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REC Infección por COVID-19, ¿qué le pasa al
corazón?
David Puga-Bermúdez1
1Hospital José Carrasco Arteaga, Instituto Ecuatoriano de Seguridad

Social, Cuenca Ecuador.
Resumen
Correspondencia: La infección viral por Parvovirus, Coxackie, Adenovirus, etc., ha
David Puga causado por trofismo daño temporal o permanente en diferentes
Email:
davichiopb7@gmail.com
sistemas como el respiratorio, cardiovascular, hematológico y otros.
Trataremos en este caso la infección que causa COVID-19 por
Fecha de publicación: 15 coronavirus en sus 2 tipos más comunes: SARS-COV2 y MERS, la
de agosto de 2021 variante de Medio Oriente, y su relación con el daño cardiovascular,
Membrete bibliográfico:
en el contexto de la pandemia que estamos atravesando.
Puga D..
Infección por COVID-19, A partir del diagnóstico de COVID-19, se ha observado un amplio
¿qué le pasa al corazón? Rev. espectro de manifestaciones cardiovasculares como miocarditis,
Med. Sociedad Ecuatoriana cardiomiopatía por estrés, infarto de miocardio y arritmias. El daño
de Cardiología.
miocárdico causado por este virus, es mayor en pacientes gravemente
enfermos, y las secuelas crónicas observadas en el denominado
Síndrome Post COVID, incluyen fatiga, palpitaciones, dolor torácico,
disnea, disautonomía incluido el síndrome de taquicardia postural.
Los primeros estudios de COVID-19 relacionan la vía de entrada del

virus con los receptores pulmonares de ACE2 y su relación con la
afectación del sistema cardiovascular, especialmente en pacientes con
predisposición.
En la fase inicial de la COVID-19 la elevación de troponinas es

altamente específica de daño miocárdico.
De acuerdo a la IV definición de infarto de miocardio, la elevación de

troponina ultra sensible por arriba del percentil 99, junto con
síntomas o signos de isquemia es compatible con infarto cardiaco. En
el contexto de erosión y ruptura de placa vulnerable, el virus, actuaría
como gatillante, provocando el cuadro definido como infarto de
miocardio tipo 1. Por otra parte, ante el incremento de la inestabilidad
en la oferta y demanda de O2 por el miocardio, factores
contribuyentes como hipoxia, hipoperfusión, taquicardia, que son
característicos durante la fase inflamatoria de la infección por SARS-
COV2, conllevarían a producir el infarto de miocardio tipo 2.
La elevación de troponina se presenta en varios procesos como la

miocarditis viral, el daño miocárdico producido por la tormenta de
citoquinas, la cardiomiopatía por estrés (Takotsubo), insuficiencia
cardiaca, embolia pulmonar, arritmias, reflejando además la
presencia de enfermedades cardiovasculares preexistentes o
anormalidades estructurales. La prevalencia de injuria miocárdica es
de hasta el 40% en pacientes con enfermedad grave por SARS-COV2,
conlleva mal pronóstico más aún si hay asociación con incremento de
los valores de marcadores de inflamación: dímero D, ferritina,
fibrinógeno e IL6. Los cardiomiocitos expresan receptores a citoquinas:
Infección por COVID-19, ¿qué le pasa al corazón?
David Puga-Bermúdez
factor de necrosis tumoral e IL6 que reducen el inotropismo; afectando a los receptores catecolaminérgicos
causan injuria citotóxica, de ahí la endotelitis, micro trombosis, y el daño microvascular descritos en este tipo
de infección viral.
El daño miocárdico producido es cercano al 40%, expresado en el ventrículo derecho por el deterioro tanto
en la función sistólica como en la función diastólica, asociado a alteraciones de la motilidad y contractilidad
del ventrículo izquierdo, disfunción sistólica, disfunción diastólica y derrame pericárdico.
En estadío post infección de COVID-19 la estratificación adecuada sobre todo en atletas es indispensable,
tomando en cuenta la potencial secuela de miocarditis y por ende una potencial causa de muerte súbita, ya
que el mecanismo se desencadena por la actividad física que incrementa la inflamación y el estado
arritmogénico. En el caso de atletas que han padecido COVID-19 se recomienda la evaluación con
electrocardiograma, ecocardiograma y medición de valores de troponina de alta sensibilidad, dos semanas
posteriores a la infección sintomática.
La recomendación en caso de miocarditis viral es realizar dosaje de troponina ultrasensible y realizar

resonancia cardiaca 3 a 6 meses después de la fase sintomática.
Se ha denominado Síndrome COVID Post Agudo a la persistencia de síntomas como disnea, dolor torácico,
palpitaciones, fatiga posterior a 3 semanas, y Síndrome Post COVID, posterior a 12 semanas de la infección
sintomática.
Conclusiones: en el manejo completo de la enfermedad es importante estratificar la función cardiaca durante

la fase aguda y en los síndromes COVID Post Agudo y Post COVID. Además, determinar y diagnosticar las
secuelas tanto en el aparato cardiovascular como a nivel sistémico.
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Infección por COVID-19, ¿qué le pasa al corazón?
David Puga-Bermúdez
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5
REC Tratamiento actual de la Insuficiencia Cardíaca
aguda: El arte del empirismo fuera del enfoque
tradicional
Paola Morejón-Barragán1-2; Diana Evangelista-Barragán1; Angélica Zárate-
Zapata1; César Arreaga-Pérez1, Fabricio García-Matamoros1
1Serviciode Cardiología Clínica Guayaquil. 2Servicio de Insuficiencia

