07-Manifestaciones Cardiacas

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org
MANIFESTACIONES CARDIACAS DE LA INFECCIÓN POR VIH
1.- Introducción ............................................................................. pag 1
2.- Miocardiopatía dilatada .............................................................pag 3
2.1.- Prevalencia.................................................................... pag 4
2.2.- Etiopatogenia................................................................. pag 4
2.3.- Clínica........................................................................... pag 5
2.4.- Diagnóstico................................................................... .pag 5
2.5.- Tratamiento.................................................................... pag 6
3.- Miocarditis................................................................................. pag 7
3.1.- Etiología..........................................................................pag 7
3.2.- Prevalencia y clínica........................................................pag 7
3.3.- Etiopatogenia...................................................................pag 7
3.4.- Tratamiento.....................................................................pag 8
4.- Endocarditis................................................................................pag 8
5.- Pericarditis y derrame pericárdico..............................................pag 10
5.1.- Incidencia......................................................................pag 10
5.2.- Etiología.........................................................................pag 10
5.3.- Clínica y Diagnóstico....................................................pag 11
5.4.- Tratamiento...................................................................pag 11
6.- Vasculitis y enfermedad coronaria.............................................pag 12
7.- Arritmias...................................................................................pag 13
8.- Sarcoma de Kaposi..................................................................pag 14
9.- Linfoma....................................................................................pag 15
11.- Conclusiones..........................................................................pag 16
12.- Bibliografía recomendada y tablas..........................................pag 17

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1.- Introducción:
Las manifestaciones cardiovasculares de la infección por VIH han
cambiado de forma marcada en los últimos años, con la introducción del
tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA). Por un lado se ha
reducido la morbi-mortalidad asociada con el VIH y por otro, han aparecido
nuevos problemas como el aumento de la incidencia de enfermedad coronaria
y de arteriopatía periférica probablemente en el contexto de una
arterioesclerosis generalizada.
La incidencia de patología cardiaca en pacientes con infección por VIH
es extremadamente variable (25-52%), esto se debe a que los datos de que
disponemos proceden de series necrópsicas dado que la mayoría de las
alteraciones descritas son asintomáticas. Se ha cifrado en un 6-10% de los
casos respecto a la morbilidad y en 1-9% respecto a la mortalidad,
dependiendo del tipo de población estudiada.
En los últimos años se han publicado distintos estudios en los que se
han definido la incidencia y prevalencia de la infección por VIH en relación con
la cardiopatía tanto en adultos como en niños. Además, en los distintos
trabajos se ha puesto de manifiesto que las alteraciones ecocardiográficas
subclínicas son factores predictores de mala evolución que permiten identificar
los grupos de alto riesgo para poder realizar una intervención y un tratamiento
precoz.
La enfermedad cardiaca relacionada con la infección por VIH tiende a
producirse tardíamente en la evolución de la enfermedad, por lo que se tratará
de una patología cuya prevalencia puede ir en aumento conforme la esperanza

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de vida aumenta de los pacientes infectados gracias a la generalización del
TARGA.
Vamos a revisar las distintas patologías cardiacas que se han descrito
en los pacientes con infección por VIH. (Tablas 1-4)
2.- Miocardiopatía dilatada:
La infección por VIH constituye la causa más importante de
miocardiopatía dilatada con una incidencia anual estimada de 15,9 casos por
mil pacientes antes de la introducción de TARGA. Esta incidencia era superior
en los pacientes con CD4< 400 cel/mcl, y en aquellos que tomaban un
tratamiento del que formaba parte la Zidovudina. Aunque no hay evidencia
basada en estudios prospectivos de que el TARGA haya mejorado el
pronóstico de la miocardiopatía dilatada, sí existen estudios retrospectivos en
los que se sugiere que el TARGA podría haber reducido la prevalencia de la
misma en un 33% al prevenir la aparición de infecciones oportunistas y reducir
la incidencia de miocarditis.
Otros factores potencialmente relacionados con la aparición de
miocardiopatía dilatada se estudiaron en una cohorte de 952 pacientes con un
seguimiento de 60±5,3 meses. Se diagnosticaron 76 casos de miocardiopatía
dilatada y se realizó el diagnóstico histológico de miocarditis en 63. En los
pacientes en cuya biopsia se confirmó la existencia de miocarditis activa junto
a la infección por VIH se objetivaba también infección por virus Epstein-Barr
(3%), Citomegalovirus (6%) y virus Coxsackie (17%).
La presencia de miocardiopatía dilatada determina una disminución
importante de la mediana de supervivencia en los pacientes con VIH/sida: 101

