Nombre: Stanley HONORAT

Benson Time
Gaspard Pierreson
´Miocarditis
 Fisiopatologia
 La miocarditis comprobada por biopsia generalmente demuestra infiltrado inflamatorio en el miocardio con
linfocitos, neutrófilos, eosinófilos, células gigantes, granulomas o una combinación de ellos.
 La fisiopatología de la miocarditis sigue siendo un tema de investigación. Los posibles mecanismos que conducen
a la lesión del miocardio incluyen
 Lesión directa de los miocardioocitos causada por un agente infeccioso u otro agente cardiotóxico
 Lesión miocárdica causada por una reacción autoinmune contra un agente infeccioso u otro agente cardiotóxico
 La inflamación miocárdica puede ser difusa o focal. La inflamación se puede extender al pericardio y causar
miopericarditis. El grado de afectación del miocardio y la extensión al pericardio adyacente pueden determinar
el tipo de síntomas. La afectación difusa puede provocar insuficiencia cardíaca, arritmias y, a veces, muerte
súbita cardíaca.
 Es menos probable que la afectación focal cause insuficiencia cardíaca, pero puede provocar arritmias y muerte
súbita cardíaca. La participación del pericardio produce dolor torácico y otros síntomas típicos de pericarditis.
Algunos pacientes permanecen asintomáticos ya sea que la afectación del miocardio sea focal o difusa.
 Etiologia
Infecciosas No infecciosas

Virus : Enfermedad Sistemicas

1.Coxsackie 1. LES, AR
2.HIV 2. 2. Sarcoidosis
3. Vasculitis
4. Enf. celiaca
Bacterias : Toxicos y drogas
1.Borrelia ( Enf. De Lyme) 1. Etanol
2. Corynebacterium difteriae 2. Quimioterapicos
3. etc 3. Radiacion
4. metildopa
Protozoos Otras:
1. Trypanosoma cruzi ( Enf. De Chagas) 1. Infiltracion neoplásica
2. Miocarditis de células gigantes
 Patogenia
 La miocarditis idiopática es el resultado de un mecanismo lesional mediado por la activación del sistema inmune 104.
De los dos brazos de la respuesta inmunológica no hay evidencia de que el tipo humoral, por anticuerpos, desempeñe
un papel relevante en el daño miocitario. Este es protagonizado por la inmunidad celular a través de los linfocitos, los
macrófagos y sus productos derivados (citoquinas).La secuencia de activación del sistema inmune celular se inicia con
el reconocimiento del antígeno 105. En el caso de la miocarditis no se conoce con exactitud si el antígeno
desencadenante pertenece a un agente externo (virus) ó forma parte de las células miocíticas y es expuesto al sistema
inmune tras la lisis de éstas por los virus. A este respecto se han reconocido varios hallazgos en modelos
experimentales. En primer lugar la falta de detección de partículas virales de Coxsackie virus en muestras de tejido
infectado en las que se observa respuesta inflamatoria, evidenciando un aclaramiento de las mismas por parte del
sistema inmunológico. Si se somete el animal a una depleción selectiva de linfocitos CD4, la respuesta inflamatoria y la
lesión celular no se producen, aún a pesar de la persistencia del virus en el tejido miocárdico. Otros hechos que apoyan
la teoría autoinmunitaria son la inducción experimental de miocarditis con proteínas constitutivas del miocito (como la
miosina, la ATPasa del retículo sarcoplásmico y la proteina mitocondrial transportadora de los compuestos fosfatos), y
la reactividad de linfocitos extraidos de animales infectados frente a células miocíticas aisladas. Tras el reconocimiento
del antígeno se produce la activación y proliferación de los linfocitos que conduce a la liberación de citokinas ( TNF,
gamma-interferon, interleukinas 2-6,10) con la subsiguiente amplificación de la respuesta inmunológica 106. En
particular se activan linfocitos CD8, una estirpe celular citotóxica, y macrófagos, que liberan radicales libres y
proteasas. Ambas conducen a la necrosis del miocito. Además, los macrófagos liberan factores reguladores de la síntesis
de matriz intersticial, como el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), el factor transformador de
crecimiento(TGF-beta), que son los responsables de la formación de la fibrosis tisular. Todos los sucesos anteriormente
descritos conducen al daño considerado irreversible de la enfermedad. Sin embargo, es bien conocida la tendencia a las
alteraciones reversibles del funcionalismo cardiaco, con resolución completa de las mismas en un buen porcentaje de
casos. El sustrato de estas alteraciones parece encontrarse en la acción de determinadas citokinas (interleukina 1 y
TNF) sobre la regulación de los receptores adrenérgicos miocárdicos, bloqueando la actuación de las catecolaminas
endógenas.
 Causas
 La miocarditis es un trastorno poco común. Casi
siempre, es causada por una infección que afecta
el corazón.Cuando usted tiene una infección, el
sistema inmunitario del cuerpo produce células
especiales para combatir la enfermedad.
 Si la infección afecta el corazón, las células que
combaten la enfermedad entran al corazón. Sin
embargo, los químicos producidos por estas células
también pueden dañar el músculo cardíaco.
 Como resultado, el corazón se torna grueso,
inflamado y débil.Muchos casos son causados por
un virus que llega al corazón. Estos pueden incluir
el virus SARS-CoV-2 (el virus que causa COVID-19),
el virus de la influenza (gripe), el virus coxsackie,
el parvovirus, el citomegalovirus, el adenovirus y
otros.También puede ser causada por infecciones
bacterianas como la enfermedad de Lyme,
estreptococos, micoplasmas y clamidia.
 Complicaciones
 La miocarditis generalmente desaparece sin dejar complicaciones permanentes. Sin embargo, la miocarditis
grave puede dañar de forma permanente el músculo cardíaco.
 Las posibles complicaciones de la miocarditis pueden incluir las siguientes:
 Insuficiencia cardíaca. Si no se trata, la miocarditis puede dañar el músculo cardíaco, de manera que este ya no
puede bombear bien la sangre. En casos graves, la insuficiencia cardíaca relacionada con la miocarditis puede
requerir un dispositivo de asistencia ventricular o un trasplante de corazón
 Ataque cardíaco o accidente cerebrovascular. Si se daña el músculo cardíaco y no puede bombear sangre, la
sangre que se acumula en el corazón puede formar coágulos. Puede producirse un ataque cardíaco si un coágulo
obstruye una de las arterias del corazón (coronarias). Puede producirse un accidente cerebrovascular si un
coágulo sanguíneo en el corazón se traslada hasta una arteria que va al cerebro.
 Ritmos cardíacos rápidos o irregulares (arritmias). El daño al músculo cardíaco puede cambiar la forma en que
late el corazón. Ciertas arritmias aumentan el riesgo de accidente cerebrovascular.
 Muerte cardíaca súbita. Ciertas arritmias graves pueden provocar que el corazón deje de latir (paro cardíaco
súbito). Esto es mortal si no se trata inmediatamente (muerte cardíaca súbita)
 Sintomas

