UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

“MECANISMOS INMUNOLÓGICOS POR SARCOV-2 EN EL

CORAZÓN”

DOCENTE: MEJIA DELGADO ELVA MANUELA

CURSO: INMUNOLOGÍA GENERAL
HORARIO DE PRÁCTICA: MIÉRCOLES 2:20 - 5:55 pm

INTEGRANTES:
 Abanto Sánchez, Rodrigo.
 Álvarez Romero, Joaquín.
 Aliaga Chávez, Gustavo.
 Bustamante Villalta, Gaby.
 Camino Cornejo, Lilia.
 Chapoñan Oyola, Marian.
 Chaupe Avila, Anngy.
 Chero Alejandría, Aldair.
 Fernández Castro, Fiorella.
 Fernández Salazar,
Josseline.
 Flores Balbin, Angie Romina.
 Figueroa Abado, José.
 Gamboa Mendieta, Andry
 Ibañez Rodriguez, Ximena.
 Ibañez Zavaleta, Jessica.
 Infante Berrú, Ximena.
 Infante Talledo, Evelyn
 Léon Saldarriaga, Danae.
 Liviapoma Calle, Rafael

1
 TRUJILLO-2021

ÍNDICE

DEDICATORIA………………………………………………………………………3
AGRADECIMIENTO………………………………………………………………..4
INTRODUCCIÓN……………………………………………………………………5
MARCO TEÓRICO…………………………………………………………………6
CAPÍTULO I: ANTECEDENTES………………………………………………….6
CAPÍTULO II: MECANISMOS DE LESIÓN MIOCÁRDICA……………………7
1. Daño directo mediado por ACE2……………………………………….8
2. Lesión miocárdica inducida por hipoxia………………………………9
3. Daño microvascular cardíaco…………………………………………..10
4. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica……………………..10
CAPÍTULO iii: RESPUESTA INMUNOLÓGICA ANTIVIRAL………………..10
CAPÍTULO IV: CICLO DE VIDA DEL VIRUS………………………………….11
CAPÍTULO V: DISPOSICIÓN GENÉTICA DEL COVID EN LOS
MECANISMOS DEL CORAZÓN
…………………………………………………………………..12
CAPÍTULO VI: MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS……………………16
CONCLUSIONES……………………………………………………………….…19
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS………………………………………….…20

2
 DEDICATORIA
A Dios y a nuestros padres, quienes nos
aconsejan e imparten valores para conducirnos
correctamente en nuestra vida profesional

3
 AGRADECIMIENTO
A nuestra profesora, por guiar nuestros
pasos día a día y por su paciencia al
adentrarnos en la inmunología general

4
 INTRODUCCIÓN

En Wuhan, a finales del año 2019, surge un nuevo virus llamado Sars-Cov2, que
empezó como un brote de neumonía, lo cual se extendió rápidamente por todo el
mundo, este nuevo tipo de virus, tiene efectos principales en las vías respiratorias,
pero estudios han demostrado que al proliferar surge un efecto a nivel miocárdico.
La lesión miocárdica surge de ciertos mecanismos, empezando desde que entra
por las vías respiratorias hasta que el virus prolifera dañando los diversos sistemas
del organismo por diferentes vías.
En este trabajo, describiremos los antecedentes, mecanismos para la lesión
miocárdica, el ciclo de vida del virus, la disposición genética, manifestaciones
cardiológicas y explicando los mecanismos inmunológicos frente al virus.

5
 MARCO TEÓRICO

CAPÍTULO I: ANTECEDENTES

A finales del año 2019, surge en Wuhan un brote de neumonía ocasionado por el
nuevo coronavirus, el cual se extendió velozmente por toda China, siendo la
pandemia un riesgo continuo. Después del aislamiento y al identificar el virus, se
procede a denominar al patógeno de esta neumonía como coronavirus nuevo de
2019 (2019-nCoV) para posteriormente ser nombrada por la OMS oficialmente
coronavirus 2 (SARS-CoV-2) síndrome respiratorio agudo severo. Pero es recién
en enero del presente año, que la OMS declara que el brote de SARS-CoV-2 era
una emergencia de salud pública de importancia internacional.

