Clase 24

MÓDULO 3
Clase Nº24
Implicancias de COVID-19 y la Enfermedad Renal
Mg. Nta Renal Caterina Tiscornia

Temas
Clase 24:
Implicancias de Covid 19 y la Enfermedad Renal
1.- COVID-19 y Enfermedad Renal.

2.- Alteraciones/manifestaciones clínicas
producidas por el COVID en el paciente con ERC.
3.- Manejo nutricional del paciente con ERC y
COVID.
INSTITUTO UNIVERSITARIO VIVE SANO

Objetivos
1.- Identificar las Implicancias del COVID-19 y la Enfermedad Renal.
2.- Identificar las alteraciones/manifestaciones clínicas producidas por el COVID en
el paciente con ERC.
3.- Reconocer el manejo alimentario nutricional del paciente con ERC y COVID.
¿Qué es el COVID-19?
COVID-19
l
COVID-19 es la
enfermedad
infecciosa
causada por el Variabilidad
coronavirus que clínica.
se ha descubierto
más
recientemente.
Fácil
propagación y Epidemia.
contagio.
COVID-19
El virus COVID-19 invade las células humanas a través de receptores de la enzima

convertidora de angiotensina 2 (ACE2).
Abundan las discusiones sobre si el uso previo de ACE en los inhibidores o bloqueadores
de los receptores de angiotensina (ARB) pueden causar regulación positiva del
receptor ACE2 que a su vez conduciría a peor infección por COVID-19.
Sin embargo, también ha sido argumentado que, si estos mismos pacientes contraen
COVID-19, su terapia previa con ARB no debe desconocerse continuado porque una
tormenta de citoquinas resultante podría conducir a peores resultados.
Por lo tanto, paradójicamente, una terapia con ARB aún más juiciosa puede ser
beneficiosa durante la infección activa.
Enferm Nefrol. 2020 Abr-Jun;23(2):122-131

Fisiopatología

Patogénesis
Llegan monocitos
activados, El endotelio, al
El virus entra el
neutrófilos, a estar dañado, les
alveolo, infecta los El alveolo está
defender contra el permite más
macrófagos y los lleno de líquido y
virus en el alveolo fácilmente el paso
neumocitos tipo 2 células
pulmonar y liberan y el líquido
y el endotelio. Y se inflamatorias que
en grandes intravascular pasa
liberan citoquinas dañan el pulmón,
cantidades al alveolo y se
pro inflamatorias necesitando
enzimas que produce un
que están en el asistencia
dañan todavía edema, que es el
torrente respiratoria.
mucho más las mecanismo del
circulatorio.
células del epitelio distrés respiratorio.
alveolar.

Patogénesis

Epidemiología
La pandemia por Covid-19 afecta en forma transversal a los habitantes y en particular a
los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC), especialmente en la etapas
avanzadas, en diálisis o trasplantados, son un grupo muy vulnerable al Covid-19 y más
susceptibles a desarrollar la enfermedad y presentar complicaciones graves con una
mayor mortalidad.
Las razones de la mayor susceptibilidad en este grupo son múltiples:
- El alto número de comorbilidades aumenta el riesgo.
- El 39% son diabéticos y el 13% hipertensos.
- Los pacientes con ERC tienen una respuesta inmune disminuida.
- El 53% de los pacientes son mayores de 60 años y el 27% mayor de 70 años.
- La hemodiálisis se realiza en espacios reducidos, lo que limita el distanciamiento.
- La asistencia obligada tres veces por semana a su centro de diálisis impide mantener
la cuarentena.
- Los pacientes se transportan en vehículos estrechos compartidos.

Futac Renal, Sociedad Chilena de Nefrología 2020
- El 32% de los pacientes tiene alto grado de dependencia para movilizarse.

Epidemiología
Epidemiología mundial
El riñón como órgano diana del COVID-19
¿Por qué el COVID afecta a los riñones?
Este virus explota la misma enzima convertidora de angiotensina unida

a la membrana 2 (ACE2) para obtener acceso a sus células diana,
aunque a comparación el SARS-CoV-2 tiene una mayor afinidad de
unión.
La ACE2 es una enzima que contrarresta el sistema de angiotensina-

aldosterona.
Las células con expresión de ACE2 pueden actuar como células diana
y ser susceptibles a la infección por COVID-19, como las células
alveolares tipo II (AT2) en el pulmón.

