UNIVERSIDad técnica de machala

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

ENFERMEDAD TIROIDEA
INTEGRANTES:

Yarelys Paulette Rogel Narvaez. NIVEL:

Karelia Vanessa Valverde Guallo. Cuarto "A"
Gonzalo Enrique Andrade Alvarado.
Emily Mayerli Chamba Chaunay. DOCENTE:
Juan Felipe Leon Pincay. Dr. Alex Tito Coello.
 ANATOMÍA

Localizada en la región anterior del

cuello, por delante de la tráquea.
Formada por dos lóbulos.
Tiene un peso de 30g a 40g y está
muy vascularizada.
Paratiroides secretan PTH
Constituida por numerosos folículos
 HISTOLOGÍA
Desde el punto de vista histológico, la glándula tiroides estás constituida por
fóliculos, coliodes tiroglobulinas y por células parafoliculares (células C)
FISIOLOGÍA
 REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN TIROIDEA
La TSH tiene una vida media biológica
de alrededor de 60 min.

La concentración plasmática promedio de TSH

es de 2 mU/L (rango normal: 0.4 a 4.8 mU/L).

1.Cuando se secreta TSH, se enlaza con un receptor

de TSH.
2.El receptor se expresa en los linfocitos, hipófisis,
timo, riñón, testículos, cerebro, adipocitos y otros
tejidos.
3.La unión de TSH con el receptor de TSH también
estimula la fosfolipasa C de membrana, que
conduce a hipertrofia de la célula tiroidea. Con la
estimulación crónica de TSH, la glándula completa
presenta hipertrofia, aumenta en vascularidad y se
presenta bocio.
 ENFERMEDADES TIROI DES
SELECCIONADAS

HIPERTIROIDISMO
Hipertiroidismo Primario

Enfermedad de Graves (70%)

Bocio tóxico nodular o multinodular
Tiroiditis

Hipertiroidismo Secundario
Adenoma Pituitario
Sobreproducción de TSH
Producción excesiva
de H. tiroidea
Enfermedad hipotalámica

Tomografía computarizada

Presencia de tumor de la hipófisis

Imágenes por resonancia
magnética

hCG Hipertiroidismo

Tumores de células Sobreproducción

germinales de H. tiroidea
 Tejido tiroideo ectópico Función autónoma

Tiroiditis linfocíticas
Hipertiroidismo transitorio
o granulomatosa

Consumo excesivo de
H. tiroidea exógena

Tratamiento con
amiodarona
 HORMONAS TIROIDEAS EN SANGRE ELEVADAS

Tiroxina libre T4 Normal

Elevados
Índice de
T3 Toxicosis de T3
tiroxina libre

Niveles séricos

No definitivos Variaciones en las concentraciones

 Producido
HIPERTIROIDISMO Supresión de TSH

Elevación de TSH
en plasma

Aumenta 4,6 y 8h Exceso de hormona

Yodo radiactivo (RAI)
Desciende Secreta hormona almacenada

Individuos normales: Administración de TRH produce un aumento de TSH sérico.

Hipertiroidismo primario: Niveles de TSH bajos y la administración de TRH induce
poca o ninguna elevación en el nivel de TSH.
 FISIOPATOLOGÍA

Sin importar la causa del hipertiroidismo, las hormonas tiroideas en sangre están ELEVADAS

HIPERTIROIDISMO PRIMARIO

TSH T3 y T4 Metabolismo

HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO

TSH TRH T3 y T4 Metabolismo

Las HT elevadas producen:

Consumo de oxígeno Temblor fino Sensibilidad a las catecolaminas

Absorción glucosa Irritabilidad Inotropismo y cronotropismo
Aumento de la motilidad
Piel y faneras
Metabolismo basal Bocio Taquicardia Palpitaciones
Arritmias
 ENFERMEDAD DE GRAVES
PATOLOGÍA Causa más común de hipertiroidismo