Pero incluso antes de la llegada de esta pandemia viral, el mundo ya presentaba

una carga significativa de enfermedades cardiovasculares. Debido a la introducción
del nuevo virus, ahora el mundo se enfrenta a un doble peligro. Según los primeros
informes obtenidos se ha sugerido un mayor riesgo de muerte en personas con
trastornos cardiometabólicos subyacentes. Los efectos específicos del síndrome
respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2) que causa la enfermedad
por coronavirus 2019 (COVID-19), en el sistema cardiovascular no están bien
determinados aún, sin embargo, las lecciones de epidemias virales anteriores
sugieren que tales infecciones pueden desencadenar síndromes coronarios
agudos, insuficiencia cardíaca y arritmias por medio de mecanismos tanto directos
como indirectos.

6
CAPÍTULO II: MECANISMOS DE LESIÓN MIOCÁRDICA

Como se ha comentado anteriormente en los antecedentes de este informe, el

SARS-CoV-2 genera, mayormente, una afectación en el sistema respiratorio la cual
desencadena una neumonía viral y el desarrollo del síndrome de dificultad
respiratoria aguda en algunos pacientes. Sin embargo, como se mencionó también,
la infección por este virus genera daño, no solo a nivel de las vías respiratorias o
los pulmones; pues, su falta de control da paso a una tormenta de citoquinas
proinflamatorias, dentro de las cuales se encuentran la IL-1, la IL-6, IL-8, etc.;
además de, la sobreproducción de quimioquinas como el factor de necrosis
tumoral, y los interferones; todo esto genera múltiples daños en el organismo
humano, a diferentes sistemas, dentro de ellos al sistema cardiovascular. 1

Durante la conferencia PAC-12 de la NCAA se nombró a la miocarditis como una

afección relacionada con COVID-19; ya que existe evidencia considerable que
demuestra que la infección por COVID-19 puede causar daños en el corazón,
sobre todo, en pacientes hospitalizados a través de varios mecanismos, incluyendo
a la miocarditis.2
Sin embargo, no se tiene el suficiente conocimiento acerca del nivel de afectación
en el corazón de los pacientes que no requieren hospitalización o en aquellos que
no desarrollan una enfermedad pulmonar de consideración. Si bien la mayoría de
niños infectados no se ven afectados por los efectos más devastadores del COVID-
19, pueden sufrir una enfermedad similar a la de Kawasaki, también conocida
como síndrome inflamatorio multisistémico en niños (MIS-C). 3 Esta enfermedad se
basa en una inflamación de múltiples partes del cuerpo, entre ellas el corazón, con
casos registrados de miocarditis. Otras repercusiones cardiovasculares de COVID-
19 incluyen un trastorno de la coagulación que puede manifestarse como trombosis
venosa profunda, embolia pulmonar, accidente cerebrovascular y enfermedad
arterial periférica. Asimismo, la trombosis de vasos de menor y mediano tamaño
puede contribuir a la lesión cardíaca. De la misma manera, hay evidencias de que

7
el daño cardíaco es mayor en personas infectadas con paperas, sarampión y
enfermedades causadas por enterovirus.4

Existen diferentes factores de riesgo que conducen a la ECV, los cuales poseen
interacción con vías reguladoras del sistema inmunológico del cuerpo humano.
Uno de estos factores con un gran nivel de influencia es la edad, ya que el grado
de susceptibilidad y gravedad de la población y la enfermedad del COVID-19 son
directamente proporcionales al descenso de la capacidad inmunitaria del
organismo puede tener diferentes factores, como pueden ser: las dislipidemias o la
diabetes; donde las personas se vuelven más vulnerables al desarrollo de
patologías severas.5
Estudios variados determinaron que entre el 7-17% de los pacientes hospitalizados
en cuidados intensivos por esta enfermedad mostraron alteraciones en el
miocardio de grado agudo. Esto dio como resultado la postulación de una
hipótesis diagnóstica de lesión generada por el COVID-19 en el área cardiaca,
generando así cuatro formas de daño:
Se puede decir que la infección producida por el COVID-19 estimula mecanismos
singulares que podrían contribuir a manifestaciones presentadas en pacientes con
ECV. Como es, por ejemplo, la presentada en pacientes hipertensos con expresión
de ACE2 y con ECV se postuló como mecanismo potencial para aumentar la
susceptibilidad para el SARS-COV2, aunque estos datos son confusos, por lo
tanto, han llevado a las sociedades científicas (incluyendo la Sociedad
Interamericana de Cardiología) a recomendar mantener los tratamientos con
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y/o antagonistas de los
receptores de angiotensina.6

En la actualidad se conocen cuatro diferentes hipótesis sobre el mecanismo que se

sigue para llegar hasta la lesión miocárdica aguda generada por la infección
COVID-19.