También se ha demostrado que la proteína ACE2 tiene expresión en muchos otros tipos de células, como las
células epiteliales intestinales, las células epiteliales tubulares renales, el corazón, las células del músculo liso
de las arterias y las células gastrointestinales.
Pese a que existen estudios que afirman que es poco común que la infección por SARS-
CoV-2 acabe en azotemia obvia e insuficiencia renal, se afirma que el riñón humano
puede ser un objetivo específico para la infección por SARS-CoV-2 ocasionando una
insuficiencia renal aguda (IRA).

El virus se puede unir a las células epiteliales renales,

lesionándolas, alterando la homeostasis electrolítica y
comprometiendo la regulación de la presión arterial.
Además, existen evidencias de que la entrada viral en las

células epiteliales renales puede posibilitar que el riñón
también se convierta en un depósito viral, ocasionando que la
orina sea un agente infeccioso.
Junto a ello, se ha reportado una elevada incidencia de IRA

inducida por COVID-19.

Evidencia…
• En comparación con los pacientes

con creatinina sérica normal, los que
ingresaron con valores elevados,
estaban más gravemente enfermos
y tenían más probabilidades de ser
ingresados en la unidad de
cuidados intensivos y de necesitar
ventilación mecánica.
• Además, demostraron mayor

recuento leucocitario y un menor
recuento de linfocitos y plaquetas.
• También, las anomalías en la vía de

coagulación, incluido el tiempo
prolongado de tromboplastina
parcial activada y un dímero D más
elevado, fueron más comunes en
pacientes con niveles elevados de
creatinina sérica basal.
Kidney International (2020) 98, 209–218

Histología renal en autópsias
Se estudiaron los datos histológicos renales de 26 pacientes fallecidos por COVID-

19, con una edad media de 69 años.
Nueve de los 26 mostraron signos clínicos de lesión renal que incluyó un aumento
de la creatinina sérica y/o proteinuria.
Lo más destacado además de la necrosis tubular, es que no había evidencia de

vasculitis, ni nefritis intersticial, ni hemorragia.
Se vieron algunos agregados de eritrocitos que obstruyen la luz de los capilares

pero sin plaquetas o material fibrinoide.
El examen por microscopía electrónica mostró partículas de coronavirus en el

epitelio tubular y en los podocitos. Además, se encontró aumento del receptor de
COVID-19, el ACE2.
La inmunotinción con el anticuerpo de nucleoproteína SARS fue positiva en

túbulos, concluyendo que existe una invasión de COVID-19 en el tejido renal.

Injuria Renal Aguda
Injuria Renal Aguda
La IRA grave en pacientes con COVID-19 es un predictor clínico de mal pronóstico,

independientemente de la gravedad inicial de COVID-19 y de la condición física
general.
Clinical Nutrition 36 (2017) 107e117
Síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías à Rápida ↓ velocidad filtración glomerular (VFG), con
incapacidad excretar productos nitrogenados a nivel renal, con alteración electrolítica y ácido-base.
• La filtración glomerular disminuida reduce la purificación de la sangre.
• La disfunción tubular deteriora el equilibrio de agua, electrolitos y ácido base.
• Disminución de la gluconeogénesis, la producción de eritropoyetina y activación de la

vitamina D.
• Reducción de la excreción renal de iones de hidrógeno y la regeneración de bicarbonato

conduce a una acidosis metabólica, lo cual aumenta la proteólisis y perjudica el transporte
de AA a través de las membranas celulares.
• La TRRC exacerba la pérdida proteica en comparación con la hemodiálisis intermitente.

Injuria Renal Aguda
La afectación renal por tres posibles mecanismos:
1.- Tormenta citoquínica con liberación de IL-6 entre otras, conduciendo a inflamación intrarrenal,
aumento de la permeabilidad vascular, disminución del volumen y cardiomiopatía, lo que puede
conducir al síndrome cardiorrenal tipo 1.
2.- Tiene que ver con la interconexión de diferentes órganos como pulmón, corazón y riñón. El
epitelio tubular renal lesionado promueve la regulación positiva aumentada de IL-6 y, en estudios en
humanos y animales. El aumento de la concentración sérica de IL-6 en la IRA se asoció con una
mayor permeabilidad alveolo-capilar y hemorragia pulmonar.
La miocarditis por COVID-19 puede contribuir a la congestión de la vena renal, la hipotensión y la

hipoperfusión renal, lo que lleva a una reducción en la tasa de filtración glomerular.
3.- Los efectos sistémicos asociados a exceso de líquidos, rabdomiólisis, la acidosis metabólica, la
hipercalcemia e infecciones secundarias y sepsis.
Ronco et al. Lancet Respir Med 2020, May 14, 2020