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días en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda, frente a 472 en
pacientes con sin miocardiopatía en el mismo estadio clínico. El riesgo de
muerte por miocardiopatía por VIH comparada con la relacionada con
miocardiopatía idiopática es de 5,86.
En estudios realizados en niños infectados por transmisión vertical
también se observa una mayor mortalidad en aquellos que presentan
disfunción ventricular izquierda o cardiomegalia.
2.1.- Prevalencia
Es variable según las cohortes estudiadas. Antes de la introducción del
TARGA, se observaba en el 1,6% de los pacientes infectados por el VIH. En
general se establece en un 6-8% en estudios longitudinales de cohortes de
pacientes con infección por VIH/sida en las que se recogen los casos de
miocardiopatía sintomática.
Las tasas son más elevadas si se efectúan ecocardiogramas de rutina
para detectar disfunción ventricular izquierda diastólica en pacientes
asintomáticos y se correlacionan con el estado de inmunosupresión.
2.2.- Etiopatogenia
No está clara. Los factores que influyen en su aparición son muy
variados y pueden asociarse en un mismo paciente. Se han elaborado
distintas hipótesis que incluyen:
-cardiotoxicidad por fármacos: toxicidad mitocondrial por zidovudina y
otros antirretrovirales, pentamidina e interferon-α entre otros
-miocarditis previa: infección de las células por el VIH. La afectación por
el VIH produce una necrosis fibrilar mínima, con moderado infiltrado de
linfocitos y fibrosis intersticial de forma parcheada; el miocito no dispone de

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receptores CD4 pero sí las células dendríticas que producen TNFα, IL-1, IL-6 e
IL-10 y que pueden ser responsables del daño miocárdico.
-Deficiencias nutricionales y hormonales: déficit de L-carnitina ó de
selenio, hormona del crecimiento (GH) y hormonas tiroideas.
-proceso autoinmune: se han detectado anticuerpos anti-α miosina
hasta en el 30% de los pacientes con infección por VIH y miocardiopatía.
-infecciones: además del VIH ya mencionado, citomegalovirus (CMV),
virus Epstein-Barr (VEB), virus Coxsackie B, Cryptococcus, Toxoplasma e
Histoplasma
Puede aparecer como secuela de una miocarditis, patología tiroidea,
relacionada con la administración de fármacos cardiotóxicos (adriamicina,
ciclofosfamida, bleomicina, alcaloides de la vinca, interferon alfa), consumo
excesivo de alcohol, de cocaína o encefalopatía.
2.3.- Clínica
Se manifiesta como insuficiencia cardiaca congestiva con disfunción
ventricular izquierda. Los síntomas pueden estar enmascarados por
enfermedades concomitantes como diarrea o malnutrición, o deben
diferenciarse de los relacionados con infecciones broncopulmonares.
Pueden producirse además arritmias, cianosis y/o síncope.
2.4.- Diagnóstico
La miocardiopatía dilatada se presenta con dilatación de las cuatro
cámaras con hipocinesia difusa del ventrículo izquierdo y disminución de la
fracción de eyección. La prueba de elección es el ecocardiograma.
Otras pruebas complementarias son: el ECG en el que se objetivan
arritmias, radiografía de tórax en la que se objetiva la cardiomegalia y si

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existen signos de insuficiencia cardiaca (redistribución de flujo, derrame
pleural…).
Todo ello sin encontrarse otra causa que lo justifique.
2.5.- Tratamiento
El tratamiento es similar al de los pacientes no infectados por el VIH
pero con la misma alteración funcional:
-IECA: Enalapril 2,5 mg dos veces al día, aumentando hasta 20 mg dos
veces al día en caso necesario.
-Si los síntomas son persistentes: añadir hidroclorotiazida 25-50 mg al
día, furosemida 10-40 mg al día (hasta 240 mg dos veces al día) o
espironolactona 25 mg al días hasta 50 mg dos veces al día.
-Refractaria: considerar digoxina 0,125-0,25 mg al día
-Otras opciones: tratar la HTA, la dislipemia, no consumir alcohol ni
cocaína, suspender el tratamiento con Zidovudina, administrar selenio ó
carnitina si se requiere por déficit.
El tratamiento con Inmunoglobulinas iv se ha demostrado en niños con
miocardiopatía por VIH.
En cuanto al tratamiento antirretroviral estaría indicado en todos los
pacientes que tuviesen esta patología. Si el paciente es naïve, debería iniciarlo
teniendo en cuenta los fármacos antirretrovirales potencialmente cardiotóxicos
que no deberían utilizarse. Si el paciente ya lleva tratamiento debe revisarse
para valorar si alguno de los fármacos que contiene es cardiotóxico.
La miocardiopatía dilatada constituye una patología importante que
condiciona una disminución en la supervivencia de los pacientes con
infección por VIH. La causa fundamental de la misma es la propia