1) Daño directo mediado por ACE2:

El genoma del SARS-CoV-2 está formado por una cadena única de ácido
ribonucleico (ARN) de aproximadamente 30.000 pares de bases. Este, posee

8
características similares al ARN mensajero del huésped, lo cual le permite
adherirse de forma directa a los ribosomas y de esta manera iniciar la traducción
de sus proteínas estructurales como también de aquellas que son necesarias para
la replicación. Se ha confirmado que interactúa con la enzima convertidora de
angiotensina II humana (ECA II) formando una vía de acceso a las células.
Al inicio de la interacción del virus con las células a infectar, la proteasa
transmembrana serina 2 escinde a la proteína S del virus, ocasionando que se
internalice mediante la ECA II, inducida por la subunidad S2. Es por ello que, al ser
dañada la ECA II, pierde su función regulatoria con la angiotensina II, provocando
un incremento de presión arterial y un estado proinflamatorio, que afecta
básicamente al pulmón. Asimismo, existe activación del sistema inmunitario innato
que forma tormentas de citocinas, desencadenando una respuesta desequilibrada
de las células T helpers del tipo 1 y 2, generando daño en el sistema
microvascular, hipoxemia y activación del sistema de coagulación que inhibe la
fibrinólisis. Dichas alteraciones conllevan a un trastorno general de microcirculación
con daño celular miocárdico y un efecto sinérgico en insuficiencia sistémica. En el
caso de COVID-19, se presentan concentraciones bajas, de antitrombina, y
elevadas, de dímero D junto a fibrinógeno; además de presentar alteraciones en
los valores plaquetarios por lo que se explica el daño indirecto mediante invasión
de células madre hematopoyéticas de médula ósea y daño directo mediante
activación del complemento, estos daños terminarán por desencadenar un estado
de hipercoagulabilidad y daño miocárdico que se observaron en casos sintomáticos
de COVID-19.7

2) Lesión miocárdica inducida por hipoxia:

Esta teoría se basa en la necesidad de cierta concentración de oxígeno circulando

por el organismo humano, para que pueda ser utilizado por los diferentes tejidos.
Sin embargo, por la infección con el SARS-CoV-2, se genera un estrés oxidativo,
desencadenando un cuadro de acidosis intracelular, y un daño mitocondrial, los
cuales terminan en una lesión miocárdica aguda.

9
3) Daño microvascular cardíaco:

Esta teoría se debe a un defecto en la perfusión; es decir, al mal paso del líquido
por el sistema circulatorio, provocándose hiperpermeabilidad en las paredes de los
vasos sanguíneos, seguida de vasoespasmos y terminando en la lesión miocárdica
aguda.

4) SIRS: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: es la más importante

para esta investigación.

Como se mencionó en el primer párrafo de esta página, la infección por el SARS-

CoV-2 desencadena una tormenta de citoquinas, destacando dentro de ellas la IL-
6, lo que genera la posterior alteración de la respuesta inmunitaria, con un aumento
excesivo de interleucinas proinflamatorias, lo que ocasiona, por lo ya mencionado,
una inflamación incontrolada, y una final lesión miocárdica aguda. 7

CAPÍTULO III: RESPUESTA INMUNOLÓGICA ANTIVIRAL

Dentro de los conocimientos generales sobre la respuesta inmune antiviral se

describen cuatro estrategias fundamentales para lograr el control de la
diseminación y propagación de la infección viral, en las que están involucrados
componentes tanto celulares como moleculares del sistema adquirido e innato:

1. Producción de interferones de tipo I (IFN alfa y beta) que tienen un rol en los
mecanismos de replicación viral.
2. Producción de ACs con capacidad de neutralizar el acoplamiento de los
virus con sus receptores celulares para limitar su acceso a las células del
huésped.
3. Activación de linfocitos NK con efecto citotóxico directamente sobre células
infectadas que se da mediante perforinas y granzimas que inducen la
apoptosis celular.