Injuria Renal Aguda

Injuria Renal Aguda
Mecanismos de lesión renal aguda (IRA)
durante el síndrome respiratorio agudo severo
infección por coronavirus 2 SARS-CoV-2.
El SARS-CoV-2 puede penetrar en las células
del túbulo proximal al unirse con ACE2 y
CD147, así como en los podocitos, al unirse
con ACE2.
La entrada del virus puede ser responsable de

la disfunción de los podocitos, lo que
conduce a enfermedades glomerulares como
la glomeruloesclerosis focal y segmentaria
(GEFS) y una lesión tubular proximal aguda
que conduce a la necrosis tubular.
El SARS-CoV-2 es responsable de una

activación del RAAS desequilibrada que
promueve la disfunción glomerular, la fibrosis,
la vasoconstricción y la inflamación.
Intensive Care Med (2020) 46:1339–1348

Injuria Renal Aguda
La infección por SARS-CoV-2 también
desencadena la activación de la
coagulación, lo que conduce a una lesión
vascular renal, como glomérulos isquémicos y
necrosis fibrinóidea.
También se ha informado la obstrucción de

los capilares glomerulares por los glóbulos
rojos durante la infección por SARS-CoV-2.
La elevación de citocinas inducida por una

infección grave por SARS-CoV-2 también
puede participar en la génesis de la LRA.
Finalmente, factores inespecíficos

relacionados con el manejo de la unidad de
cuidados intensivos (UCI) pueden agravar la
lesión renal.
Injuria Renal Aguda
Papel de la ECA2 y el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) durante la infección por SARS-CoV-2.
En condiciones normales:
El angiotensinógeno se convierte en
angiotensina I por la renina y luego en
angiotensina II por la ECA.
La angiotensina II, a través de su unión a AT1R,

es responsable de los efectos deletéreos de la
activación del RAAS (es decir, fibrosis,
inflamación, vasoconstricción).
La ACE2 contrarresta los efectos nocivos de la

activación del RAAS al convertir la angiotensina
I en angiotensina y la angiotensina II en
angiotensina que se une al receptor y ejerce
efectos antiinflamatorios y vasodilatadores.

Injuria Renal Aguda
En condiciones patológicas:
El SARS-CoV-2 se une a la ACE2 unida a la membrana e

invade la membrana celular por endocitosis, lo que
reduce los niveles de ACE2 unida a la membrana.
La invasión celular depende de la expresión de ACE2 y

también de la presencia de la proteasa TMPRSS2, que
es capaz de escindir el pico viral.
La disminución de la ECA2 da como resultado una

acumulación de angiotensina II que es responsable de
la sobreactivación del RAAS, lo que conduce a un
aumento de la inflamación, fibrosis y vasoconstricción.
La ACE2 circulante podría actuar como un señuelo y

unirse al SARS-CoV-2, evitando así la internalización de
la ACE2 unida a la membrana por el SARS-CoV-2.
Injuria Renal Aguda
En condiciones fisiológicas, la ACE2 está ligada a AT1R,

formando un complejo que evita la degradación de la
ACE2 unida a la membrana a través de la
internalización del lisozoma.
La angiotensina II se une a AT1R y disminuye la

interacción entre ACE2 y AT1R, induciendo
ubiquitinación e internalización de ACE2.
El ARB puede aumentar la disponibilidad de ACE2 unida

a la membrana al evitar su internalización.
Sin embargo, como el virus requiere internalización de

ACE2 unida a la membrana para penetrar en la célula,
el ARB también puede disminuir la susceptibilidad al virus
al evitar la internalización del virus-ACE2.
Injuria Renal Aguda
La AKI ocurre con frecuencia entre

pacientes con enfermedad de Covid-19.
Ocurre temprano y en asociación
temporal con insuficiencia respiratoria y
se asocia con un mal pronóstico.
Kidney International (2020) 98, 209–218
Injuria Renal Aguda
Tratamiento de la Injuria Renal Aguda TRR

