Universidad Veracruzana

Facultad de Medicina- Xalapa

Cardiología
NRC: 96921
Facilitador: Dr. Alonso Acosta José Gerardo
Alumno: Miguel Angel Barrientos Carreón
Afectaciones cardiovasculares por COVID
27-10-2023
 • Wuhan, China, en diciembre de 2019
• Coronavirus SARS-CoV-2.
• La rápida propagación de esta infección llevó a la
Fiebre, tos y Organización Mundial de la Salud a declararla como
dificultad para
respirar
una pandemia el 11 de marzo de 2020
• ¿Enfermedad respiratoria?
• Capacidad multifacética para afectar órganos y
sistemas en todo el cuerpo.
• Sistema cardiovascular.
• Los pacientes con antecedentes cardiovasculares
preexistentes tenían un mayor riesgo de
experimentar complicaciones graves y de morir a
causa de la COVID-19.
• Además, incluso las personas previamente sanas
que desarrollaban una forma grave de la
enfermedad podían presentar problemas
cardiovasculares agudos.
 Daño miocárdico directo por la infección
viral
Necrosis de cardiomiocitos
y un infiltrado receptor de la enzima de
mononuclear en algunas
Miocarditis fulminante
autopsias.-Daño directo en
las células del músculo
cardíaco.
El SARS-CoV-2 utiliza el
Receptores ECA-2
conversión de la
presentes en los
angiotensina 2 como
cardiomiocitos
punto de entrada en las
células.

Lisis celular, liberación de

Los anticuerpos y los Disminución de la
citocinas proinflamatorias
Inflamación crónica y linfocitos T podrían conversión de
y activación de la
disfunción ventricular. estimular aún más la angiotensina II a
respuesta inmunitaria
respuesta inflamatoria. angiotensina 1-7
innata.
 Virus se infiltra en el parénquima pulmonar y comienza a
multiplicarse.
Daño
miocárdico Activación de la inmunidad innata-monocitos y macrófagos-
liberación de citocinas proinflamatorias y otros mediadores
secundario de la inflamación.

a hipoxemia Daño tisular y procesos inflamatorios en el tejido pulmonar.-

Vasodilatación, aumento de la permeabilidad endotelial y
por reclutamiento de leucocitos al sitio de la infección.
insuficiencia
Hipoxemia, estrés cardiovascular, elevación de marcadores
respiratoria de daño miocárdico.
 • Invasión viral y respuesta inmunitaria-liberación masiva de citocinas inflamatorias-
inflamación sistémica significativa.
• Sepsis y daño multiorgánico-reacción inflamatoria sistémica grave-afección a
Respuesta múltiples órganos, incluido el corazón, y dar lugar a daño multiorgánico.
• Miocarditis sin infiltración viral-inflamación sistémica provocada por la respuesta

inmunitaria e inmunitaria excesiva.

• Alteraciones en los órganos inmunológicos-linfocitos CD4+ y CD8+

inflamación • Disminución de las células T reguladoras-puede contribuir a una respuesta

inmunitaria descontrolada.

secundaria a • Citocinas inflamatorias y su impacto-IL-1ß, IL-6, IFNγ, proteína 10 inducible por

IFNγ.-Activan señales que perpetúan la inflamación y se asocian con la gravedad de
la enfermedad.
infección • Papel de la IL-6: predictor importante de la mortalidad en pacientes con COVID-19

(tormenta de
• Consecuencias cardiovasculares: taquicardia, hipotensión y disfunción ventricular.
También se ha observado cardiotoxicidad secundaria, que se manifiesta como
eventos arrítmicos y elevación de marcadores de daño miocárdico. Esto puede

citocinas) estar implicado en eventos cardiovasculares a largo plazo, como aterosclerosis,

fibrosis cardíaca, remodelado vascular con hipertensión pulmonar y un mayor
riesgo cardiovascular.
 Estado protrombótico Isquemia miocárdica
• Respuesta inmunitaria exagerada y el estado protrombótico.
• IAM de Tipo 2
• IAM de Tipo 1

• Trastornos de la coagulación
• CID
• Alteraciones en los marcadores de coagulación-niveles elevados
de dímero D, trombocitopenia leve, prolongación del tiempo de
protrombina y variaciones en el tiempo de tromboplastina
parcial activado.

Múltiples mecanismos fisiopatológicos

• Regulación negativa de la expresión de ECA2
• Daño vascular directo por la infección viral
• Inflamación sistémica y tormenta de citocinas
• Estrés oxidativo
• Otros mecanismos: factores como la inmovilización, interacciones
farmacológicas y el miedo a los tratamientos anticoagulantes
también pueden aumentar el riesgo de eventos trombóticos.
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