Cardiaca Avanzada, Soporte Circulatorio Mecánico y Trasplante Cardiaco,
Clínica Guayaquil
Introducción
Correspondencia: A pesar de la carga que representa la Insuficiencia Cardiaca (IC) para
Paola Morejón Barragán los sistemas de salud, la evidencia con resultados positivos está
Email:
pmorejon@clinicaguayaquil.com
concentrada en la fase crónica de la enfermedad, siendo la fase aguda
una etapa marcada por el empirismo. Las incertidumbres
Fecha de publicación: 15 predominan, la literatura nos orienta, pero existen muchas preguntas
de agosto de 2021 sin respuestas.
Membrete bibliográfico: Los datos internacionales reportan que aproximadamente un tercio de
Morejón Barragán P. los pacientes con IC aguda (ICA) fallece o es re-hospitalizado dentro
Tratamiento actual de la de los 90 días del alta 1–3, en Latinoamérica representa la principal
Insuficiencia Cardíaca causa de hospitalización cardiovascular 4; a pesar de los avances
aguda: El arte del empirismo
terapéuticos, el pronóstico es ominoso, la mortalidad
fuera del enfoque tradicional
Rev. Med. Sociedad intrahospitalaria es del 4%-11% 2,5, la mortalidad al año del alta se
Ecuatoriana de Cardiología. encuentra en el rango del 20% al 36%6,7 y los reingresos, otra
característica de esta entidad; al menos un tercio de los pacientes se
re-hospitaliza a los 30 días y el 50% a los 6 meses 8.
Si vamos por la definición; más allá de las guías que a la fecha del
presente escrito no se ha publicado la actualización del 2021; la
característica dinámica y copiosa en detalles no permite contar con
una característica particular o examen de laboratorio para “rule in” o
“rule out” o “gold standard”. Más allá del síndrome clínico bien
establecido9, el diagnóstico es netamente clínico, vale la pena
ratificarlo. No sorprende la falta de acuerdo para su definición,
probablemente esto ha influido en el campo de la investigación y la
falta de resultados positivos.
En su fisiopatología el escenario no es diferente, una vez más,
incertidumbre. Existen diferencias entre la fase crónica y la aguda.
Considerando el escenario desafiante desde su identificación, se
puede inferir que el manejo tiene el mismo matiz.
En la presente revisión, abordaremos los diferentes aspectos del
tratamiento de la ICA, rompiendo el esquema tradicional de describir
diferentes grupos farmacológicos, invitando al lector a plantearse una
estrategia de tratamiento basada en la integración de lo que se conoce
hasta la fecha de esta patología.
El manejo inicia por reconocerla

La ICA tiene 4 presentaciones clínicas, ver figura Nº 1. Su extremo el
shock cardiogénico, excede los propósitos de la presente revisión.
Tratamiento actual de la Insuficiencia Cardíaca aguda: El arte del empirismo fuera del enfoque tradicional
Paola Morejón-Barragán; Diana Evangelista-Barragán; Angélica Zárate-Zapata; César Arreaga-Pérez, Fabricio García-Matamoros
Figura Nº1. Presentaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca aguda.
Si bien existen características propias en cada una de las presentaciones, excluyendo el shock cardiogénico,
los diuréticos son piedra angular del tratamiento.
La ICA es una situación clínica que pone en riesgo la vida del paciente, por lo que su manejo se centra en
lograr la estabilidad hemodinámica y aliviar los síntomas. El acercamiento médico inicial tiene como objetivo
descartar dos entidades que ameritan otro abordaje terapéutico por sus altas tasas de mortalidad, nos
referimos al shock cardiogénico y a la insuficiencia respiratoria, las cuales una vez identificadas deben ser
tratadas; en estos escenarios el soporte circulatorio mecánico y la ventilación mecánica invasiva y no invasiva,
son parte del tratamiento.
En el año 2016 se introdujo el acrónimo de CHAMP (siglas en ingles) para identificar cinco causas potenciales
de ICA que requieren tratamiento inmediato y deberían ser identificadas dentro de los 60 minutos de la
evaluación inicial 9:
• C-síndrome coronario agudo (SCA) con y sin elevación del segmento ST (SCASEST/SCACEST)
• H-emergencia hipertensiva
• A-arritmias rápidas o bradicardia, trastornos graves de la conducción
• M-causa mecánica
• P-embolia de pulmón
Basándonos en que el 90-95% de pacientes con ICA presentan congestión al ingreso, centraremos nuestra
atención en la descongestión. En la Tabla Nº 1, se resumen características de la congestión, las mismas que
pueden guiar el tratamiento 10.

