sx proteínas, Sx Ác. Grasos,

consumo de O2. Lipólisis.
 ↑ LDL
 ↓ Termogénesis
 TAG’s ↔ ó ↑
 Intolerancia al frío
 Leve ↑ HDL2
 Homocisteína ↑
 ↓ Apetito e ingesta de alimentos.
 Retención de H20 y Sal +

Acumulación de grasa
 ↑ Peso
Sistema Cardiovascular
 Datos de laboratorio que sugieren

hipotiroidismo: ↓Contractili
 Hipercolesterolemia
dad
miocárdica
↓FC ↓GC
 Hiponatremia (en hipotiroidismo
grave)
 ↓ Excreción renal de H2O
 Anemia
 ↑ DHL y CPK
 ↑ Resistencia vascular periférica
 ↑ PRL
 ↑ Presión diastólica
Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG,
Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines
for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med.
2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]
SISTEMA CARDIOVASCULAR  Disminucion de GC

 CRONOTROPISMO
 INOTROPISMO
 RVP
 PRESION DE PULSO
 ALT ESTRUCTURALES EN EL
CORAZON
Piel y Anexos SNC

 Sequedad  Somnolencia
 Palidez (VCP)  Cambios en la memoria
 Ictericia (A B-C)  ↓ Flujo sanguíneo y metabolismo
de la glucosa cerebrales
 Edema sin godete
 Retraso de la fase de relajación
 EDEMA PRETIBIAL*
de los reflejos tendinosos
 Acumulo de AH y CS profundos
 Cabello áspero y frágil  DX ≠ Sd del túnel del carpo
 Uñas quebradizas
 ↓ Sudoración
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol

Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
Sistema Respiratorio Sistema Gastrointestinal

 Hipoventilación + Hipercapnia  Alt motilidad
 Debilidad de los músculos  ERGE
respiratorios  Constipacion
 Respuesta inapropiada a la
hipoxemia e hipercapnia
 Exacervado por obesidad
 Alt PFH (50%)
 Hipercolesterolemia/hipotonía
vesicular/disminución de Scr.
 Empeora la apnea del sueño. Bilis.
 Asociacion 25-35%
 TB
 Bocio
FUNCION RENAL
 Deterioro
 50% de los pacientes
 Mec. Desconocidos
 Pb disminución de GC.
Sistema reproductor ♀ Sistema reproductor ♂
 Oligoamenorrea
↓ Niveles de Testosterona
 Hipermenorrea – menorragia
↓ SHBG
 ↑ PRL  Hipogonadismo
hipogonadotrópico
 Efecto estimulador de TRH
 ↓ Fertilidad
 ↑ Riesgo de Aborto
Embarazo:
1 – 2% de las embarazadas
 H. Subclínico: 2.5%
 Misma etiología
↑ Requerimientos de HT
• ↑ Metabolismo materno
• Desarrollo fetal (neuropsicointelectual)
 Trastorno tiroideo de base son más susceptibles a desarrollar

hipotiroidismo.
 Hipotiroidismo asociado a: aborto, parto pretérmino, hemorragia

posparto.
 Cretinismo:
 Hipotiroidismo Neonatal
 Síndrome caracterizado por
 Retraso mental
 Ictericia persistente
 Sordera
 Llanto ronco
 Talla baja
 Estreñimiento
 Deformidades faciales
 Somnolencia características (rasgos toscos,
lengua prominente, nariz chata),
 Problema de alimentación
 Escasez de vello
 Piel seca
 Mixedema  Hernia umbilical
 Casos graves.  Ocurren cuando no se trata el
 rasgos toscos, escasez de vello, hipotiroidismo congénito.
edema periorbitario, macroglosia,
palidez y frialdad de piel
•Manos aumentadas de tamaño

•Uñas quebradizas
•Piel agrietada y seca
•Hiperqueratosis del codo
•Rasgos toscos
•Megaloglosia; la lengua muestra
•Labios gruesos
impresiones dentales
•Piel seca
•Párpados entumecidos
•Expresión letárgica y melancólica
•Pelo grueso
med.unne.edu.ar/revista/revista105/fig2h.jpg
Diagnóstico
 Medición de:
 Clínico + Laboratorio  TSH
 T4L
 T3 total
 Causas que afectan niveles de T3 y
 Ac’s vs TPO
T4:
 Ac’s vs Tiroglobulina
 TRH
 Niveles de SHBP
 Imagen
 Estrógenos  US
 Síndrome nefrótico  Evaluar bocio y nódulos tiroideos
 Otras causas de hipoproteinemia  Hashimoto: ecogenicidad heterogénea
del parénquima
 IRM
 Encéfalo y adenohipófisis.
Diagnóstico
Hipotiroidismo Primario Hipotiroidismo Central