Tratamiento de la Injuria Renal Aguda -
TRR
La infección por COVID-19 conduce a una inflamación sistémica y elevación de D-dímero, fragmentos
proteicos asociados con la degradación de fibrina en coágulos sanguíneos.
En este sentido, algunos autores recomiendan tener en cuenta esta alteración, ya que los dímeros D pueden
coagular los circuitos de diálisis, posiblemente más a menudo bajo condiciones de flujo sanguíneo bajo.
Situación muy común durante los tratamientos de diálisis continua en pacientes hospitalizados. En este sentido
será́ importante realizar planes para garantizar la seguridad de estos pacientes con COVID-19 y establecer
pautas para dializarlos mejor .
En los síndromes de disfunción multiorgánica, cuando el tratamiento farmacológico ya no es eficaz, las

terapias de hemofiltración o hemoperfusión pueden ser posibilidades muy prometedoras.
En estos casos, la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) aplicada principalmente en modo
veno-venoso, se ha destacado como la técnica más eficaz.
Las técnicas de depuración extracorpórea podrían usarse para eliminar factores inflamatorios, eliminar la
tormenta de citoquinas, corregir el desequilibrio electrolítico y mantener el equilibrio ácido-base, para
controlar la carga de capacidad del paciente de manera efectiva. En esta lógica, los síntomas del paciente
podrían mejorarse y podría aumentar la saturación de oxígeno en la sangre.

Tratamiento Nutricional de la Injuria
Renal Aguda
SOPORTE NUTRICIONAL
Si es posible se debe iniciar dentro de las 48 horas posteriores al ingreso en UCI.
OBJETIVOS NUTRICIONALES
ü Limitar el catabolismo proteico y la pérdida de masa magra.

ü Prevenir la sobrehidratación.
ü Minimizar la acumulación de compuestos nitrogenados en la
sangre.
ü Restablecer la función inmune.
ü Reducir la mortalidad.
ü Atenuar la respuesta inflamatoria y el estrés oxidativo.
Renal Aguda
Estimación de Vía de
Evaluar EN ¿Qué indicar?
Requemientos administración
¿Cómo se encuentra el paciente?
Evaluación del Estado Nutricional

• Parámetros de evaluación estandar no son compatibles. Parámetros bioquímicos:
• Albúmina y Prealbúmina à • Glicemia (HGT)
La prealbúmina sérica y sus cambios • Electrolitos
fueron predictores independientes de • Calcio, fósforo y magnesio
peor pronóstico en AKI • Perfil lipídico y hepático
La evaluación global subjetiva es el método recomendado en paciente critico.

Renal Aguda
Parámetros antropométricos
En la evaluación objetiva se debe individualizar según el estado del paciente, variables a
considerar:
ü Real (si no esta afectado por volumen).

ü Corregido por estado de hidratación.
ü Ideal mejor opción (si es factible por
CC y contextura).
Talla Peso composición Para obtener el peso ideal:
corporal Talla2 x 21,5 en mujeres y 22,5 en hombres
Generalmente invalidado por estado de

hidratación, accesos y posición.
Guía practica de soporte nutricional en unidades de cuidados intensivos e intermedios. 2011

Renal Aguda
Requerimiento energético
• AKIN propuesto para la AKI recomienda 25-35 kcal/kg/d.
• KDIGO recomienda al menos 20 kcal/kg/día y no más de 25-30 kcal/kg/d

en cualquier fase AKI.
• En estadio I de AKI tiene un mínimo efecto sobre el GER del paciente, las
necesidades calóricas deben centrarse en la gravedad de la condición
subyacente del paciente, estado nutricional previo y comorbilidades.
INDIVIDUALIZAR –
PRUDENCIA
Renal Aguda
Requerimiento de Proteínas
De acuerdo a grado de AKI y TRR • Tratamiento conservador sin TRR
catabolismo bajo: 0,8 a 1 g/kg/día. Pérdidas por TRR: 10-15 g
de aminoácidos.
El aporte protéico no debe ser
restringido en estos pacientes como • 0,6 a 0,8 g/kg/día → Puede
una medida para evitar o retrasar el generar desnutrición.
inicio de la TRR.
• Con TRR: 1,5 a 2,5 g/kg/día.
HDI 1,5-2,0 g/kg/día
TRRC 1,8 a 2,5 g/kg/día
Renal Aguda
Requerimiento lípidos
Monitoreo HTGR
ü Los aminoácidos y soluciones parenterales: no muestran 1.- Modificar concentraciones de

diferencias en la respuesta catabólica o recuperación de lípidos:
una lesión entre el uso de EAA y una mezcla equilibrada de Se sidminuyen à >300 mg/dl
EAA y no EAA. Se suspenden à >500 mg/dl
ü La recomendación es utilizar soluciones con un perfil mixto

de AAE. 2.- Ciclar la Nutrición Parenteral:
Se administran las mezclas con
glucosa en 18 hrs y las otras 6 horas
ü El incremento en la proporción de aminoácidos
con solución fisiológica.
ramificados hasta de 0.5-0.6 g/kg/día parece beneficioso,
al mejorar el balance nitrogenado y la síntesis protéica.
A. Maiz, K. Strodthoff, N. Velasco (eds). Manual de Terapia Nutricional en el Paciente Hospitalizado 2018.
Renal Aguda
Monitoreo
Requerimiento de Carbohidratos
• 3 a 5 g/Kg/día, max. 7 g/kg/día.
• PD à Depende de la concentración de glucosa del

líquido de diálisis.
• TRRC àSoluciones sin glucosa o con 1g de glucosa/l y

con bicarbonato como buffer.
A. Maiz, K. Strodthoff, N. Velasco (eds). Manual de Terapia

Nutricional en el Paciente Hospitalizado 2018.
Renal Aguda
Requerimiento hídrico
• Pérdidas insensibles 500 a 800cc.