10
 4. Activación de linfocitos T CD8+ que también tienen actividad citotóxica
específica en las células infectadas. Para lograr una respuesta de
anticuerpos madura y con una alta afinidad, también como para asegurar la
eficiente activación de los linfocitos T CD8+, es imprescindible la
cooperación de los linfocitos T CD4+ auxiliadores secretores de IFN
gamma.8

CAPÍTULO IV: CICLO DE VIDA DEL VIRUS

Cuando se da la infección ocasionada por el SARS-CoV o SARS-CoV-2 sucede

que la proteína S viral se va a unir a la ACE2, esto en en la superficie de la célula
huésped. La responsable de la unión del virus a ACE2 es la proteína S en su
dominio de unión al receptor en su subunidad de superficie S1. Luego de que la
proteína S pasa por el proceso de cebado, se separa en las regiones S1 / 2 y S2 ′
por la serina proteasa transmembrana TMPRSS2, esta facilita a su vez la fusión de
la membrana viral con la membrana del huésped. 9
En las células epiteliales del tracto respiratorio se van a expresar en su superficie a
ACE2 y a la TMPRSS2, esta vía es el modo predominante de entrada in vivo del
SARS-CoV y, probablemente, del SARS-CoV-2 en el tejido respiratorio.
Alternativamente, el SARS-CoV-2 también puede utilizar una vía de entrada
endosómica, mediante la cual el complejo ACE2-virus se transloca a los
endosomas y el cebado de la proteína S se realiza mediante las cisteínas
proteasas endosómicas catepsina B y catepsina L, después de lo cual el virus se
libera del endosoma en el citoplasma. Esta vía de entrada endosómica, que puede
ser bloqueada por agentes lisosomotrópicos (como hidroxicloroquina) o inhibidores
de catepsina, podría ser la vía de entrada predominante utilizada por los
coronavirus en la infección de células cultivadas in vitro.40, pero la importancia de
esta vía para la infección in vivo sigue sin estar clara. Después de la liberación del
ARN genómico viral en el citoplasma, el primer ORF se traduce en poliproteínas
pp1a y pp1ab, que luego son escindidas por proteasas virales en pequeñas
proteínas no estructurales como RdRP. A continuación, el ARN genómico viral se
replica utilizando RdRP viral y las cuatro proteínas estructurales (S, E, M y N) se
traducen a través del retículo endoplásmico y el complejo de Golgi de la célula
huésped. Finalmente, el ARN genómico y las proteínas estructurales se ensamblan

11
en nuevas partículas virales, lo que lleva a su liberación por exocitosis. 10 Cada paso
del ciclo de vida viral descrito aquí es un objetivo terapéutico potencial, incluido el
cebado de la proteína S por TMPRSS2 (un objetivo del inhibidor de la serina
proteasa mesilato de camostat), la fusión de membranas y la endocitosis (un
objetivo del fármaco antipalúdico cloroquina y el fármaco anti-influenza umifenovir)
y la replicación del ARN por RdRP (un objetivo de los agentes antivirales
favipiravir, remdesivir y ribavirina).11

