DEFINICION

El COVID-19 es una enfermedad producida por el

virus SARS-CoV-2.

Este virus interactúa con los receptores ECA2 de

los neumocitos tipo 2, creando un cuadro
neumónico bilateral difuso como signo principal.
Sin embargo, esta también puede causar algunas
otras alteraciones, como manifestaciones
cardiacas
ANTECEDENTES
En diciembre de 2019, en la ciudad de Wuhan, las autoridades sanitarias notificaron
varios casos de neumonía de causa desconocida, especificando, tiempo después,
que el patógeno causante era un nuevo tipo de coronavirus, que se nombraría SARS-
CoV-2 , responsable de la enfermedad COVID-19.

Se esparcio rápidamente en el mundo, debido a su capacidad de transmisión. Se han

registrado 2,397,216 casos confirmados, con 162,956 defunciones en todo el mundo,
de acuerdo con los datos publicados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) el
21 de abril de 2020.

A pesar de que las manifestaciones del COVID-19 son principalmente respiratorias, se

han estudiado con mayor frecuencia otras afectaciones, como las cardiológicas.
 FISIOPATOLOGIA
Se describen los distintos mecanismos fisiopatológicos implicados en el desarrollo de complicaciones cardiovasculares de
la COVID-19. Se trata de hipótesis basadas en los datos clínicos y la evidencia previa acerca de la respuesta del sistema
inmunitario a las infecciónes por otros coronavirus. No se trata de mecanismos exclu-yentes, y puede que sus sinergias e
interacciones sean la causa de las complicaciones observada.

La infección por el SARS-CoV-2 podría ser directa de cardiomiocitos mediada por los receptores de la ECA-2, con lisis celular y
activation de la respuesta inmunitaria innata con liberación de citocinas proinflamatorias. as proteínas liberadas por la lisis
celular mostrarían epítopos similares a los antígenos virales y activarían la inmunidad adquirida mediada por anticuerpos y
linfocitos T. Los linfocitos, a su vez, estimularían la cascada inflamatoria y la citolisis. Además, se produciria una migración
de macrófagos, causa de la inflamación crónica con disfunción ventricular
 MANIFESTACIONES
La expresión de la ECA2 en tejidos como el pulmón, los intestinos y el corazón se asoció con la entrada del virus a
las células y la consecuente infección y daño a esos órganos, lo que condiciona el estado del organismo. Esto
explicaría la incidencia alta de manifestaciones en el sistema cardiovascular por COVID-19.

Alrededor del 12% de los pacientes infectados por el virus presenta afectación cardíaca evidenciada por aumento
en los niveles de marcadores de daño miocárdico
 MANIFESTACIONES
Eventos tromboembólicos
Se han reportado alteraciones en los parámetros de la coagulación, y una asociación pronóstica con la elevación de D-
dímeros.
El daño endotelial produce activación de la cascada inflamatoria y de la coagulación con la consecuente trombosis
microvascular, inicialmente pulmonar y posteriormente a distancia, se recomienda que los pacientes infectados reciban
tromboprofilaxis, no sólo durante la internación.
 MANIFESTACIONES
Lesión miocárdica aguda
La COVID-19 puede producir daño y disfunción miocárdica. La elevación de la troponina y las anormalidades electrocardiográficas
son hallazgos frecuentes.15 La definición de lesión miocárdica más usada en el contexto de la actual pandemia, es la que define
niveles superiores al 99 percentil de la troponina I de alta sensibilidad cardiaca (hs-cTnI) o desarrollo de anormalidades eléctricas
y ecocardiográficas compatibles con la entidad que previamente no existían

Miocarditis aguda
La patogenia de la afectación cardiaca asociada al SARS-CoV-2 puede reflejar un proceso de replicación y diseminación del virus a
través de la sangre o el sistema linfático procedente del tracto respiratorio, no obstante, aunque los mecanismos
ultraestructurales no se conocen completamente, una posible unión al receptor viral presente en el cardiomiocito puede
favorecer la penetración y posterior replicación viral
 MANIFESTACIONES
Síndrome coronario agudo
La hipoxia unida al incremento de las necesidades cardiometabólicas existentes durante la infección, interfieren en la llegada de
oxígeno al miocardio, y propician la ocurrencia de eventos isquémicos, principalmente infarto agudo de miocardio.
Se ha postulado, que los mediadores de la inflamación y los cambios hemodinámicos sugieren la evidencia de lesión miocárdica,
debido a que estos factores pueden precipitar la ruptura de la placa de ateroma

Daño valvular cardíaco

La ACE-2 también se ha detectado en las válvulas cardiacas, específicamente en la válvula aórtica, y se asocia con el proceso de
estenosis de esta. Las válvulas estenóticas han mostrado un decrecimiento importante de la ACE-2 y expresión anormal de esta
enzima en macrófagos y miofibroblastos circundantes.
 MANIFESTACIONES
Arritmias cardiacas
La presencia de desequilibrios hidroelectrolíticos está asociada al desarrollo de arritmias. La hipocalemia desencadena efectos
adversos debido a la interacción del virus con el sistema renina-angiotensina-aldosterona.24
Los agentes usados para el tratamiento de la COVID-19 pueden ser potencialmente arrítmicos, debido a la prolongación del
intervalo QT. De especial interés está el uso de hidroxicloroquina y azitromicina para la prevención y el tratamiento de la COVID-19.