• Diuresis.
• Balance hídrico.
Restricción de Volumen
Renal Aguda
Requerimiento micronutrientes
Hierro
Se aportará en la hiposideremia con ferritina baja, Fósforo
pero no en la inflamación y en el estrés oxidativo, Hiperfosfemia → El SN deberá ser
con ferritina elevada. bajo en fosfatos.
TRRC → Inducen grandes pérdidas Vitamina C
Calcio de fosfatos. Folato 1 mg/día y Sin TRRC → < a 100 mg/día.
Hipercalcemia en los sistemas intermitentes. piridoxina 10 mg/día. TRRC → hasta 200 mg/día.
Hipocalcemia con las técnicas continuas.
Zinc
Selenio Tiamina
↓ en paciente críticos.
↓ en paciente crítico, con y sin fallo renal. TRRC → 25-100
* Su déficit se acentúa con la hemofiltración
TRRC → adicional 100 mcg / día. mg/día.
continua.
Renal Aguda
¿Qué indicar?
• La NE se debe iniciar en las primeras 24 a 48 horas del ingreso.
Vía de administración • Objetivo al 5 día de los requerimientos / Inicio de SN mixto.

Inicio:
- 30 a 40% del requerimiento y aumentar de 15 a 20cc c/24 hrs.
Elección en función de: - Se debe lograr meta entre el 5° o 7° día.
Vía de alimentación: - Complementar NP.
üParámetros hemodinámicos. - Aporte de AE exclusiva > al 80% de los requerimientos al 7°
üGrado de conciencia. día de tratamiento.
üTGI funcionante.
-Catabolismo proteico según Hipotensión

Inicio o aumento
Presión Arterial
reciente de
patología de base. severa en las 12
drogas
media inferior a
horas previas 60 mmHg
-Diuresis. vasoactivas
-Características del soporte
nutricional.
Se recomiendan formulas enterales estándar, según demandas
-TRR o tratamiento conservador metabólicas.
EN previo. Especializadas según niveles séricos.
A. Maiz, K. Strodthoff, N. Velasco (eds). Manual de Terapia

Nutricional en el Paciente Hospitalizado 2018.
Renal Aguda
ESPEN COVID19 2020

MÓDULO 3
Clase Nº24
Implicancias de COVID-19 y la Enfermedad Renal
Mg. Nta Renal Caterina Tiscornia

Temas
Clase 24:
Implicancias de Covid 19 y la Enfermedad Renal
1.- COVID-19 y Enfermedad Renal.

2.- Alteraciones/manifestaciones clínicas
producidas por el COVID en el paciente con ERC.
3.- Manejo nutricional del paciente con ERC y
COVID.

Alteraciones/manifestaciones clínicas en el paciente con ERC y
Covid 19
Enfermo renal y Covid 19
Las comorbilidades asociadas con una mayor mortalidad durante

la COVID-19 son comunes en los pacientes con enfermedad renal
crónica (ERC) y en pacientes con trasplante de riñón o sometidos
a terapia de reemplazo renal.
Sin embargo, la literatura emergente sugiere que la presentación

clínica de estos pacientes renales podría ser leve, barajando la
hipótesis de que sea a consecuencia del estado proinflamatorio
que presentan.
El enfermo renal crónico tiene una respuesta inmune deteriorada

y por tanto existe una menor capacidad de desarrollar una
tormenta de citoquinas.

Journal of Renal Nutrition, Vol 30, No 3 (May), 2020: pp 179-181
No obstante, estos pacientes tienen un mayor riesgo de infección

del tracto respiratorio superior y de sufrir neumonías.
Los datos sugieren que una historia previa de comorbilidades

cardiovasculares, incluida la hipertensión, se asocia con una
enfermedad respiratoria más grave tras la infección por COVID-19.
En cuanto a si factores de riesgo específicos de ERC como la

pérdida de energía proteica (DPE) están relacionados con un peor
COVID -19, esta y otras cuestiones importantes quedan por abordar
en los próximos estudios epidemiológicos de pacientes con
enfermedades renales infectados por COVID-19.