Agrandamiento simétrico con aumento en la vascularización

Característcas:
Duplica o triplica su peso.
Las células del epitelio folicular tienen
apariencia columnar, con aumento en número
y tamaño.
Folículos pequeños y densamente agrupados.
El coloide es escaso; los bordes presentan
ondulaciones (proteólisis de tiroglobulina).
El espacio intersticial está difusamente
infiltrado con linfocitos.
 TRASTORNOS
AUTOINMUNITARIOS
RELACIONADOS CON
ENFERMEDAD DE GRAVES
Patogenia Es posible que la
responsable sea una
respuesta inmunitaria
contra un antígeno viral
90% de los pacientes que comparte homología
contiene TSH-R [stim] Ab, con el receptor de TSH.
anticuerpo dirigido contra el Otra teoría de la
sitio receptor de TSH. patogenia de esta
Antes conocido como enfermedad es un
estimulador tiroideo de defecto de los linfocitos T
acción prolongada (LATS) y supresores
ahora inmunoglobulina
estimulante de la tiroides
(TSI).
Su presencia puede ser útil
en sentido diagnóstico y,
quizá, también para el
pronóstico.
Datos clínicos en el hipertiroidismo
(tirotoxicosis)
 DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD
Los pacientes con hipertiroidismo por
enfermedad de Graves pueden desarrollar
hipotiroidismo debido a uno de varios
mecanismos:
1) Ablación de la tiroides mediante cirugía o
tratamiento de radiación con I-131
2) Tiroiditis autoinmunitaria, que conduce a
destrucción de la tiroides
3) Desarrollo de anticuerpos que bloquean la
estimulación de TSH (TSH-R[block]Ab).
Después de la discontinuación del
tratamiento, cerca de 30-50% de los
pacientes con hipertiroidismo de
Graves presenta recaída.
Después de radioterapia con yodo, a
menudo se presenta una demora en la
recuperación de la respuesta de
tirotropina (TSH) que puede durar de
60-90 días o más.
hIPOTIROIDISMO
Tipos de hipotiroidismo
 CLASIFICACIÓN

PRIMARIO SECUNDARIO TERCIARIO

la disminución de T4 y T3,
libres, está provocada por La disminucón de T4 y T3 La disminución de T4 y T3
enfermedad del tiroides. libres, se debe a un libres, se asocia a un
La síntesis hormonal está problema hipofisiario que problema en el hiptálamo
disminuida, bien por la impide la secreción de y se produce una
TSH. disminucion de la síntesis
destrucció de la glándula de TRH. En este caso,
o por defectos congénitos también la TSH esta
y adquiridos que afectan disminuida.
al desarrrollo glandular.
 CARACTERÍSTICAS
Niveles séricos anormalmente
bajos de T4 y T3 .
Los niveles de tiroxina libre
siempre son bajos.
El nivel sérico de TSH está elevado
en el hipotiroidismo (excepto en
casos de enfermedad hipofisaria
o hipotalámica).
La prueba de TSH es la más sensible
para el hipotiroidismo inicial y, en el
En pacientes con hipotiroidismo
hipotiroidismo franco, se
central (hipofisario o
encuentran elevaciones notables de
TSH sérica (>20 mU/L). hipotalámico), el nivel sérico de
En pacientes con hipotiroidismo TSH es bajo y el pico nocturno
primario (insuficiencia del órgano normal de TSH está ausente.
terminal), el pico nocturno de TSH
está intacto.
En el hipotiroidismo que es resultado
de insuficiencia de la tiroides, la
administración de TRH produce una
rápida elevación en el nivel de TSH,
cuya magnitud es proporcional al nivel
sérico basal de TSH. La respuesta
hipernormal es causada por ausencia
de inhibición en la retroalimentación
de T4 y T3.
La prueba puede resultar útil
en pacientes con datos clínicos
de hipotiroidismo, pero con un
nivel sérico de TSH
inesperadamente bajo, a fin de
establecer un origen central
(hipofisario o hipotalámico).
 TIROIDITIS DE HASHIMOTO
PATOLOGÍA
La glándula se

Agrandamiento difuso de
vuelve más

la glándula
pequeña

La glándula es

atrófica y fibrótica
Destrucción de folículos

tiroideos e infiltración linfocítica

con folículos linfoides

 PATOGENIA

Defectos de los Linfocitos T supresores

Linfocitos sensibilizan a los

Destrucción glandular
antígenos tiroideos

Tg Ab, TPO Ab, TSH-R(Block)Ab

Antígeno de histocompatibilidad HLA-DR5

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
BOCIO
El agrandamiento difuso de la tiroides sea
por estimulación prolongada de la TSH.