7
Tabla Nº 1: CONGESTIÓN EN INSUFICIENCIA CARDIACA - FENOTIPOS
Perfil “Húmedo y caliente”
Tipo vascular Tipo cardiaco

O O
congestión intravascular. congestión tisular
Característica Redistribución hídrica Retención hídrica
Mecanismo Sobre activación neurohormonal. Desbalance entre la presión hidrostática
Relleno plasmático. y la presión oncótica a nivel del
intersticio, generando retención hídrica a
este nivel.
Fisiopatología Incremento de la volemia, esta proviene Daño intersticial; enfocado en la red

del compartimiento venoso abdominal formada por los glicosaminoglicanos que
por estimulación de los receptores alfa al perder su estructura incrementan la
que generan una potente retención hídrica, acompañado del
venoconstricción y el paso de la sangre drenaje de grandes cantidades de
del compartimento abdominal a la proteínas por parte del sistema linfático.
circulación. Además, aporta el aumento de la
A esto se suma el relleno capilar, paso permeabilidad vascular, situaciones de
de líquido del intersticio al inflamación contribuyen al daño
compartimento vascular. vascular.
Característica clínica TA elevada Edema intersticial

principal Incremento súbito de las presiones de Incremento paulatino de las presiones de
llenado llenado.
Síntomas y signos Presión venosa yugular Rales
S: 57.3%; E: 43.6% S: 13; E: 90%
Ortopnea Ascitis
S: 66%; E: 47%
Edema periférico
Tercer ruido S: 94%; E: 10%
S: 73%; E: 42%
Bendopnea
Se asocia más a enfermedad avanzada
Biomarcadores • Péptidos natriuréticos • Actividad biológica de la
• Hemoconcentración adremodulina
• CD146 soluble
• CA 125
Imagen y técnicas • US de la vena cava inferior • Rx de tórax
• US vena yugular • US pulmonar
• US renal • Tomografía de tórax
• US hepático • Análisis de la impedancia
• Sensores de presión torácica
implantables • Teledetección dieléctrica
Terapia predominante 1. Vasodilatador (para restaurar 1. Diurético
el balance) 2. Vasodilatador
2. Diurético 3. Ultrafiltración
No son excluyentes los scores demuestran composición mixta

E: especificidad; Rx: radiografía; S: sensibilidad; TA: Tensión arterial; US: ultrasonido

8
Centrándonos en la descongestión
Los diuréticos son la piedra angular del tratamiento de la ICA 11. A pesar de la gran cantidad de evidencia
disponible, este tema en particular carece de repuestas concretas, por lo que apostar al pragmatismo es una
forma de enfocar el abordaje de esta entidad.
Los diuréticos de asa son ampliamente utilizados, los tres representantes de este grupo farmacológico no
están disponibles en todos los países. La furosemida es el de mayor uso, su biodisponibilidad oscila entre 10-
100%, lo que explica la discordancia en la respuesta obtenida ante la misma dosis entre distintos pacientes
12; se recomienda su uso intravenoso durante el episodio de descompensación, ya que la absorción oral puede
verse disminuida por la ingesta de alimentos, pero predominantemente por edema intestinal. La bumetanida
y la torasemida son las otras dos opciones, tienen una biodisponibilidad oral de 80-100%, alcanzando
concentraciones máximas entre 0,5 y 2 horas 13, su disponibilidad en la región es limitada. A la fecha no existe
evidencia de superioridad entre estos fármacos. Un metaanálisis sobre el uso de furosemida vs torasemida
en insuficiencia cardíaca, demostró que torasemida se asoció significativamente con mejoría clínica,
analizada por la clase funcional, pasando de III/IV a I/II (p=0,004) y con menor riesgo de mortalidad
cardiaca (p=<0,001) en comparación con furosemida, sin embargo, no hubo diferencias en la mortalidad por
todas las causas ni en los efectos secundarios en ambos grupos 14. Actualmente se encuentra en curso el
estudio TRANSFORM-HF, que compara torasemida con furosemida en pacientes hospitalizados, su punto
primario es mortalidad por todas las causas, finalizará en agosto del 2022 15.
Los diuréticos de asa inhiben el cotransporte de Na-K-2Cl en el asa ascendente de Henle, generando
natriuresis, lo cual les confiere un efecto diurético potente e importante acorde a la fisiopatología de la
enfermedad. La clave para su adecuado uso radica en que se requiere llegar al umbral de concentración para
que ejerzan su acción, alcanzar su “techo” de acción, para lo cual se requiere dosis y frecuencia adecuada;
algunos autores consideran que una vez lo alcance, incrementar la dosis no genera más efecto 11,16; sin
embargo, es probable que al aumentar la dosis por encima del techo se obtenga efecto natriurético adicional,
considerando que dosis más altas mantendrían las concentraciones séricas durante más tiempo.
La vida media de estos fármacos es relativamente corta, por lo que la natriuresis inicial suele disminuir en
un lapso de 3 a 6 horas 11. El ensayo DOSE-HF 17 demostró la seguridad y eficacia con dosis altas de diuréticos
de asa (2,5 veces la dosis ambulatoria), con un resultado significativamente favorable en los criterios de
valoración secundaria como el alivio de disnea, cambios en el peso corporal y pérdida neta de líquidos
(P=0,04; 0,01; 0,001 respectivamente), eran pacientes que tomaban diuréticos de asa por más de un mes;
las dosis de furosemida utilizadas fueron entre 80 y 240 mg/día o sus equivalentes (20 mg torasemida o 1
mg de bumetanida, equivalen a 40 mg de furosemida). No se observaron diferencias para determinar la forma
de administración ideal, bolos o infusión continua, una pregunta que sigue sin respuesta a la fecha. Un detalle
relevante en este último punto que cabe destacar, al iniciar la infusión continua no se administró un bolo, lo
cual probablemente representa un sesgo en los resultados finales del ensayo 18. Uno de los aspectos de mayor
relevancia del estudio DOSE-HF, radica en su “paradójico” hallazgo, el incremento lineal de los valores de
creatinina sérica se acompañó de mejores resultados clínicos 18,19. Estos resultados están en sintonía con la
reinterpretación de la literatura de los últimos tiempos, las fluctuaciones aisladas de la creatinina carecen de
implicancias pronósticas en el contexto de una descongestión eficaz.
El uso de diuréticos se acompaña de un evento clínico ampliamente revisado en la literatura, la resistencia a
los diuréticos; invitamos al lector a enfocarse en la eficiencia diurética, puesto que una vez esta sea lograda
por la estrategia que considere pertinente, el evento adverso podría no presentarse. Para evaluar la eficiencia
diurética, cuyo fin es descongestionar; se ha planteado el uso de la natriuresis, logrando por primera vez
poner un valor objetivo y enfocado en un punto central de la fisiopatología, el exceso de sodio; este parámetro
escapa de las imperfecciones de otros como la diuresis y la medición del peso. La cuantificación temprana del
sodio urinario, a las 2 horas de inicio de la terapia, ha sido propuesto como el objetivo, el valor de 50-70
mmol/L ha sido sugerido en un reciente consenso de expertos 20. Una vez más, el valor es arbitrario. Acorde
al reciente trabajo de Caravaca et al, el valor a considerar a las 2 horas de infusión de una dosis de furosemida,