Los pacientes con peores resultados y mayor mortalidad son personas inmunocomprometidas,
a saber, adultos mayores e individuos multimórbidos y personas malnutridas en general.
La estancia en la UCI, la multimorbilidad y la edad avanzada se asocian comúnmente con un

alto riesgo de malnutrición, que representa per se un factor de riesgo relevante para una
mayor morbilidad y mortalidad en enfermedad crónica y aguda.
Se requieren estancias prolongadas en la UCI para la estabilización de los pacientes con

COVID-19, y esta situación puede empeorar o causar malnutrición, con pérdida severa de
masa y función del músculo esquelético que puede conducir a discapacidad, mala calidad
de vida y morbilidad adicional.
Es muy importante tener en cuenta que tanto una evaluación como un tratamiento
nutricional adecuado, se encuentran bien documentados para reducir efectivamente las
complicaciones y mejorar los resultados clínicos relevantes en diversas condiciones, incluida la
reducción de la estancia hospitalaria tanto en pacientes hospitalizados como en UCI, y su
impacto en varias enfermedades crónicas, como también en adultos mayores.
Barazzoni R, Bischoff SC, Krznaric Z, Pirlich M, Singer P, endorsed by the ESPEN Council, Espen expert statements and practical guidance for nutritional
management of individuals with sars-cov-2 infection, Clinical Nutrition, https://doi.org/10.1016/j.clnu.2020.03.022
Paciente en Hemodiálisis y
COVID l
Esta población, puede tener una prevalencia y una tasa de

mortalidad muy altas para COVID-19, ya que combinan la
edad avanzada, la desnutrición, la enfermedad
cardiovascular, la diabetes, la enfermedad pulmonar y un
sistema inmunitario menos eficiente con la necesidad de
un tratamiento de diálisis.
La elevación de la PCR, LDH, D-dímero y linfopenia fueron

alteraciones bioquímicas que se han reportado en todos
los estudios.
Lo que se puede desprender de las diferentes series, es que

aunque los síntomas de COVID-19 en pacientes en diálisis
probablemente parezcan ser menos agresivos por su
sistema inmunológico deteriorado, la mortalidad en estos
pacientes puede ser más alta que en la población en
general. Enferm Nefrol. 2020 Abr-Jun;23(2):122-131
Paciente con enfermedad
glomerular y COVID l
Pacientes con enfermedad glomerular que comenzaron terapia inmunosupresora antes de

la pandemia.
En estos pacientes se debe tener en cuenta el riesgo-beneficio que supone la

continuación de la terapia inmunosupresora.
Se deben valorar factores como el impacto potencial de suspender o modificar el

tratamiento, así́ como el acceso del paciente a dichas terapias.
En los pacientes que estén en medio de un régimen de inducción intravenosa se pueden

barajar la posibilidad del cambio a un régimen de inducción oral equivalente (si existe),
para potenciar la adherencia en el hogar y evitar la exposición a entornos de atención
médica.
Paciente trasplantado renal y
COVID l
Pacientes trasplantados tienen un alto riesgo de infección, y el manejo de la terapia

inmunosupresora durante esta emergencia global puede ser un desafío.
Los pacientes inmunodeprimidos presentan comúnmente signos y síntomas de infección

atípicos o atenuados, que a menudo conducen a presentaciones tardías, o diagnósticos
erróneos y peores resultados en general.
Los reportes de los diferentes casos de pacientes con trasplante renal con COVID-19 ponen de
manifiesto que estos pacientes parecen presentar menos fiebre y más síntomas
gastrointestinales, entre los que destaca la diarrea.
Lo que sí se ha podido observar es que los pacientes trasplantados con COVID-19 necesitan
mucho más tiempo en volverse negativos para el virus.
La inmunosupresión conlleva a una enfermedad que puede ser más grave y a una eliminación
del virus que se prolongue más en el tiempo.
Por todos estos motivos, se entiende que el manejo óptimo de la inmunosupresión en

receptores de trasplante con COVID-19 sigue siendo incierto a pesar de la importancia y
urgencia de esta cuestión. La inmunosupresión puede estar asociada con un control virológico Enferm Nefrol. 2020 Abr-Jun;23(2):122-131
deficiente, pero reducirla puede conducir a un rechazo agudo del trasplante.
Manejo nutricional del paciente con ERC y COVID
Manejo nutricional
ü Intervenciones dietéticas mejoran los resultados de

salud, la calidad de vida y la salud en la ERC.
ü Los pacientes con ERC tienen un alto riesgo de

contraer COVID-19.
ü El COVID19 es más severo en pacientes con

obesidad, cardiovascular enfermedad, diabetes
mellitus e hipertensión, que son comorbilidades
comunes en pacientes con ERC.
Journal of Renal Nutrition, Vol 31, No 1 (January), 2021: pp 39-42