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infeccion por VIH. Se relaciona también con otros agentes infecciosos
como el VEB, el CMV y el Coxsackie B. La prevalencia era de 1,6% en la
era pre TARGA. La introducción del TARGA la ha disminuido en un 33%.
La etiopatogenia no está clara, habitualmente es multifactorial. La clínica
es de insuficiencia cardiaca congestiva con disfunción ventricular
izquierda, aunque a veces es difícil de diagnosticar. El diagnóstico se
realiza por ecocardiografía. El tratamiento es similar al de los pacientes
no infectados con la misma patología, al que se añade el tratamiento
antirretroviral, y en ocasiones la administración de inmunoglobulinas.
3.- Miocarditis
Constituye junto con la cardiopatía isquémica, y más específicamente el
infarto agudo de miocardio, la causa más frecuente de miocardiopatía dilatada
en los pacientes con infección por VIH.
3.1.- Etiología
La más frecuente es la infecciosa. Los gérmenes identificados con
mayor frecuencia son: criptococo, toxoplasma, micobacterias, Aspergillus spp,
CMV, Candida spp, H capsulatum, Nocardia, VEB, Coxsackie A y B, VIH.
3.2.- Prevalencia y clínica
Puede llegar al 40% de los pacientes, pero en pocas ocasiones
desarrolla clínica de insuficiencia cardiaca. Puede manifestarse como
arritmias, trastornos de la conducción ó muerte súbita.
3.3.- Etiopatogenia
Existen distintas teorías:

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-efecto directo del VIH sobre la célula miocárdica a la que afectan de
forma parcheada sin clara asociación entre el VIH y la disfunción de los
miocitos. Se han observado secuencias de ácido nucléico de VIH de
hibridación in situ en muestras necrópsicas de pacientes con disfunción
ventricular izquierda.
- mecanismo indirecto a través de enzimas ó citoquinas tóxicas para los
miocitos como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleuquinas 1, 6 ó
10 ( IL-1, IL-6, IL-10), liberadas a consecuencia de la replicación del VIH en los
linfocitos ó macrófagos, que contribuyen a la producción de un daño
progresivo y retardado.
3.4.- Tratamiento
No está claro el papel del TARGA.
El tratamiento básico es el etiológico, sobre todo si está producido por
una infección por toxoplasma: clínica y serología compatible, sin ser necesaria
específicamente una biopsia.
Además se debe administrar tratamiento sintomático.
Constituye una de las causas más frecuentes de miocardiopatía
dilatada. Su etiología más frecuente es la infecciosa. Su prevalencia es
elevada, llegando a ser de hasta el 40% de los pacientes, aunque
raramente produce insuficiencia cardiaca. La etiopatogenia es compleja.
El tratamiento es etiológico y sintomático. No está claro el papel del
TARGA.

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4.- Endocarditis
La prevalencia es amplia y varía entre el 6 y el 34% de los pacientes.
Puede manifestarse como endocarditis trombótica no bacteriana que aparece
en un 3-5% de los pacientes con SIDA ó como endocarditis infecciosa en
adictos a drogas por vía parenteral.
La endocarditis bacteriana está producida por S aureus en un 75% de
los casos, S pneumoniae en un 15-20% de los casos, bacilos gram negativos y
hongos (Candida albicans y Aspergillus fumigatus). Suele afectar sobre todo a
las válvulas tricúspide y pulmonar.
La endocarditis bacteriana tiene la misma forma de presentación y
supervivencia (85% vs 93%) en los pacientes con y sin infección por VIH.
Se ha demostrado que la infección por VIH es un factor añadido de
riesgo de endocarditis bacteriana en los adictos a drogas por vía parenteral. La
mortalidad es un 30% mayor en los pacientes más inmunodeprimidos.
La endocarditis no bacteriana se caracteriza por la existencia de
vegetaciones friables que aparecen en las válvulas mitral y aórtica y están
formadas por plaquetas y fibrina con células inflamatorias. La embolización
sistémica a partir de esta endocarditis puede producir la muerte. Se observa
ocasionalmente (3-5%) en pacientes infectados por el VIH con
inmunodepresión avanzada y wasting. En estos momentos se observa con una
mayor frecuencia en los países en desarrollo (10-15%).
El tratamiento depende de la etiología. Se debe utilizar el antibiótico
adecuado si es infecciosa (cloxacilina ó vancomicina y un aminoglucósido
como tobramicina o gentamicina en el caso de que se trate de un S aureus).