CAPÍTULO V: DISPOSICIÓN GENÉTICA DEL COVID EN LOS MECANISMOS

DEL CORAZÓN

1) Varios genes pueden estar involucrados en la predisposición genética a COVID-

19. El gen de la enzima convertidora de angiotensina 1 humana (ACE1) en el
cromosoma 17 tiene una inserción (I) o deleción (D) de un par de bases de 287
(bp). Por tanto, en el I / D polimorfismo, hay tres genotipos diferentes, II, ID y
DD. ACE1 es una metaloproteinasa, que es una glicoproteína transmembrana
de tipo I. Esta proteína desempeña una función reguladora importante en el
sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) y puede convertir la
angiotensina I (AngI) vasoconstrictor, que está inactivo, a la angiotensina II
(AngII). AngII es el producto central del sistema RAAS y causa varias reacciones
biológicas a través de los receptores de angiotensina (AT1 y AT2) mientras que
ACE2 (angiotensina invertasa 2) es un homólogo de ACE y está bien conocido
como receptor del SARS-COV-2. Sin embargo, el papel original de ACE2 es
para digerir AngII en polipéptidos Ang1-7 y proteger el corazón, vasodilatar,
resistir el crecimiento y resistir la proliferación. Además, la actividad de la
bradicinina puede mejorarse con ACE2. Muy recientemente, mostramos una
fuerte correlación negativa de que el número de personas infectadas con SARS-
CoV-2, casos y muertes por infección viral, disminuyeron con el aumento de
ACE1 II frecuencia del genotipo. El nivel sérico de ACE1 fue significativamente
mayor en aquellos con el genotipo DD en comparación con aquellos con
cualquiera el ID o el genotipo II, y la infección viral puede conducir a la supresión
de la función de ACE2 y causa un desequilibrio de ACE1 / ACE2 responsable de
la sobreactivación del RAS y el cierre pulmonar. Esto puede reducir aún más los

12
 efectos de la ECA2, que contrarresta los efectos fisiopatológicos de la Ang II
producidos por la ECA1, y puede empeorar la patología. En pacientes con el
alelo D, especialmente aquellos con DD genotipo, mayor riesgo de morbilidad y
mortalidad por sepsis, síndrome de dificultad respiratoria (SDRA) y ciertos
problemas cardíacos, pulmonares y afecciones renales probablemente debidas
a inflamación, vasculopatía. Por tanto, el ACE1 / ACE2 desequilibrio predice que
los pacientes con COVID-19 con el alelo D de ACE1, especialmente el genotipo
DD, tienen una mayor gravedad y prevalencia de COVID-19. 12
2) Incluso con los escasos datos disponibles sobre este tema, es posible postular
que los pacientes con comorbilidades cardiovasculares subyacentes, una vez
infectados con COVID-19, son susceptibles a eventos cardíacos adversos. Esta
justificación se ve reforzada por la idea de que COVID-19 se asocia con una
respuesta inflamatoria grave que puede desencadenar isquemia en individuos
susceptibles con comorbilidades cardiovasculares concomitantes. Este estado
inflamatorio, junto con la actividad inflamatoria ya presente dentro de una placa
aterosclerótica coronaria, puede desestabilizar la placa y hacer que se rompa.
También hay evidencia que sugiere que en presencia de una infección aguda
por SARS, la disfunción ventricular izquierda puede ocurrir incluso entre
individuos sin ninguna enfermedad cardiovascular preexistente, proponiendo
que esta alteración ventricular puede deberse a una tormenta de citocinas
impulsada biológicamente. La característica cardinal de una tormenta de
citocinas es una respuesta inmunitaria disfuncional y sin control que activa y
prolifera continuamente las células inmunitarias reguladoras, a saber, linfocitos y
macrófagos. Un estudio publicado recientemente informó que se encontró que
los pacientes con COVID-19 tenían niveles más altos de citocinas en su plasma.
También existe la preocupación de que COVID-19 cause miocarditis. Análisis de
biopsia post mortem de un paciente con COVID-19 por Xu et al. revelaron
escasas cantidades de infiltrados inflamatorios mononucleares en el espacio
intersticial del miocardio del paciente, lo que sugiere que el nuevo coronavirus
puede causar miocarditis. Sin embargo, hay datos limitados para concluir la
asociación temporal entre COVID-19 y miocarditis y esto justifica un estudio
adicional. Como las biopsias de miocardio son invasivas, sugerimos utilizar

13
 imágenes de resonancia magnética cardíaca junto con evidencia clínica
sugestiva de síndrome coronario agudo documentado en electrocardiografía
como una opción alternativa en casos sospechosos, ya que estas modalidades
están disponibles con mayor frecuencia. 13

3) Otra preocupación con respecto a la epidemia de SARS-CoV-2 en todo el

mundo en relación con los niños es la asociación entre COVID-19 y el síndrome
inflamatorio multisistémico en niños (MIS-C). Recientemente, los pacientes con
COVID-19 han sido observado con un síndrome que es muy similar a Kawasaki
síndrome. Fiebre prolongada, erupción cutánea, linfadenopatía, diarrea y
elevación de biomarcadores inflamatorios son los síntomas comunes entre MIS-
C y la enfermedad de Kawasaki. Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo e
insuficiencia cardiaca aguda, y algunos trastornos abdominales, son síntomas
de MIS-C.14