Manejo nutricional
INDIVIDUALIZAR – SITUACIÓN CLÍNICA Kidney International (2011) 80, 348–357

Guía para pacientes con Enfermedad renal crónica: Cuidados nutricionales durante COVID-19, 2020.
Manejo nutricional
INDIVIDUALIZAR – SITUACIÓN CLÍNICA Journal of Renal Nutrition, Vol 31, No 1 (January), 2021: pp 39-42
Manejo nutricional
INDIVIDUALIZAR – SITUACIÓN CLÍNICA

Manejo nutricional
INDIVIDUALIZAR – SITUACIÓN CLÍNICA

Consideraciones a la hora de comprar

Inmunonutrición
Consideraciones adicionales para pacientes con ERC durante la pandemia
de COVID-19 implican consejos para mejorar su inmunidad.
Cúrcuma: se puede agregar
Una dieta saludable (rica en frutas y verduras) que contenga una variedad (aproximadamente 1,5 g / día) en guisos
de macronutrientes y micronutrientes puede proporcionar una cantidad y jugos.
significativa de minerales, vitaminas, antioxidantes, y compuestos Nueces de Brasil: 1 nuez por día.
bioactivos, que mitigan la inflamación.
Propóleo: se puede diluir con agua
(alrededor de 20-30 gotas).
Los estudios han demostrado que la cúrcuma (curcumina), nueces y
propóleos pueden mejorar el sistema inmunológico.
Microbiota intestinal saludable
Los estudios también han enfatizado que la microbiota intestinal

saludable es esencial para mitigar la inflamación y mejorar la función
del sistema inmunológico.
Se debe recomendar una dieta alta en fibra a base de plantas, dado

su efecto favorable sobre el microbioma y el tránsito intestinal.
N Engl J Med 2017; 377:1765-1776

Microbiota intestinal
saludable
Es plausible considerar si la
interacción del intestino y el SARS-
CoV-2 pueden desempeñar un
papel significativo en la intensidad
de la infección y sus resultados
clínicos.
ACS Nano 2020, 14, 5, 5179–5182

Vitaminas y minerales
Algunos estudios están examinando el uso de vitaminas y

suplementos minerales durante la pandemia de COVID-19.
La vitamina D tiene un papel esencial en el sistema inmunológico, pero

no hay evidencia científica sólida (con ensayos controlados aleatorios)
para prescribir una dosis alta de vitamina D para esta población de
pacientes.
La vitamina C tiene numerosos efectos beneficiosos sobre el sistema

inmunológico, no hay pruebas suficientes para recomendar altas dosis de
vitamina C.

Vitaminas y minerales
Las fuentes naturales de estas vitaminas y polifenoles son importantes y deben incluirse en la dieta.
El zinc es un micronutriente esencial que modula la inmunidad antiviral y antibacteriana; regula la

respuesta inflamatoria controlando la expresión de varios genes implicado en la inflamación y la defensa
antioxidante. Efecto beneficioso como terapia preventiva y auxiliar para COVID-19. Sin embargo, a pesar
de los resultados prometedores con COVID-19, solo hay algunas pruebas sin terminar (ClinicalTrials.gov),
se necesitan más estudios.
El selenio es otro oligoelemento con efectos antioxidantes propiedades antiinflamatorias. Algunos

beneficios clínicos de la suplementación con selenio en infecciones virales han sido informados y 1
estudio mostró una asociación entre las tasas de curación informadas para COVID-19 y el estado del
selenio, pero el estudio presenta una serie de limitaciones.

Conclusiones
• El Covid 19 es la enfermedad infecciosa causada por el
coronavirus que se ha descubierto más recientemente.
• Es una pandemia a la que aún hacemos frente a nivel mundial.
• El virus COVID-19 invade las células humanas a través de
receptores de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2).
• Afecta en forma transversal a los habitantes y en particular a los
pacientes con enfermedad renal crónica (ERC), especialmente
en la etapas avanzadas, en diálisis o trasplantados, ya que, son
un grupo muy vulnerable al Covid-19 y más susceptibles a
desarrollar la enfermedad y presentar complicaciones graves
con una mayor mortalidad.
• La dietoterapia se debe individualizar dependiendo la
variabilidad clínica de cada paciente.
Resumen
Clase 24:
Implicancias de Covid 19 y la Enfermedad
Renal
En esta clase abordamos que es el COVID-19,

específicamente como se produce la fisiopatología,
patogénesis y cómo afecta a nivel renal.
Junto a ello, tratamos las alteraciones y manifestaciones
clínicas que se producen en el paciente con Enfermedad
Renal. Y finalmente consideramos el manejo nutricional en
el paciente con Covid y enfermedad renal aguda y
crónica.