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Si existe disfunción valvular e insuficiencia cardiaca refractaria pese a
tratamiento médico, se debe programar cirugía.
La prevalencia es amplia y variable (entre el 6 y el 34% de los
pacientes). Puede manifestarse como endocarditis trombótica no
bacteriana o como infecciosa-bacteriana más frecuente en pacientes
adictos a drogas por vía parenteral. El tratamiento depende de la
etiología. Puede ser necesaria la cirugía.
5.- Pericarditis y derrame pericárdico
5.1.- Incidencia
La incidencia de derrame pericárdico en pacientes con SIDA
asintomáticos se estimaba en un 11% pacientes-año en la era pre TARGA. En
la era TARGA hay datos retrospectivos que sugieren que ha disminuido la
incidencia de derrame pericárdico en alrededor de un 30%.
El derrame pericárdico puede aparecer hasta en un 38% de los
pacientes aunque en un 40% de los casos se resuelve espontáneamente. Su
aparición confiere peor pronóstico de supervivencia. Pacientes con SIDA y
derrame pericárdico tienen una mediana de supervivencia de 6 meses menor
que aquellos con SIDA y sin derrame.
Se ha detectado pericarditis en las necropsias del 30% de los pacientes
con SIDA.
5.2.- Etiología
La etiología del derrame pericárdico es variada. En muchos casos no se
encuentra la etiología. Habitualmente es infecciosa y los gérmenes más
frecuentemente responsables son: M tuberculosis, M avium ó M Kansasii,

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Cryptococcus, Nocardia, CMV, Toxoplasma gondii, Salmonella, Klebsiella,
Herpes Simple, Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Listeria,
Proteus, Klebsiella, Pseudomonas o Histoplasma. También puede tener
etiología tumoral: Sarcoma de Kaposi ó Linfoma.
Puede formar parte de una poliserositis, relacionada con una expresión
aumentada de las citocinas en estadios avanzados en la infección por VIH.
En cuanto a la de la pericarditis, puede ser producida por un gran
número de gérmenes, en el contexto de una infección diseminada. Los más
frecuentes son: M tuberculosis, M avium intracelulare, herpes simple, CMV
Nocardia, S aureus y Salmonella typhymurium. Las infecciones por hongos no
suelen afectar al pericardio.
5.3.-Clínica y diagnóstico
Los derrames pericárdicos suelen ser pequeños y asintomáticos en la
mayoría de las ocasiones.
Ocasionalmente produce grandes derrames y taponamiento cardiaco.
Las exploraciones complementarias que hay que realizar dependen de la
clínica del paciente. Inicialmente se realiza Rx tórax y ECG. Según los
hallazgos, hay que realizar Ecocardiograma e incluso pericardiocentesis. La
rentabilidad diagnóstica de la pericardiocentesis es del 36% y de la ventana
pericárdica del 24%. La realización de ventana pericárdica se asocia a una
mortalidad elevada (69%) en las 8 semanas posteriores a la biopsia, por lo que
estaría indicada únicamente en caso de taponamiento cardiaco.
El linfoma no Hodgkin suele ser asintomático y puede diagnosticarse
mediante biopsia.
Además, se debe realizar un despistaje de enfermedades sistémicas.