4) Entre los mecanismos de patologías en el corazón por el virus SARS-CoV-2,

existe una “tormenta de citocinas” desencadenada por la irregularidad de
15
respuestas de las células T auxiliares (Th) tipo 1 y tipo 2.
5) Una de las vías más importantes en la diferenciación y actividad de las células
inmunes innatas y adaptativas es la vía NOTCH.La señalización Dll4 / Notch es
un importante inductor de la polarización de macrófagos M1 y los experimentos in
vitro e in vivo han demostrado que la inhibición de Notch por GSI o por
anticuerpos anti-Dll4 conduce a una atenuación de la inflamación. En los
macrófagos, Notch1 se une directamente al promotor de interleucina (IL) -6 en
respuesta al interferón (IFN) -γ y regula positivamente la producción de IL-6 Es
importante subrayar que IL-6, a su vez, aumenta la expresión del ligando Dll1 de
Notch, amplificando así la señalización de Notch y estableciendo un bucle de
retroalimentación positiva que promueve la producción adicional de IL-6 .En las
células Th, la señalización de Notch desencadenada por ligandos Dll1,4
promueve la producción de citocinas inflamatorias Th1 / Th17, mientras que
Jagged1 suprime la activación de Th17 inducida por IL-6. 16

14
6) La atención se centra particularmente en la dinámica de los correceptores
potenciales en el corazón, como las proteasas asociadas a la membrana, incluida
TMPRSS2. La presencia de proteasas de membrana como TMPRSS2 ayuda a
inducir la fusión de la membrana después de la participación del virus-ACE2 y
aumenta significativamente la eficiencia de la infección.

Según la base de datos del Atlas de tejidos humanos, las proteasas como
TMPRSS2 se expresan en gran medida en los tejidos pulmonares,
gastrointestinales y renales. Los niveles en el miocardio son relativamente bajos y,
según los datos de Bristow et al. estudiar, no hay regulación positiva dinámica de
las proteasas ni con DCM ni regulación negativa con bloqueo β, a pesar de
cambios significativos con ACE2. Esto podría sugerir que, aunque ACE2 se
expresa en cantidades significativas en el miocardio, pero sin la presencia
dinámica significativa de las proteasas como correceptores, como TMPRSS2, el
acceso in vivo del virus SARS-CoV-2 al miocardio puede ser limitado.
7) La enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) se ha identificado como un
receptor funcional para los tipos de SARS-CoV. La infección por SARS-CoV-2 se
desencadena por la unión de la proteína de pico del virus a ACE2, que se expresa
en gran medida en el corazón y los pulmones. El SARS-CoV-2 invade
principalmente las células epiteliales alveolares y produce síntomas respiratorios.
Estos síntomas son más graves en pacientes con enfermedades cardiovasculares,
lo que podría estar asociado con un aumento de la secreción de ECA2 en estos
pacientes, en comparación con individuos sanos. Los niveles de ACE2 pueden
incrementarse mediante el uso de inhibidores del sistema renina-angiotensina-
aldosterona. Dado que el ACE2 es un receptor funcional para el SARS-CoV-2, se
deben considerar cuidadosamente la seguridad y los efectos potenciales de la
terapia antihipertensiva con inhibidores de la ECA o bloqueadores del receptor de
angiotensina en pacientes con COVID-19.17

15
CAPÍTULO VI: MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS
Los pacientes con antecedentes de afecciones cardiorrespiratorias e hipoxias
como consecuencia de contraer el COVID-19, son propensos a desarrollar
enfermedades miocárdicas agudas y, también, infarto de miocardio.
Una estrategia de manejo recomendadas para tratar casos de pacientes con infarto
al miocardio de tipo 1, puede ser la administración de infusión de trombolíticos en
habitaciones aisladas, tratando de diferir la coronariografía hasta que el paciente
se recupere de la infección. Mientras que, en casos de pacientes inestables, en
cuanto a su respiración, se sugiere tratamiento conservador en área de
aislamiento. Por otro lado, en IAM sin supradesnivel del ST (estables), la
realización de coronariografía no debe ser inmediata, y se recomienda tratamiento
conservador inicial con paciente aislado, y diferir el estudio angiográfico hasta su
recuperación. 18
También se han registrado casos de pacientes con síndrome coronario agudo
donde se reveló obstrucción coronaria ni lesiones. Este tipo de pacientes son
bastante delicados debido al compromiso respiratorio y hemodinámico severo sin
la posibilidad de realizar estudios de imagen para identificar el daño al miocardio. 19
Entre las manifestaciones más comunes, tenemos:

A. Arritmias

Se presentan comúnmente en este tipo de pacientes hospitalizados.