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MÓDULO 3

Mg. Nta Renal Caterina Tiscornia

1.- COVID-19 y Enfermedad Renal.

INSTITUTO UNIVERSITARIO VIVE SANO

El virus COVID-19 invade las células humanas a través de receptores de la enzima

Enferm Nefrol. 2020 Abr-Jun;23(2):122-131

Enferm Nefrol. 2020 Abr-Jun;23(2):122-131

Enferm Nefrol. 2020 Abr-Jun;23(2):122-131

Enferm Nefrol. 2020 Abr-Jun;23(2):122-131

- El alto número de comorbilidades aumenta el riesgo.

- El 39% son diabéticos y el 13% hipertensos.

- Los pacientes con ERC tienen una respuesta inmune disminuida.

- El 53% de los pacientes son mayores de 60 años y el 27% mayor de 70 años.

- La hemodiálisis se realiza en espacios reducidos, lo que limita el distanciamiento.

- Los pacientes se transportan en vehículos estrechos compartidos.

- El 32% de los pacientes tiene alto grado de dependencia para movilizarse.

Este virus explota la misma enzima convertidora de angiotensina unida

La ACE2 es una enzima que contrarresta el sistema de angiotensina-

Enferm Nefrol. 2020 Abr-Jun;23(2):122-131

Enferm Nefrol. 2020 Abr-Jun;23(2):122-131

El virus se puede unir a las células epiteliales renales,

Además, existen evidencias de que la entrada viral en las

Junto a ello, se ha reportado una elevada incidencia de IRA

Enferm Nefrol. 2020 Abr-Jun;23(2):122-131

• En comparación con los pacientes

• Además, demostraron mayor

• También, las anomalías en la vía de

Kidney International (2020) 98, 209–218

Se estudiaron los datos histológicos renales de 26 pacientes fallecidos por COVID-

Lo más destacado además de la necrosis tubular, es que no había evidencia de

Se vieron algunos agregados de eritrocitos que obstruyen la luz de los capilares

El examen por microscopía electrónica mostró partículas de coronavirus en el

La inmunotinción con el anticuerpo de nucleoproteína SARS fue positiva en

Enferm Nefrol. 2020 Abr-Jun;23(2):122-131

La IRA grave en pacientes con COVID-19 es un predictor clínico de mal pronóstico,

• La filtración glomerular disminuida reduce la purificación de la sangre.

• La disfunción tubular deteriora el equilibrio de agua, electrolitos y ácido base.

• Disminución de la gluconeogénesis, la producción de eritropoyetina y activación de la

• Reducción de la excreción renal de iones de hidrógeno y la regeneración de bicarbonato

• La TRRC exacerba la pérdida proteica en comparación con la hemodiálisis intermitente.

La miocarditis por COVID-19 puede contribuir a la congestión de la vena renal, la hipotensión y la

Ronco et al. Lancet Respir Med 2020, May 14, 2020

Ronco et al. Lancet Respir Med 2020, May 14, 2020

La entrada del virus puede ser responsable de

El SARS-CoV-2 es responsable de una

Intensive Care Med (2020) 46:1339–1348

También se ha informado la obstrucción de

La elevación de citocinas inducida por una

Finalmente, factores inespecíficos

La angiotensina II, a través de su unión a AT1R,

La ACE2 contrarresta los efectos nocivos de la

Intensive Care Med (2020) 46:1339–1348

El SARS-CoV-2 se une a la ACE2 unida a la membrana e

La invasión celular depende de la expresión de ACE2 y

La disminución de la ECA2 da como resultado una

La ACE2 circulante podría actuar como un señuelo y

En condiciones fisiológicas, la ACE2 está ligada a AT1R,

La angiotensina II se une a AT1R y disminuye la

El ARB puede aumentar la disponibilidad de ACE2 unida

Sin embargo, como el virus requiere internalización de

La AKI ocurre con frecuencia entre

Ronco et al. Lancet Respir Med 2020, May 14, 2020

En los síndromes de disfunción multiorgánica, cuando el tratamiento farmacológico ya no es eficaz, las