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5.4.- Tratamiento
Debe ser etiológico y sintomático. En caso de taponamiento cardiaco
puede ser necesaria incluso la realización de una pericardiocentesis y ventana
pericárdica.
No se conoce el papel del TARGA en la evolución del derrame
pericárdico.
Se trata de una patología frecuente: puede aparecer hasta en un
38% de los pacientes, aunque en un 40% se resuelve de forma
espontánea. Su etiología es muy variada, en muchas ocasiones no se
llega a conocer. Los gérmenes más frecuentes son el M tuberculosis y el
MAI. Puede formar parte de una poliserositis. Habitualmente no produce
síntomas, aunque ocasionalmente puede producir grandes derrames e
incluso taponamiento cardiaco. Para el diagnóstico puede llegar a ser
necesaria la realización de una pericardiocentesis e incluso de una
ventana pericárdica. El tratamiento debe ser etiológico y sintomático. No
está claro el papel del TARGA.
6.- Vasculitis y enfermedad coronaria.
En los pacientes con infección por VIH puede aparecer un amplio
espectro de enfermedades vasculares inflamatorias incluyendo poliarteritis
nodosa, púrpura de Schönlein-Henoch, vasculitis inducida por
hipersensibilidad. También se han descrito casos de síndrome Kawasaki-like y
arteritis de Takayasu. La evolución de la enfermedad vascular puede verse
acelerada en pacientes infectados.

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Algunos pacientes con SIDA pueden tener una clínica similar a la del
lupus eritematoso sistémico, incluyendo vasculitis, artralgias, mialgias y
fenómenos autoinmunes con cifras bajas de anticuerpos antinucleares,
coagulopatía con anticoagulante lúdico, anemia hemolítica y púrpura
trombocitopénica. Puede observarse además una hipergammaglobulinemia
policlonal que suele disminuir en las fases tardías de la enfermedad.
La cardiopatía isquémica antes de la era TARGA se relacionaba con
infección por CMV ó con el propio VIIH. Tras la introducción del TARGA se
relaciona con las alteraciones metabólicas relacionadas con el tratamiento
antirretroviral y los factores de riesgo cardiovascular clásicos. Además se
relaciona con el consumo de cocaína que está aumentando cada vez más.
Este tema lo trataremos en un tema posterior con más profundidad.
Los pacientes con infección por VIH pueden presentar un amplio
espectro de enfermedades vasculares inflamatorias cuya evolución
puede ser más rápida que en pacientes no infectados. La cardiopatía
isquémica en la era pre-TARGA se relacionaba con la infección por CMV
ó con el propio VIH. En la actualidad se relaciona más con las
alteraciones metabólicas relacionadas con el tratamiento antirretroviral y
con los factores de riesgo cardiovascular clásicos, así como con el
consumo de cocaína y otras sustancias
7.- Arritmias
Pueden verse en pacientes con alteraciones estructurales del
endocardio (endocarditis infecciosa), del miocardio (miocarditis, miocardiopatía
dilatada) y del pericardio (infecciones y neoplasias y miopericarditis).

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Pueden ser debidas a efectos secundarios de los fármacos tanto
antirretrovirales como usados en el tratamiento y/o profilaxis de infecciones
oportunistas (foscarnet, anfotericina B, pentamidina, antimoniales, trimetropim-
sulfametoxazol, ganciclovir) y de neoplasias, habitualmente en el contexto de
aparición de alteraciones hidroelectrolíticas no corregidas. También se han
relacionado con la toma de drogas estimulantes del sistema nervioso central
(cocaína y anfetaminas)
Las alteraciones ECG observadas más frecuentemente son bloqueo AV
de primer grado, hemibloqueo anterior izquierdo y bloqueo de rama izquierda.
También se han observado torsades de pointes que pueden degenerar en
fibrilación ventricular y muerte súbita.
Pueden verse en pacientes con alteraciones estructurales del
endocardio, del miocardio y del pericardio, o ser debidas a efectos
secundarios de fármacos. Las más frecuentemente observadas son el
bloqueo AV de primer grado, el hemibloqueo anterior izquierdo y el
bloqueo de rama izquierda. Pueden conducir a una fibrilación ventricular
y muerte súbita.
8.- Sarcoma de Kaposi
El sarcoma de Kaposi puede producir afectación pericárdica visceral y
parietal y con menos frecuencia afectación miocárdica. Las lesiones
observadas son menores de 1 cm. La prevalencia oscila entre 12-28% de los
pacientes con el diagnóstico de Sarcoma de Kaposi diseminado en estudios
retrospectivos realizados antes de la era TARGA.