Insuficiencia cardíaca descompensada

La presentación como IC es frecuente, alcanzando cerca de 23% de los infectados por SARS-CoV-2. Sin embargo, persisten dudas
acerca de si se debe más frecuentemente a una exacerbación de patología previa o a un fenómeno de novo, secundario a
miocarditis o miocardiopatía por estrés
COMPLICACION
ES
Los reportes publicados comentan que los hallazgos
cardiovasculares asociados con más frecuencia son :

Daño miocárdico agudo,

miocarditis,
choque cardiogénico,
insuficiencia cardiaca,
tromboembolismo venoso o sistémico
síndrome coronario agudo.
 DIAGNOSTICO
Entre las pruebas diagnosticas tenemos:

Radiografías.
Prueba de dimero D
Arteriografia Coronaria
Electrocardiograma y ecocardiograma.
Pruebas de esfuerzo.
Tomografía computarizada.
Resonancia magnética.

 BIOMARCADORES
CARDIACOS
TROPONINA
LOS PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS
CREATINAQUINASA (CK-MB)
DÍMERO-D
IL-6
FACTORES DE RIESGO

EDAD
PRESESENCIA DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
DIABETES MELLITUS
ENFERMEDAD PULMONAR CRONICA
HTA
ANTECEDENTES CON ENFERMEDAD NEOPLASICA
 TRATAMIENTO
INHIBIDORES DE PROTEASAS VÍRICAS
lopinavir/ritonavir
INHIBICIÓN DE LA ACCIÓN DE LA ARN POLIMERASA
Remdesivir
INHIBIDORES DE LA INTERLEUCINA 6
Tocilizumab
PROFILAXIS Y EL TRATAMIENTO DE LA MALARIA
Cloroquina e hidroxicloroquina
GLUCOCORTICOIDES
Metilprednisolona
 TRATAMIENTO EN
RELACIÓN AL DAÑO
CARDIOVASCULAR
IECAS
ARA-II
DIURETICOS
BETA-BLOQUEADORES
HEPARINAS
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO
ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K
 Paciente masculino de 30 años,sin comorbilidades mayores, que presentó neumonía hipóxica por COVID-19,
Cursó con bradicardia, ectopias ventriculares, reducción de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo e
hipertensión pulmonar leve. La resonancia magnética cardiaca confirmó disfunción sistólica izquierda, el
ventrículo derecho mostró fibrosis intramural de pared libre y también marcada reducción del strain , Se
descartaron edema parietal o patologías infiltrativas, y al cabo de varios meses revirtió la falla ventricular

-Se hospitalizó, recibiendo tocilizumab, transfusión de plasma convaleciente, dexametasona parenteral,

meropenem, levofloxacina y enoxaparina

-El día 36 se hizo ecocardiograma transtorácico, detectándose dilatación del tronco de la arteria pulmonar,
insuficiencia mitral
-El paciente aún requería de oxígeno y estaba en clase funcional II de la New York
Heart Association (NYHA)

-Recibió tratamiento con sacubitrilo/valsartán (25 mg cada 12 horas) por 4 meses; y

rivaroxabán.

- el paciente estaba ya en clase funcional NYHA I y finalizó rehabilitación pulmonar

sin depender de oxígeno.
 BIBLIOGRAFIA

Clemente-Herrera A, Sánchez-De La Torre E, Enríquez-Contreras M, Herrera A. Correspondencia

[Internet]. Available from: https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-
2020/mim203k.pdf
Tratamientos farmacológicos de los pacientes con COVID19: interacciones e indicaciones |
Revista Española de Cardiología (revespcardiol.org)
Daño cardiovascular en la COVID-19: Una extensión de la enfermedad pulmonar (sld.cu)
Pavón Rojas, A. J., Cisnero Reyes, L., Escalona González, S. O., Rojas Silva, O., & Pérez Pérez, C. J.
(2021). Complicaciones cardiovasculares en pacientes con la COVID-19. Revista cubana de
medicina militar, 50(3). Recuperado de http://scielo.sld.cu/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0138-65572021000300023