TSH T4L T3 total TSH T4L T3 total
↑ ↓ ↓ ↓↔↑* ↓ ↓
*TSH biológicamente
inactiva
Medición de Ac’s vs Pruebas de función hipotálamo-

TPO hipofisiarias: Adrenal, FSH, LH,
GH…
+
TSH T4L T3 total
IRM
↑
4 – 15 mUI/mL Nl Nl
*repetida
Medición de Ac’s vs
TPO
Tratamiento
 Tomar en cuenta:
 Sustitución con tiroxina sintética  Edad.
(Levotiroxina).
 Presencia de enfermedad arterial
coronaria.
 Generalmente de por vida.  Arritmias.
 Excepto en tiroiditis subaguda o H. Situación clínica Dosis
fármaco inducido.
Adultos jóvenes
1.6 μg/Kg/d
s/comorbilidades
 Objetivos Viejos / enfermedad
25 a 50 μg/d
coronaria
 Restablecer estado eutorideo
mediante la medición de TSH en Niños 2 a 4 μg/Kg/d
parámetros normales.
10 a 15
Congénito
 Mejorar síntomas. μg/Kg/d
 ↓ Tamaño bocio. Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías
clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism.
Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
Tratamiento
 T4L
 Vida ½ : 7 días.
 Dosis diaria estable  Niveles estables en 6 semanas.
 Incrementos:
 12.5 o 25 μg c/1 a 2 sem hasta alcanzar niveles de TSH nl.
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism.

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
Deiodinasas
• Producción • 80% por
conversión
• Ingesta • Tejido • 20% por
producción
periférico directa
T4L T3
Prohormona (mínima Hormona (máxima
actividad intrínseca) actividad tiroidea)
Tratamiento
 T4
 Principalmente absorbido en yeyuno.
 70% se absorbe sin alimentos.
 30 min antes del desayuno.
 ↓ Absorción: calcio, suplementos de hierro, antiácidos (sucralfato), IBP,
anticomiciales, comida.
 ↓ Metabolismo: anticomiciales, rifampicina.
 ↓ Eliminación: Insuficiencia renal.
 por sobre sustitución:
 TSH ↓: < 0.1 o entre 0.1-0.4 mUI/mL
 ♀ > 65 años: ↑ Riesgo de fracturas vertebrales y de cadera.
 TSH < 0.1 mUI/mL + > 60 años: Fibrilación auricular.
 Alergia al colorante de las tabletas.
Tratamiento
Terapia combinada T3 y T4
Seguimiento
 Medición de TSH  Paciente sintomático sustituido

 4 a 6 semanas postinicio del Tx con niveles séricos de TSH nl.
 Cada 4 a 6 semanas hasta alcanzan
niveles de TSH nl.  T3 tiene niveles muy fluctuantes
 Objetivo: 0.4 a 4 mUI/mL (0.5-3, en plasma por su rápida absorción
0-4-2 mUI/mL) GI y su rápida acción 
 Riesgo de arritmia en ancianos.
Tratamiento
Coma Mixedematoso
 T4 I.V.
 Dosis inicial: 200-400 μg
 Mantenimiento: fisiológico (50-100
μg).
 Hidrocortisona
 100 mg c/8 hr las primeras 24 h.
 La primera dosis se administra
antes que la T4
 Tratar factores precipitantes
 Infección
 Evento cardiovascular.
 Evitar grandes dosis de T4 en
ancianos.
Tratamiento del Hipotiroidismo
Subclínico: Controversia
 Dar tratamiento en los siguientes casos:

 Niveles de TSH > 10-20 mUI/L. (British Thyroid
Association).
 Anticuerpos antiperoxidasa negativos.
 Presencia de bocio o síntomas inespecíficos (depresión,
estreñimiento, cansancio).
 Niveles de TSH <10 mUI/mL
 Con bocio, ó
 Que quieran embarazarse.
Pham CB, Shaughnessy. Should we treat subclinical hypothyroidism?.BMJ 2008;337:a834
Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines for Detection of
Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med. 2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]
Introducción
 Tirotoxicosis: estado en el que hay incremento de hormona

tiroidea (HT) circulante sin distinción de la fuente de
producción.
 Hipertiroidismo: implica que el origen del exceso de la HT es

la glándula tiroidea.
 Prevalencia en EUA: 1.2%

 0.7% hipertiroidismo subclínico.
 La causa más frecuente de tirotoxicosis es la enfermedad de