9
bajo el concepto de test de estrés, sería de 83 mmol/L, el cual tiene una sensibilidad del 96% para predecir la
reducción del NT-proBNP mayor al 30% y una sensibilidad del 95% para predecir reducción del puntaje del
score de congestión a menos de 3 al quinto día de tratamiento 21.
Más allá de la furosemida
Parte del dogma en este campo es la selección del segundo diurético, si consideramos que la evidencia de
calidad es esquiva y que es poco el tiempo que disponemos de parámetros objetivos, poco podemos por ahora
aseverar sobre cuándo es el mejor momento y qué fármaco debemos implementar. Por años las tiazidas o
tipo tiazidas (clasificación controversial) han sido consideradas como el segundo escalón para el bloqueo
secuencial de la nefrona.
Estos fármacos bloquean el cotransportador de cloruro de sodio en el túbulo contorneado distal, pudiendo
producir un efecto sinérgico en la búsqueda de la natriuresis, puntualmente contrarresta la reabsorción de
sodio. La mayoría de expertos recomiendan retrasar la terapia combinada hasta que se optimice la dosis de
diurético de asa, por el riesgo de alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hiponatremia), hipotensión y
empeoramiento de la función renal que acompañan a la asociación con tiazidas. En el estudio observacional
de Brisco M, et al 22, analizaron la estrategia combinada, metalozona sumada a altas dosis de diuréticos de
asa. El uso de metalozona se asoció significativamente a alteraciones electrolíticas (p<0.0001) y se asoció a
aumento de la mortalidad en un 20% (p=0.01), comparado con el grupo de dosis altas de diuréticos de asa.
Este ensayo es pivotal para sugerir que primero debemos intentar la titulación adecuada de diuréticos de asa
antes de añadir tiazidas. Cabe mencionar que en nuestra región no disponemos de tiazidas endovenosas, lo
cual dificulta aún más extrapolar los resultados de la literatura.
El ensayo CLOROTIC 23 fue diseñado para evaluar si esta es una estrategia segura y eficaz, comparada con el
uso de diuréticos de asa solos, sin embargo a la fecha no ha sido publicado.
Si regresamos a ver al túbulo proximal, el campo se amplía para las estrategias diuréticas. Se están estudiando
otras estrategias de combinación de diuréticos en pacientes refractarios, el ensayo ADVOR investigará si la
acetazolamida combinada con los diuréticos de asa mejora la descongestión, se estima finalizará en enero de
2022.
El túbulo proximal nos ofrece otra opción terapéutica, así la serendipia de la cardiología, los inhibidores de
SGLT2 aparecen en escena. En el estudio piloto EMPA-RESPONSE-AHF 24 demostró la seguridad del uso de
empagliflozina en ICA, sin embargo su eficacia será evaluada en el estudio EMPULSE que se encuentra en
curso 25, otros ensayos con dapagliflozina en ICA están en marcha.
La inhibición dual llamó nuestra atención con el estudio SOLOIST-WHF 26, con sotagliflozina, un inhibidor
dual (SGLT1 y SLGT2). Este ensayo probó la eficacia de sotagliflozina en pacientes con IC y reciente
descompensación. La terapia inició en la fase de estabilización o al alta, no hubo exclusión por valor de la
fracción de eyección. El resultado principal del ensayo demostró una reducción significativa del 33% del
riesgo relativo en el combinado de muerte cardiovascular, hospitalización por IC y visitas a urgencias por
descompensación, siendo el efecto igual para el grupo con fracción de eyección preservada, lo cual ha
generado mayor expectativa.
La espironolactona, un viejo y buen conocido fármaco en el campo de la IC crónica, fue evaluado en ICA en
el estudio ATHENA-HF 27, este ensayo comparó dosis altas de espironolactona frente a placebo en ICA, no
encontraron diferencias en el ritmo diurético o en la mortalidad por todas las causas, sin embargo, la dosis