Manifestaciones
clínicas
Hipertrofia y agrandamiento de la
glándula.
Dificultades respiratorias secundarias
a obstrucción de la tráquea o disfagia
secundaria a obstrucción del
esófago.
BOCIO
Patogenia y patología

Es resultado de alteración en la síntesis de

hormona tiroidea, existe un descenso progresivo
de T4 sérica y una elevación progresiva en TSH
sérica.
La formación del bocio se asocia con T4 baja, T3
baja y TSH elevada, y el paciente presenta
síntomas clínicos de hipotiroidismo.
NÓDULOS Y NEOPLASIAS TIROIDEOS
Neoplasia Solitario, firme, gris o rojo
Adenoma folicular. de 5cm
más común

Es típico que el carcinoma papilar

Carcinomas Carcinoma papilar
haga metástasis a los nódulos
tiroideos o folicular
linfáticos regionales en el cuello

Carcinoma Neoplasia poco común de

medular las células parafoliculares
 PRUEBAS ANORMALES DE FUNCIÓN TIROIDEA EN
INDIVIDUOS CLÍNICAMENTE EUTIROIDEOS
Los incrementos y decrementos sostenidos en las concentraciones
de TBG y otras proteínas fijadoras de hormonas tiroideas en plasma
son producto de diversos estados fisiológicos normales y alterados
Cuando ocurre un aumento sostenido en la concentración de TBG y otras
proteínas fijadoras, la concentración de hormonas tiroideas libres desciende en
forma temporal. Esta caída estimula la secreción de TSH, lo cual provoca
entonces un aumento en la producción de hormona libre.
PROTEÍNAS DE ENLACE HORMONAL ANORMALES

Síndromes hipertiroxinemia eutiroidea familiar

Enlace anormal de T4 (pero no de T3 ) con la

1
albúmina

2 Incremento en el nivel sérico de transtiretina

3 Alteraciones en la estructura de la transtiretina

 EFECTOS FARMÁCOLÓGICOS Y DE

ENFERMEDAD NO TIROIDEA

Quemaduras o

s inhiben la 5′-
traumatismos graves,
Fármacos que deprimen la

desyodinasa que
cirugía, cáncer avanzado,
5′-desyodinasa incluyen

convierte T4 en T3 , lo
cirrosis, insuficiencia
glucocorticoides,

cual produce un descenso

renal, infarto al
propranolol, amiodarona,

abrupto en la T3
miocardio, fiebre
propiltiouracilo y medios

plasmática prolongada y privación

de contraste para

calórica y deficiencia de
colecistografía
selen
EFECTOS FARMÁCOLÓGICOS Y DE

ENFERMEDAD NO TIROIDEA
 DISFUNCIÓN CLÍNICA

SUBTIROIDEA
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo

subclínico subclínico
TSH baja ((<0.5 mU/L)
TSH alta (>4.5 mU/L)
Concentración normal de hormona

Concentración normal de hormona

tiroidea en la circulación
tiroidea en la circulación
Los individuos mayores a 65 años con

Común entre mujeres e individuos

TSH <0.1 mU/L tenían más riesgo de

mayores de 65 años
desarrollar fibrilación auricular
Aumento de peso, fatiga e

Pérdida ósea y fracturas en mujeres

intolerancia al frío
posmenopáusicas.
 Bibliografía
Smith, A. F. C. [@DrSmith05]. (2022, mayo 25). HORMONAS
TIROIDEAS (TRANSPORTE, MECANISMO, FUNCIONES). Youtube.
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Gutiérrez, I. R. (2011). La fisiopatología como base fundamental del
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Hammer, G. D., & McPhee, S. J. (2015). FISIOPATOLOGÍA DE LA
ENFERMEDAD 7ED UNA INTRODUCCIÓN A LA MEDICINA CLÍNICA.
LANGE (7a ed.). McGraw-Hill Education.
THANK
YOU!