Graves.
Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

Etiología
Causas de Tirotoxicosis
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular tóxico
Nódulo solitario autónomo (adenoma tóxico)
Tiroiditis
Subaguda
Linfocítica/no dolorosa
Fármaco inducida
Iodo inducida
Inducida por amiodarona
Tirotoxicosis ficticia
____________________________
CAUSAS RARAS DE TIROTOXICOSIS
Adenoma hipofisiario secretor de TSH
Tumores trofoblásticos
Mola hidatiforme
Coriocarcinoma
Struma ovarii
Cáncer tiroideo diferenciado con metástasis
funcionantes
Enfermedad de Graves-Basedow
(+) Producción de HT
TSAb – receptor
Adenilato ciclasa Tamaño
TSH
Vascularidad
• ♀ 7-10 : 1 ♂
• Presentan TSAb (hipertiroidismo) y TSBAb (hipotiroidismo).
• EF:
• ± Bocio y soplo.
• Ojos:
• Orbitopatía infiltrativa (proptosis, oftalmoplejía),
• Irritación conjuntival.
• Piel:
• Mixedema dérmico localizado
• Pérdida de cabello
• Acropaquia 0.1 – 1%.
• Edema suave de manos y pies
www.nedo.pt/mixedema_graves.png
Schüssler-Fiorenza CM, Bruns CM, Chen H. The Surgical Management of Graves’ Disease. Journal of Surgical Research 133, 207–214 (2006)
Oftalmopatía
Infiltrado + Fibroblast + + Glucosamino-

inflamatorio
os
Citocinas glicanos
de Cels T
 20 a 40% de los casos.

 3 – 5% casos graves
•Glucocorticoides
 Dolor intenso TX QX descompresiva
 Visión doble
 Pérdida de la visión
 >10% de los pacientes con oftalmopatía de Graves son eutiroideos:
  evidencia de enfermedad tiroidea autoinmune
 Ac’s vs TPO (+)
 Ac’s vs TSHr (+)
Mixedema dérmico localizado
Ácido
Citoquinas: Hialurónico
Fibroblastos
IL-1, TGBF Condroitín
sulfato
 0.5 – 4.3 %  Pretibial
 Asociado a oftalmopatía de Graves  MsIs Subdivisión:

(13%)  Difuso sin godete 43%
 Placa 27%
 Asimétrico, levantado, firme, de  Nodular 18%
rosa a púrpura, placas cafés y  Elefantiásico 5%
edema s/ godete.
mixedemapretibial.blogspot.co
m/ Clin N Am 36 (2007) 617-656.
Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab
 Estado hipermetabólico
 Trastornos menstruales
 ↑ Temperatura:
 Oligo / Amenorrea.
 Intolerancia al calor.
 Cambio en la pulsatilidad
 Transpiración. de GnRH.
 Fiebre.
 Debilidad generalizada  ↑ Estrógenos
 Efecto cardiovascular.
 Fatiga  ↓ Depuración renal
 Conversión
 Miopatía. a Androstenediona y
estradiona.
 Gastrointestinal
 10% ♂ ↓líbido,
 ↑ Peristaltismo ginecomastia.
 ↑ Tránsito intestinal

↑
↑ Contra ↑
FC c-
tilidad
GC
Sistema cardiovascular
 ↓Resistencia vascular periférica
T3
 Óxido nítrico, vasodilatadores
endoteliales. •Efectos genómicos
 Taquicardia (más común). • ↑ Producción de proteínas
miofibrilares.
 Palpitaciones.
• ↑ ATPasas activadas por Ca+
 Dolor precordial. +
.
EF: • ↑ Transportadores de
 Precordio hiperdinámico membrana.
 “Frote de Means-Lerman”. •Efectos No genómicos:
• Altera Fx de canales de Na+,
K+, Ca++.
Ancianos
 “Hipertiroidismo apático”  Tratamiento de los síntomas
 Pérdida de peso.
hiperadrenérgicos:
 Debilidad.
 Palpitaciones.  Betabloqueadores.
 Lipotimia.  inderalici
 Pérdida de la memoria.
EF:
 Taquicardia sinusal
 Fibrilación auricular.