10
alta fue bien tolerada. Quizás el inicio de acción tardío de la espironolactona, explica el efecto nulo en las
primeras horas.
En el estudio 3T28, se intentó brindar la respuesta sobre el segundo diurético, metolazona, clorotiazida y
tolvaptán. No hubo diferencias entre ellos, los tres mejoraron la eficiencia diurética. Finalmente, la
administración de solución salina hipertónica añadida a furosemida puede ser considerada en casos de
refractariedad, meta-análisis sugieren resultados favorables de esta terapia incluso en mortalidad 29,30.
Ultrafiltración
Manteniendo el eje en la descongestión debemos mencionar a la ultrafiltración (UF) como estrategia

mecánica para remover el exceso de líquido, empleada en estadíos de refractariedad y que brinda un
tratamiento relativamente rápido. Si debemos considerarla como un escalón previo aún no ha sido
establecido. Su ventaja radica en la remoción de líquido isotónico sin enfrentar las alteraciones
hidroelectrolíticas de los fármacos.
El estudio RAPID-CHF 31 evaluó la eficacia y seguridad de la UF, es un estudio controlado multicéntrico

aleatorio de 40 pacientes (20 UF y 20 control) con resultados favorables en 18 de 20 pacientes tratados con
UF, la diferencia en la cantidad de diuresis a las 24 horas fue significativa, 4.650 ml vs 2.838 ml (p = 0,001).
Generó particular atención el estudio UNLOAD 32, la UF se inició en las primeras 24 horas del ingreso. Se
enrolaron 200 pacientes (100 UF y 100 terapia diurética convencional). La UF no se asoció a hipopotasemia
ni a elevación de la creatinina sérica; la estancia hospitalaria fue más corta y requirieron menos dosis de
diuréticos. La pérdida de peso fue significativamente mayor con la UF (5.0 kg vs 3.1 kg; p=0.001) y la tasa de
re-hospitalización a los 90 días fue significativamente menor en los pacientes con UF (18% vs 32%; p=0.022).
Varias críticas a este ensayo hacen difícil que se pueda generalizar esto hallazgos. Los resultados del UNLOAD
no eran aplicables a pacientes con compromiso renal concomitante; grupo que fue estudiado en el ensayo
CARESS-HF 33, este comparó la UF en pacientes con síndrome cardiorrenal versus terapia diurética
escalonada. Los resultados de este ensayo no fueron favorables para la UF, esta fue inferior a la terapia
farmacológica en su punto primario, disminución de la creatinina sérica y el peso a las 96 horas (p=0.003).
Este ensayo no estuvo exento de críticas y limitaciones, partiendo que no hubo asignación ciega, así como la
intensidad y duración de la terapia de los dos grupos fue según criterio del médico.
Si bien la UF ha conseguido reducir el tiempo de hospitalización y el peso, comparada con la terapia diurética,
la UF en la actualidad se recomienda en pacientes que no responden al tratamiento farmacológico en el
escenario de la ICA (Clase IIa, Nivel de evidencia: B) 9.
Momento de la vasodilatación
La terapia vasodilatadora ha sido el foco principal de la investigación de la ICA, sin embargo, los fracasos han
sido rotundos y consecutivos. Después de los diuréticos son los más utilizados, fisiopatológicamente
optimizan las condiciones de carga, son útiles para el alivio sintomático y no aumentan el consumo de
oxígeno, su uso en infusión continua se ve limitado por hipotensión e intolerancia por tiempos prolongados,
son indicados cuando la tensión arterial sistólica es mayor a 110 mmHg 9,34. En caso de patología valvular de
tipo estenosis, su uso debe restringirse.
En el 2013 un meta-análisis de Cochrane concluyó que la evidencia es de baja calidad como para sacar
conclusiones; sólo 4 estudios fueron incluidos 34. Alexander P, et al 35, concluyeron que los nitratos mejoran
la sintomatología a corto plazo, pero sus datos no sugieren beneficio en la mortalidad. En el 2019 el estudio
GALATIC, evaluó el tratamiento vasodilatador temprano con nitratos e hidralazina comparado con el