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El TARGA ha disminuido la incidencia de afectación cardiaca por S de
Kaposi en un 50% por la mejoría de la situación inmunológica y la prevención
de infecciones oportunistas (VEB, virus herpes 8) que intervienen en el
desarrollo de estas neoplasias.
Suele ser asintomático. No suele asociarse con disfunción miocárdica,
cuadros obstructivos, morbilidad o mortalidad. Puede afectar al pericardio,
miocardio ó epicardio.
Puede producir afectación pericárdica y con menos frecuencia
miocárdica. Su incidencia ha disminuido con el TARGA. Suele ser
asintomático. El tratamiento es etiológico
9.- Linfoma
Aunque se han descrito casos tanto de afectación primaria por linfoma
como de metástasis en miocardio y pericardio, es muy poco frecuente.
La infiltración cardiaca puede ser difusa ó consistir en lesiones aisladas,
habitualmente relacionadas con el linfoma inmunoblástico de células B o con el
linfoma de Burkitt. Las lesiones habitualmente son nodulares o polipoideas.
Afectan habitualmente al pericardio con infiltración miocárdica variable.
El pronóstico es malo, aunque se han observado remisiones completas
con quimioterapia.
El TARGA ha disminuido la incidencia de afectación miocárdica por
linfoma en un 50% por la mejoría de la situación inmunológica y la prevención
de infecciones oportunistas (VEB, virus herpes 8) que juegan un papel básico
en la aparición de estas neoplasias.

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La afectación pericárdica y miocárdica por linfoma es muy poco
probable. El pronóstico es malo. Se han observado remisiones completas
con quimioterapia.
10.- Conclusiones.
El TARGA ha mejorado la supervivencia y la evolución de los pacientes
con infección por VIH, reduciendo la incidencia de derrame pericárdico y
alteraciones cardiacas relacionadas con la infección por el VIH, así como la
incidencia de patología tumoral
Es necesaria una valoración de la situación cardiaca en los pacientes
que están recibiendo tratamiento antirretroviral para realizar un diagnóstico
precoz de las alteraciones cardiacas y un tratamiento adecuado, y así mejorar
la supervivencia
Es importante la valoración del riesgo cardiovascular de los pacientes
con infección por VIH antes de iniciar el TARGA y así escoger el tratamiento
más adecuado.
Es esencial conocer bien los fármacos que se administran a nuestros
pacientes, sus efectos secundarios y sus interacciones para evitar yatrogenia.

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11.- Bibliografía recomendada:
-Flotats C, Domingo P, Carrió I. Afección cardiaca en la infección por el
virus de la inmunodeficiencia humana. Med Clin (Barc) 1999; 113: 383-390.
-Dronda F, Moreno S. Alteraciones cardiacas en el paciente con
infección crónica por el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1. Rev Clin
Esp 2001; 201: 653-657.
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2002; 106: 1420-1425.
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Tabla 1.-Principales patologías cardiovasculares que aparecen en pacientes

con infección por VIH con posibles causas y asociaciones
Patologías Posibles causas y asociaciones

Miocardiopatía dilatada -infecciosa
HIV, toxoplasma, virus coxsackie gupo B, VEB, CMV,
adenovirus
-fármacos
Cocaína, ANTRs (Zidovudina), IL-2, Doxorrubicina,
Interferón
-Metabólica/endocrina
Déficits nutricionales, wasting: déficit de selenio, B12, L-
carnitina
Hormona tiroidea, GH
Insuficiencia suprarrenal, hiperinsulinismo
-citoquinas: TNFα, óxido nítrico, endotelina 1
-hipotermia o hipertermia
-alteraciones del sistema nervioso vegetativo
-encefalopatía
-infección por VIH
Enfermedad coronaria Alteraciones metabólicas inducidas ó no por el TARGA, factores de

riesgo cardiovascular clásicos, alteraciones de la coagulación,
enfermedades autoinmunes- sistémicas, arteritis
Derrame pericárdico -bacterias
Staphylococcus (aureus), Streptococcus, Proteus
-micobacterias
M tuberculosis, MAI, M Kansasii
-virus
VIH, virus herpes simple, CMV
-otros
Cryptococcus, Toxoplasma, Hystoplasma
-neoplasias
Sarcoma de Kaposi, linfoma
-malnutrición, wasting, poliserositis
-hipotiroidismo
-infección por VIH de larga duración
Tumores relacionados -sarcoma de Kaposi
con la infección por -linfoma no Hodgkin
VIH/sida
Tabla 2- Manifestaciones cardiacas de la infección por VIH según su

localización:
Localización Tipo causas

Enfermedades Miocarditis VIH, CMV, Virus de Epstein-Barr, virus
miocárdicas Coxsackie
Neoplasia Sarcoma de Kaposi, linfoma
Fármacos Pentamidina, interferón-α, antirretrovirales
Enfermedades Virus CMV, VHS, virus Coxsackie, VIH

pericárdicas
Bacterias Mycobacterium tuberculosis, complejo M
avium, Nocardia, Klebsiella, Estafilococos
Histoplasma capsulatum, Cryptococcus