Laboratorio
TSH T4L T3L  Globulina que une a T4
<0.05 ↑ ↑ 95%
μU/mL
 ↑: hepatitis, embarazo,
estrógenos, opiáceos.
 Interfiere con su unión:
• Screening en personas  Heparina, DFH, diazepam, AINES,
asintomáticas: TSH. furosemide, carbamazepina,
salicilatos.
• > sensibilidad y
especificidad:
• Medir T4L y T3L
• Medición de T4 y T3
totales
– Refleja las concentraciones
de la hormona unida a SHBP.
Laboratorio
 TRAb  Índice T3/T4

 98.6% sensibilidad.  Dx inicial de tirotoxicosis
 Predicción:  Índice >20
 Tirotoxicosis tipo Graves  ↑ T3
postparto.
 Graves
 Tirotoxicosis neonatal
 Bocio nodular tóxico
 Índice < 20
 TSAb y TBAb.  ↑ T4
 Más útiles.  Tiroiditis, iodo, ingesta de
levotiroxina.

Laboratorio
 Hiperglucemia
 Inhibición de la insulina por catecolaminas.
 ↑ Glucogenolisis
 Hipercalcemia
TSH estimula la resorción ósea
 ↑ Fosfatasa alcalina osteoblástica mediada por NF-
kB-RANKL
 Leucocitosis
 ↑ Enzimas hepáticas

Imagen
Medicina Nuclear  Captación:

 I123, I131  A las 6 y 24 hr.
 1% liberado hacia la glándula.  5 (a 15%) y 25%.
 ↑: Sx de novo de HT.
 Dosis: Sd. Marine-Lenhart
 Enf. Graves.
 I131 5 μCi (0.19 MBq) V.O
 TNMG.
 I 123
300 μCi (11.11 MBq) V.O.
 Deficiencia de iodo.
 Tiroiditis de Hashimoto.
 ↓: Sx de HT no es la causa de
tirotoxicosis.
 HT exógena.
 Tiroiditis
 Intoxicación por iodo.

Imagen
Tecnesio-99m (Tc-99m) Ultrasonido

 6 yn 24 hr.  Doppler: flujo sanguíneo x unidad
de área.
 Evaluación rápida
 8% o más: Enfermedad de Graves.
 Captación rápida y lenta.
 Nódulos.
 Flujo nl o ↑:
 NO es útil para determinar la dosis
ablativa de I131.  Tipo 1: Estado hipermetabòlico
 Flujo ↓:
 Tipo 2: tiroiditis destructiva

Tratamiento
 Depende de la etiología.  Tratamiento médico

 Betabloqueadores
 Objetivo:  Tionamidas
 Iodo
 Glucocorticoides
 Mejoría clínica rápida.
 Litio
 Disminución de la producción
hormonal.  Iodo131
 Tratamiento quirúrgico

Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Hipertiroidismo. Guía clínicas 2004; 4(31). pp. 1-4.
Tratamiento médico
Betabloqueadores Tionamidas**
 ↓ Sx de HT inhibiendo peroxidación y
organificación.
 Propranolol  Efecto Inmunosupresor.
 ↓la conversión periférica de T4 a T3.
 Tiamazol o metimazol (MTZ)
 Dosis: 30-60 mg/4 a 8 horas
 Rapidez de acción.
 Vida ½ larga: 1 dosis/d
 Dosis: 15-60 mg/d
 Propiltiouracilo (PTU)
 Inhibe la conversión periférica de T4 a
T3 (Deiodinasa tipo 1)  CRISIS
 Atenolol TÓXICAS.
 25-50 mg/Kg/d  Embarazadas
 Menos efectos secundarios.
 Dosis: 100-200 mg/4 a 6 h.
Tratamiento médico
Tionamidas Iodo
 ↓ Liberación de hormona
preformada
 Objetivo:
 Alcanzar estado eutiroideo en 3 a
 Indicaciones
6 semanas y definir Tx definitivo.  HT severo
 Seguimiento: T3, T4, TSH*.  Preparación Qx: ↓ vascularidad
glandular.
 En combinación con
 Efectos secundarios
tionamidas.SIEMPRE
 Agranulocitosis
 Solución saturada de yoduro
 Hepatitis, fiebre, artralgias… potásico (SSIK): 5 gotas c/6h. Ó
 Rash y reacciones de  Ácido iopanoico: 0.5 mg c/12h
hipersensibilidad.