11
tratamiento habitual, fue bien tolerado, pero no logró ser positivo en el combinado de mortalidad por todas
las causas y rehospitalización a 180 días.
Otros vasodilatadores han sido evaluados, ninguno de ellos disponibles en la región. Neseritide, disponible
únicamente en Estados Unidos y en pocos países de Europa, demostró en el estudio ASCEND-HF 36 ser
seguro y eficaz a corto plazo, sin beneficio en mortalidad. El estudio TRUE-AHF 37, ensayo aleatorizado, doble
ciego, con 2157 pacientes con ICA, comparó el agente vasodilatador ularitida con placebo. Ularitida tuvo
efectos fisiológicos favorables como bajar la tensión arterial y reducción de los valores de NT-proBNP, sin
afectar el nivel de la troponina cardíaca. A pesar de esto, fue un estudio negativo, al no tener efecto
significativo en los endpoints planteados, mortalidad cardiovascular ni evolución clínica a las 48 horas.
Seralexina fue testeada en el estudio RELAX-AHF-2 38, sin embargo falló y no demostró efecto significativo
en mortalidad cardiovascular, en este ensayo se evidenció ligera reducción en el empeoramiento de la
insuficiencia cardíaca.
Los nuevos vasodilatadores ularitida y serelaxina no lograron demostrar un beneficio a largo plazo en la ICA.
Estos resultados sugieren que intervenciones cortas en pacientes con IC aguda pueden no necesariamente
influir en su pronóstico; es momento de ¿redirigir nuestros objetivos?
¿Hay lugar para los inotrópicos?
La respuesta es negativa, la evidencia disponible al momento sugiere que su empleo debe estar reservado
para pacientes en shock cardiogénico. Específicamente en la ICA, a pesar de que los inotrópicos mejoran la
hemodinámica del paciente, su uso prolongado está relacionado con aumento de la mortalidad9.
Espacio para terapias complementarias
El uso de la ventilación mecánica no invasiva en insuficiencia cardíaca debería ser considerado de manera
precoz en pacientes con edema agudo de pulmón o en insuficiencia cardiaca aguda hipertensiva, su finalidad
es mejorar los parámetros clínicos. En una revisión sistemática de Cochrane en 2008 se propuso determinar
la efectividad y la seguridad de la ventilación no invasiva con presión positiva (VMNIPP) más la atención
médica estándar, comparada con la atención médica estándar como único tratamiento en adultos con edema
agudo de pulmón cardiogénico. Se incluyeron 21 ensayos clínicos aleatorizados con 1,071 participantes y los
resultados mostraron que "la VNIPP es efectiva para disminuir la mortalidad hospitalaria, la frecuencia de
intubación y la duración de la estancia en la UCI, produciendo una mejoría más rápida y fue mejor tolerada
que la atención médica estándar 39.
Preparando el alta
El momento ideal de preparar el alta es el ingreso. La trayectoria de la hospitalización de un episodio de

descompensación será marcada en tiempo, por la respuesta inmediata a las primeras medidas terapéuticas,
sin embargo, el tratamiento integral de un paciente con ICA debe ser pensado de manera integral,
considerando que las terapias a largo plazo que han demostrado reducción de mortalidad están enfocadas en
el cuidado crónico, pero, es indispensable que en la fase aguda nos centremos en aliviar la sintomatología, es
decir en la descongestión, para finalmente transitar al inicio de esas terapias. Debemos considerar que el
manejo estratégico tiene como objetivo reducir las re-hospitalizaciones y las visitas a emergencia, eventos
que marcan el pronóstico de los pacientes. Reforzar el mensaje de inicio de los pilares del tratamiento crónico
durante la hospitalización es parte de esta etapa y en la que deberíamos centrar nuestros esfuerzos.
A la fecha del presente escrito las guías de IC de la Sociedad Europea de Cardiología no han sido publicadas.

12
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16
REC Visión actual del tratamiento de la Insuficiencia
Cardíaca con Fracción de Eyección Reducida
María Ortega-Armas1, Luis Moreno-Rondón1, Juan Díaz Heredia1, Alex

Castro-Mejía1
1Hospital General del norte de Guayaquil “Los Ceibos”. Ecuador
Resumen
Correspondencia: La insuficiencia cardíaca es causa frecuente de hospitalización y su
María Ortega Armas morbimortalidad no ha podido ser reducida a pesar del tratamiento
Email:
elizabethortegaarmas@gmail.com
actualmente instaurado, de ahí la importancia de analizar todo lo
Fecha de publicación: 15 referente a su manejo clínico. En este artículo se revisará el
de agosto de 2021 tratamiento, con especial atención a la insuficiencia cardíaca con
fracción de eyección reducida. Para una mayor comprensión del tema,
Membrete bibliográfico:
Ortega Armas M. se examinan diferentes tratamientos para la insuficiencia cardíaca,
Visión actual del tratamiento desde lo convencional hasta lo actual y los nuevos horizontes. Se
de la Insuficiencia Cardíaca propone un enfoque basado en objetivos según la evidencia actual que
con Fracción de Eyección ayude a estandarizar el tratamiento de la insuficiencia cardíaca con
Reducida. Rev. Med.
Sociedad Ecuatoriana de
fracción de eyección reducida.
Cardiología.
Palabras Clave
Insuficiencia cardíaca, fracción de eyección reducida
Abstract
Heart failure is a common cause of admission in emergency room and
its morbidity and mortality have not been reduced despite of current
treatment options, so, the importance of analyzing its clinical
management. This review focuses on guideline directed treatment of
heart failure with reduced ejection fraction. In order to make a logical
approach to this issue, several aspects of management are
progressively shown, from traditional therapies to new options, with
special attention to frontiers on this field. A goal-based approach
based on current evidence is proposed to help standardize the
treatment of heart failure with reduced ejection fraction.
Introducción
La insuficiencia cardíaca (IC) es una enfermedad con alta prevalencia
en el mundo, constituye el estadio avanzado de la mayoría de
enfermedades cardiovasculares.1 Actualmente su clasificación se basa
principalmente en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo
(FE) medida por ecocardiograma o por resonancia magnética, de esta
forma según las guías de práctica clínica, se clasifica en insuficiencia
cardíaca con FE reducida (IC-FEr) cuando la FE es <40%,
insuficiencia cardíaca en rango intermedio (FE 40-49%) y en
insuficiencia cardíaca con FE preservada (FE≥50%).2
El auge investigativo creciente ha hecho que actualmente
dispongamos que varias alternativas para el tratamiento
principalmente de la IC-FEr. Esta revisión tiene como objetivo
brindar una noción clara y detallada del tratamiento de la IC-FEr,
debido a que en los últimos años se han publicado varios estudios
randomizados que han modificado la práctica clínica y que han
demostrado mejorar el pronóstico de este tipo de pacientes.
Visión actual del tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca con Fracción de Eyección Reducida
María Ortega-Armas, Luis Moreno-Rondón, Juan Díaz Heredia, Alex Castro-Mejía