Hongos neoformans

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Sarcoma de Kaposi, linfoma

Neoplasia
Uremia, idiopática
Otros
Enfermedades Endocarditis bacteriana Staphylococcus aureus, Streptococcus
endocárdicas pneumoniae, Haemophilus inluenzae
Endocarditis trombótica
no bacteriana
Infección fúngica
Cândida albicans, Aspergillus fumigatus,
Cryptococcus neoformans
CMV: citomegalovirus; VHS: vírus del herpes simple
Tabla 3.- Fármacos, VIH y alteraciones cardiovasculares

Clase fármacos Efectos secundarios cardiacos
Antirretrovirales
- ANTRs Abacavir, Acidosis láctica, hipotensión, miopatía,
Zidovudina disfunción mitocondrial
- ANNTRs Todos
- IPs Todos Alteraciones metabólicas,

arterioesclerosis precoz, lipodistrofia
Antiinfecciosos
- Antibióticos Macrólidos Hipotensión ortostática, QT largo
RFM, TMP/SMX Taqui-bradicardia
- antifúngicos Anfotericina B Hipotensión ortostática, QT largo
Keto-Itraconazol HTA, insuficiencia cardiaca,

hipopotasemia, tromboflebitis,
angioedema, miocardiopatía dilatada,
arritmias
- antivíricos Foscarnet, IC reversible (dosis dependiente),

Ganciclovir alteraciones electrolíticas, taquicardia
ventricular (QT largo), hipotensión
Hipotensión, arritmias (torsade de

pointes, taquicardia ventricular),
- antiparasitarios Pentamidina hipoglucemia, hiperglucemia, muerte
súbita
Arritmias, IAM, miocardiopatía dilatada

(dosis dependiente)m neuropatia
- quimioterápicos Vincristina, autonómica
Doxorrubicina
HTA, hipotensión, miocardiopatía
dilatada, arritmias ventriculares y
Interferón-α supraventriculares, bloqueo AV
Hipotensión, arritmias, IAM,

insuficiencia cardiaca, alteraciones
tiroideas, poliserositis
IL-2

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ANTRs: análogos nucleósidos de transcriptasa reversa, ANNTRs: análogos no nucleósidos de
la transcriptasa reversa; IP: Inhibidores de la proteasa; HTA: hipertensión arterial, IAM: Infarto
Agudo de Miorcardio; Bloqueo AV: bloqueo aurículo-ventricular; IL; Interleukina; TMP/SMX:
trimetropim-sulfametoxazol; IC: Insuficiencia cardiaca; TV: taquicardia ventricular.
Tabla 4.- Urgencias relacionadas con cardiopatías en pacientes con infección

por VIH
Enfermedad cardiaca asociada al VIH Urgencias cardiacas
Miocárdica
Miocardiopatía dilatada Insuficiencia cardiaca congestiva, edema
Miocarditis linfocitaria pulmonar cardiogénico, arritmias
Necrosis miocárdica no Insuficiencia cardiaca congestiva

inflamatoria
Hipertrofia ventricular derecha por Insuficiencia cardiaca congestiva, embolismo

hipertensión pulmonar por VIH pulmonar, infarto pulmonar
Hipertrofia ventricular derecha por
hipertensión pulmonar secundaria
Enfermedad coronaria
Angina inestable, infarto agudo de miocardio

Neoplasia
Arritmias, tamponada cardiaca
Endocárdica
Infecciosa Shock séptico, insuficiencia valvular aguda
No infecciosa (edema pulmonar cardiogénico, insuficiencia
cardíaca congestiva), embolismos sépticos (infarto
pulmonar y cerebral)
Pericárdica
Derrame pericárdico/pericarditis Taponamiento cardiaco, arritmias, insuficiencia
a) infecciosa cardiaca congestiva ( por derrame pericárdico
b) idiopática (VIH, crónico
autoinmune)
c) urémica
d) neoplásica