Aproximadamente en el 16,7% de una cohorte presentaron esta afección de 138
pacientes en China, aunque no se especifica el tipo de arritmia. 20

B. Insuficiencia cardíaca y miocardiopatías

Se observó en un 23% de pacientes de COVID-19. Se asocia la falla ventricular

derecha junto a una hipertensión pulmonar.

C. Miocarditis

16
El SARS-CoV-2 ha sido mostrado como un causante de la miocarditis fulminante
que agrava la lesión cardiaca durante la infección viral. Por otro lado, este
mecanismo, no ha mostrado infiltración linfocitaria aguda según numerosas
autopsias realizadas a los pacientes fallecidos, donde se observaron pocas células
inflamatorias mononucleares. Por lo que las muestras patológicas con presencia de
troponina con una marcación elevada y miocarditis fulminante son de importancia
para la evaluación de la lesión miocárdica inducida por linfocitos 21
Recientemente en un estudio multicéntrico y retrospectivo de 150 pacientes se
confirmó que los marcadores inflamatorios, incluida la ferritina elevada se
asociaron con una infección por COVID-19 más grave, lo que sugiere que la
inflamación sistémica puede ser un factor importante de daño de múltiples órganos,
a pesar de la inexistencia de evidencia de infiltración linfocítica directa del
miocardio, la desregulación de las células T puede contribuir al daño de múltiples
22
órganos y a la tormenta de citoquinas en la infección por coronavirus.

D. Shock cardiogénico y mixto

El signo más común en un paciente infectado por COVID-19 es la insuficiencia

respiratoria, similar a cuando hay un edema pulmonar cardiogénico, que puede ser
diferenciado con la ayuda de un ecocardiograma que puede ayudar a diferenciar el
diagnóstico; sin embargo, si no se logra con estas herramientas, como puede ser el
catéter de arteria pulmonar puede ser considerado.
Es importante determinar si hay compromiso cardiogénico por la posibilidad de
utilizar oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) u otros dispositivos. Sin
embargo, en los casos severos de SDRA, el pronóstico es ominoso aún con la
utilización de ECMO. Una serie de casos de 52 pacientes críticos con COVID19,
23
83.3% de los pacientes que fueron tratados con ECMO (5/6) no sobrevivieron.

E. Enfermedad Tromboembólica

Pacientes infectados por COVID19 tienen mayor riesgo de presentar

tromboembolismo venoso, que es una acumulación de sangre en las venas,

17
aunque no hay reportes de casos hasta la fecha. Todo paciente en estado crítico,
con inmovilización prolongada es de alto riesgo para tromboembolismo venoso. Se
recomiendan heparinas de bajo peso o no fraccionadas en lugar de
anticoagulantes orales, dada la interacción farmacológica de éstos últimos.

F. Síndrome coronario agudo

Existe un mayor riesgo de desarrollar un SCA en pacientes que tienen

antecedentes de cardiopatía isquémica o enfermedad aterosclerótica. Al
presentarse la infección, esta puede aumentar los requerimientos miocárdicos de
oxígeno, generalmente asociado a insuficiencia respiratoria, lo cual puede
conllevar a un infarto agudo de miocardio tipo II, como consecuencia de un
desbalance de oxígeno. Por otra parte, las placas ateroscleróticas coronarias
pueden desestabilizarse debido a la respuesta inflamatoria sistémica ocasionando
así un infarto agudo de miocardio tipo I. 24

CONCLUSIONES

18
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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and East Asia due to SARS-COV-2 and COVID-19: Four hypotheses for possible
explanation. Med Hypotheses. noviembre de 2020; 144:110160
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19
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