Nos limitaremos al tratamiento farmacológico, pero cabe resaltar que las terapias no farmacológicas como el
control de los factores de riesgo y las comorbilidades, así como la rehabilitación cardíaca juegan un papel
esencial en el manejo del paciente con IC-FEr.
Tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca
Dos siglos han transcurrido desde que Withering describió por primera vez el uso de digitálicos en pacientes
con IC.3 Desde entonces han ocurrido avances sustanciales en el tratamiento de la IC. 4
En la actualidad, el tratamiento farmacológico efectivo de la IC tiene un enfoque neurohormonal, y se centra

en contrarrestar las diferentes vías causantes de la fisiopatología de la IC. Dentro de los principales
mecanismos se encuentran el bloqueo de la hiperactivación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA), del sistema nervioso simpático (SNS), y favorecer la actuación fisiológica de los péptidos
natriuréticos. 5 Nuevos mecanismos de acción, como la inhibición del cotransportador sodio-glucosa tipo 2
(iSGLT2), la estimulación de la guanilato-ciclasa soluble, y la activación selectiva de la miosina cardíaca han
demostrado su eficacia últimamente 4,6
Inhibidores duales de la neprilisina y el receptor de la angiotensina (ARNI).
La neprilisina es una endopeptidasa que contribuye con la degradación de los péptidos natriuréticos, por lo
que su inhibición produce un incremento de estos péptidos, favoreciendo la natriuresis y la vasodilatación. 7
En el estudio PARADIGM-HF, el sacubitrilo-valsartán (un inhibidor dual de la neprilisina y del receptor de

la angiotensina), fue superior al enalapril en cuanto a reducción de mortalidad cardiovascular (13.3% vs
16.5%; HR, 0.80 [95% CI, 0.71-0.89]) y hospitalización por falla cardíaca (12.8% vs 15.6%; HR, 0.79 [95% CI,
0.71-0.89]) en pacientes con IC-FEr.8 Estos hallazgos también se extrapolaron posteriormente a pacientes
con falla cardíaca aguda en el ensayo PIONEER-HF, donde sacubitrilo-valsartán, comparado con enalapril,
redujo en mayor proporción el NT-proBNP (−46.7% vs −25.3%; ratio of change, 0.71 [95% CI, 0.63-0.81]) y
el porcentaje de hospitalizaciones por falla cardíaca (8.0% vs 13.8%; HR, 0.56 [95% CI, 0.37-0.84]).9 Este
fármaco además demostró reducir los requerimientos de diuréticos de asa en comparación con enalapril
(2.0% [P =0.02], 4.1% [P <0.001], y 6.1% [P <0.001] a los 6, 12, y 24 meses de seguimiento respectivamente.10
Adicionalmente el estudio TRANSITION reclutó pacientes que requirieron hospitalización por falla cardíaca,
y demostró, que es factible y segura la administración precoz de sacubitrilo-valsartán bien sea en el entorno
intrahospitalario o poco después de egresado el paciente. 11
Por tanto, las guías actuales favorecen el uso de ARNI como el antagonista renina angiotensina de
preferencia. En aquellos casos en los que no sea posible la administración de un ARNI, debe procederse con
la indicación de IECA/ARA-II con el fin de reducir la morbimortalidad en los pacientes con IC-FEr.12
Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA)
Desde finales de la década de los ochenta del siglo pasado, los IECA han demostrado beneficio en pacientes
con IC-FEr. Los IECA han demostrado, en estudios controlados de gran tamaño, reducción de mortalidad y
morbilidad en pacientes con IC-FEr, la cual es independiente de la existencia o no de síntomas y de la
coexistencia o no de enfermedad coronaria.13–19 El ensayo CONSENSUS, fue pionero en el estudio de este
grupo farmacológico, incluyó 253 pacientes con IC-FEr y clase funcional IV/IV NYHA los cuales fueron
aleatorizados para recibir enalapril (n: 127), o placebo (n: 126), además de la terapia estándar para la época.
Se encontró una reducción de mortalidad en el grupo que recibió enalapril de 40% (26% vs 44% RR, 0.60; P
= 0.002; NNT = 6) a los 6 meses de seguimiento y de 31% (36% vs 52% RR, 0.69; P = 0.001) a los 12 meses.
Hubo una reducción de mortalidad total de 27% (39% vs 54% RR, 0.73; P = 0.003).13 Los efectos benéficos