 En las primeras fases, la miocarditis puede ser

asintomática. Los síntomas de la miocarditis
incluyen:
 aparición de dolor torácico
 Fatiga
 Arritmia (latidos cardíacos rápidos o anormales
 signos clínicos de infección: diarrea, dolor de
cabeza, fiebre, dolor muscular, dolor de garganta
 Hinchazón de las piernas por retención de líquidos.
 Diagnostico
 El diagnóstico de la miocarditis aguda es difícil debido a su presentación variable y al solapamiento de los
síntomas con otras entidades clínicas. La miocarditis aguda debe sospecharse especialmente en pacientes con
signos y síntomas clínicos de la enfermedad, en ausencia de factores de riesgo convencionales de enfermedad
coronaria, sobre todo en pacientes jóvenes.
 Según la Fundación de Miocarditis, estas pruebas pueden incluir:
 Electrocardiograma: esta prueba observa los patrones eléctricos del corazón para ver si existe algún ritmo
inusual que pudiera indicar un músculo cardiaco dañado.
 Radiografías de pecho: esta prueba puede mostrar la forma y tamaño del corazón y cualquier líquido alrededor
del corazón que pudiera indicar una insuficiencia cardíaca.
 Ecocardiograma: las ondas de sonido ayudan a crear imágenes en movimiento del corazón latiendo. También
puede mostrar si el corazón se ha agrandado y si tiene problemas o no para bombear la sangre.
 Biopsia: los médicos pueden elegir tomar una muestra del tejido del músculo cardíaco para analizarlo y verificar
si existe inflamación o infección.
 IRM: esta prueba puede mostrar señales de inflamación que afectan el músculo cardíaco
 Manifestaciones Clinicas
 La presentación clínica es muy variable, pudiendo ser asintomática u ocasionar muerte súbita o shock
cardiogénico. Las dos formas más frecuentes de presentación son la miopericarditis (predominio de un cuadro de
pericarditis aguda) o la insuficiencia cardíaca aguda con disfunción sistólica ventricular izquierda.

 La miocarditis aguda está ocasionada, habitualmente, por una respuesta inmune posterior a una infección viral,
aunque se han descrito otros desencadenantes como hipersensibilidad a fármacos, infecciones o trastornos
autoinmunes.