Tratamiento médico
I131
Glucocorticoides*  Ablación en 6 a 18 semanas.
 Casos leves: 1ª elección.
 ↓ Conversión periférica de T4 a  Casos graves, ancianos
T3. c/cardiopatía: 1º Tx
 En Graves: ↓ secreción hormonal. farmacológico.
 Uso en:  En: ancianos, alto riesgo qx.
 Casos graves.  *Evitar embarazo en 6 m.
 Inducido por Amiodarona  Efectos secundarios:
 Tiroiditis postradiación a Crisis
tirotóxica**.
Litio
 HIPOTIROIDISMO.
 Bloquea liberación hormonal..
 Empeora oftalmopatía de Graves*.
Tratamiento Quirúrgico
 Tiroidectomía subtotal (más Indicaciones

empleada).  Bocios compresivos.
 Preparación:  Niños.
 Antitiroideos hasta alcanzar
eutiroidismo.
 Adolescentes.
 Soluciones yodadas 10 días antes.  Cuando se requiera resolución
rápida del cuadro.
 Efectos secundarios.
 Mujeres en edad fértil que desean
 Lesión del N. recurrente.
descendencia en los próximos
 Hipoparatiroidismo. meses.
 Hipotiroidismo PostQx.

Laurberg P. Remission of Graves’ disease during anti-thyroid drug therapy. Time to reconsider the mechanism?. European Journal of
Endocrinology 155 783–786

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TIROIDES

• Fisiología de hormonas tiroideas

 Tiroxina (tetrayodotironina o T4)

 Proteína integral de membrana (apical) en células

 Sitio: receptores nucleares

 Su número depende del tejido:

 TSH (tirotropina) actúa sobre tiroides

Aumento de H.T.: Diminución de H.T.:

Producción excesiva de H.T.  de peso corporal

Disminución intensa de H.T.  de peso corporal

Induce mayor cantidad de Ca ATPasa) en RE

 Aumenta: apetito, consumo de alimentos, motilidad

 Estado de hipofunción tiroidea que puede ser debido a distintas

 Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del Eje

 Particularmente común en áreas con deficiencia de iodo.

 La tiroiditis crónica autoinmune TAC (Hashimoto variedad) la

Hipotiroidismo Central Hipotiroidismo Primario

 Dependiendo de la extensión del

PRINCIPAL CAUSA DE HIPOTIROIDISMO.

 El hipotiroidismo transitorio puede

 Resistencia Generalizada a la Hormona

 Generalmente son eutiroideos y no requieren reemplazo

 Definición: elevación de la concentración de TSH aún con concentraciones

 Tienen un riesgo incrementado de desarrollar hipotiroidismo:

Pham CB, Shaughnessy. Should we treat subclinical hypothyroidism?.BMJ 2008;337:a834

 Síntomas  Sistema Cardiovascular

 Síntomas con poca sensibilidad:

 ↓ Metabolismo basal y del  ↓: Sx proteínas, Sx Ác. Grasos,

 ↓ Apetito e ingesta de alimentos.

 Retención de H20 y Sal +

 Datos de laboratorio que sugieren

SISTEMA CARDIOVASCULAR  Disminucion de GC

Piel y Anexos SNC

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol

Sistema Respiratorio Sistema Gastrointestinal

Sistema reproductor ♀ Sistema reproductor ♂

 Trastorno tiroideo de base son más susceptibles a desarrollar

 Hipotiroidismo asociado a: aborto, parto pretérmino, hemorragia

•Manos aumentadas de tamaño

Hipotiroidismo Primario Hipotiroidismo Central

Medición de Ac’s vs Pruebas de función hipotálamo-

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism.

 Medición de TSH  Paciente sintomático sustituido

 Dar tratamiento en los siguientes casos:

 Tirotoxicosis: estado en el que hay incremento de hormona

 Hipertiroidismo: implica que el origen del exceso de la HT es

 Prevalencia en EUA: 1.2%

 La causa más frecuente de tirotoxicosis es la enfermedad de

Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

Infiltrado + Fibroblast + + Glucosamino-

 20 a 40% de los casos.

 0.5 – 4.3 %  Pretibial

 Asociado a oftalmopatía de Graves  MsIs Subdivisión:

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 TRAb  Índice T3/T4

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Medicina Nuclear  Captación:

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Tecnesio-99m (Tc-99m) Ultrasonido

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 Depende de la etiología.  Tratamiento médico

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