DRA. PEPA GALINDO
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07-Manifestaciones Cardiacas

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MANIFESTACIONES CARDIACAS DE LA INFECCIÓN POR VIH

1.- Introducción ............................................................................. pag 1

2.- Miocardiopatía dilatada .............................................................pag 3

2.1.- Prevalencia.................................................................... pag 4

2.2.- Etiopatogenia................................................................. pag 4

2.3.- Clínica........................................................................... pag 5

2.4.- Diagnóstico................................................................... .pag 5

2.5.- Tratamiento.................................................................... pag 6

3.- Miocarditis................................................................................. pag 7

3.2.- Prevalencia y clínica........................................................pag 7

5.- Pericarditis y derrame pericárdico..............................................pag 10

5.3.- Clínica y Diagnóstico....................................................pag 11

6.- Vasculitis y enfermedad coronaria.............................................pag 12

8.- Sarcoma de Kaposi..................................................................pag 14

12.- Bibliografía recomendada y tablas..........................................pag 17

MANIFESTACIONES CARDIACAS DE LA INFECCIÓN POR VIH

Las manifestaciones cardiovasculares de la infección por VIH han

cambiado de forma marcada en los últimos años, con la introducción del

tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA). Por un lado se ha

reducido la morbi-mortalidad asociada con el VIH y por otro, han aparecido

nuevos problemas como el aumento de la incidencia de enfermedad coronaria

y de arteriopatía periférica probablemente en el contexto de una

La incidencia de patología cardiaca en pacientes con infección por VIH

es extremadamente variable (25-52%), esto se debe a que los datos de que

disponemos proceden de series necrópsicas dado que la mayoría de las

alteraciones descritas son asintomáticas. Se ha cifrado en un 6-10% de los

casos respecto a la morbilidad y en 1-9% respecto a la mortalidad,

dependiendo del tipo de población estudiada.

En los últimos años se han publicado distintos estudios en los que se

han definido la incidencia y prevalencia de la infección por VIH en relación con

la cardiopatía tanto en adultos como en niños. Además, en los distintos

trabajos se ha puesto de manifiesto que las alteraciones ecocardiográficas

subclínicas son factores predictores de mala evolución que permiten identificar

La enfermedad cardiaca relacionada con la infección por VIH tiende a

producirse tardíamente en la evolución de la enfermedad, por lo que se tratará

de una patología cuya prevalencia puede ir en aumento conforme la esperanza

MANIFESTACIONES CARDIACAS DE LA INFECCIÓN POR VIH

de vida aumenta de los pacientes infectados gracias a la generalización del

Vamos a revisar las distintas patologías cardiacas que se han descrito

en los pacientes con infección por VIH. (Tablas 1-4)

2.- Miocardiopatía dilatada:

La infección por VIH constituye la causa más importante de

mil pacientes antes de la introducción de TARGA. Esta incidencia era superior

en los pacientes con CD4< 400 cel/mcl, y en aquellos que tomaban un

tratamiento del que formaba parte la Zidovudina. Aunque no hay evidencia

basada en estudios prospectivos de que el TARGA haya mejorado el

pronóstico de la miocardiopatía dilatada, sí existen estudios retrospectivos en

los que se sugiere que el TARGA podría haber reducido la prevalencia de la

misma en un 33% al prevenir la aparición de infecciones oportunistas y reducir

Otros factores potencialmente relacionados con la aparición de

miocardiopatía dilatada se estudiaron en una cohorte de 952 pacientes con un

seguimiento de 60±5,3 meses. Se diagnosticaron 76 casos de miocardiopatía

dilatada y se realizó el diagnóstico histológico de miocarditis en 63. En los

pacientes en cuya biopsia se confirmó la existencia de miocarditis activa junto

a la infección por VIH se objetivaba también infección por virus Epstein-Barr

(3%), Citomegalovirus (6%) y virus Coxsackie (17%).

La presencia de miocardiopatía dilatada determina una disminución

importante de la mediana de supervivencia en los pacientes con VIH/sida: 101

MANIFESTACIONES CARDIACAS DE LA INFECCIÓN POR VIH

días en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda, frente a 472 en

pacientes con sin miocardiopatía en el mismo estadio clínico. El riesgo de

muerte por miocardiopatía por VIH comparada con la relacionada con

miocardiopatía idiopática es de 5,86.