18

fueron confirmados posteriormente en el ensayo SOLVD, que incluyó pacientes con FE ≤ 35% con clase
funcional II-IV de NYHA. Se aleatorizaron 2569 pacientes para recibir enalapril (n: 1285) o placebo (n: 1284).
Se observó en el grupo de enalapril una reducción de la mortalidad por todas las causas de 16% (35.2% vs.
39.7% RR 0.84; [95% CI 0.74-0.95]; P=0.0036), reducción de mortalidad cardiovascular de 18% (31.1% vs.
35.9% (RR 0.82; [95% CI 0.72-0.94]; P<0.002), y disminución del compuesto muerte u hospitalización por
falla cardíaca de 26% (47.7% vs. 57.3%, RR, 0.74; [95% CI 0.66-0.82]; P<0.0001). 14 En el estudio SAVE se
observó una reducción de mortalidad de 19% en el grupo aleatorizado a captopril (20% vs. 25% (RR 0.81,
[95% CI 0.68-0.97], P=0.019) en pacientes con infarto de miocardio y FE ≤ 40%, sin signos manifiestos de
IC.15 El estudio AIRE, demostró el efecto benéfico de ramipril en pacientes con infarto agudo de miocárdico
y falla cardíaca sintomática. En este ensayo hubo reducción del 27% en mortalidad por todas las causas en el
grupo de ramipril (17% vs. 23%, [95% CI 11-40%], P=0.002).16
Antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA-II)
Este grupo farmacológico ha demostrado ser una terapia alternativa eficiente a los IECA. Múltiples son los
estudios que han demostrado mejorar el pronóstico de los pacientes con IC. Los fármacos más estudiados el
losartán, candesartán y valsartán.
El ensayo CHARM-Added, estudió el uso de candesartán contra placebo en pacientes con IC-FEr, FE ≤ 40%,
clase funcional II-IV NYHA, y que además recibían IECA. La adición de candesartán demostró una reducción
significativa del punto primario combinado muerte cardiovascular u hospitalización por IC (38% vs 42%;
HR, 0.85 [95% CI, 0.75-0.96], p=0.011). 20 El estudio CHARM-Alternative aleatorizó pacientes con IC-FEr
sintomática, con FE ≤ 40% y sin tratamiento con IECA (por intolerancia a los mismos), para recibir
candesartán o placebo. El candesartán demostró una reducción significativa del punto primario combinado
muerte cardiovascular u hospitalización por IC (33% vs 40%; HR, 0.70 [95% CI, 0.60-0.81], p<0.0001),
también hubo reducción de los componentes del primario. 21 Val-HeFT comparó valsartán con placebo en
pacientes con falla cardíaca II-IV NYHA. La mortalidad general fue similar en ambos grupos (19.7 % vs 19.4
%; HR, 1.02 [95% CI, 0.88-1.18], p=0.8). Hubo una menor ocurrencia del punto combinado de morbilidad
y mortalidad en los tratados con valsartán (28.8 % vs 32.1%; HR, 0.87 [95% CI, 0.77-0.97], p=0.009).22
En el estudio ELITE II, que incluyó pacientes con IC sintomática y FE ≤40%, hubo una tendencia no
significativa al incremento de mortalidad en el grupo de losartán (50 mg una vez al día), frente a captopril
(50 mg tres veces al día), (HR: 1.13 [95%CI: 0.95-1.35]). No hubo diferencias en cuanto a hospitalizaciones y
la tasa de descontinuación por efectos adversos fue significativamente menor en el grupo de losartán. 23
Bloqueadores beta (BB)
El efecto cronotrópico negativo hace que sea contra intuitivo que los bloqueadores beta puedan presentar
efectos beneficiosos en IC, 24 por ello, a este grupo de fármacos se les consideró absolutamente
contraindicados en pacientes con falla ventricular en la antigüedad. Fue en 1975 cuando se publicaron los
resultados de una serie de 7 pacientes con IC congestiva tratados con agentes bloqueadores beta. Uno de los
enfermos recibió alprenolol, el resto recibió practolol. Hubo mejoría de la clase funcional, lo que sugería que
los bloqueadores beta podrían mejorar la función cardíaca y que la activación simpática tendría un papel
determinante en el desarrollo de la falla cardíaca. 25,26 Se requirieron más de 20 años de evidencia científica
convincente que avalara su uso, teniendo ahora indicación plena como terapia de primera línea en pacientes
con IC y fracción de eyección reducida (IC-FEr).12,26,27 Entre los ensayos de gran tamaño que afianzaron el
uso de bloqueadores beta en IC, destacan: US Carvedilol HF en el cual se reclutaron pacientes con FE ≤ 35%,
clase funcional II-IV NYHA, recibiendo tratamiento médico óptimo que incluía IECA (95%). El carvedilol,
cuando fue añadido a la terapia estándar de la época, demostró una reducción significativa de la mortalidad
total (3.2% vs 7.8% HR, 0.35; [95% CI 0.21-0.61]; P <0.001) y hospitalización de causa cardiovascular (14.1%

19

vs 19.6% HR, 0.73; [95% CI 0.55-0.94]; P =0.04).28 Posteriormente se publicó el CIBIS-II que estudió
pacientes con FE ≤ 35%, clase funcional III-IV, recibiendo tratamiento estándar a los que se les aleatorizó
para recibir bisoprolol o placebo. Hubo reducción estadísticamente significativa de la mortalidad total
(11.8% vs 17.3% HR, 0.66; [95% CI 0.54-0.80]; P <0.001) y muerte súbita de origen cardíaco (3.6% vs 6.3%
RR, 0.56; [95% CI 0.39-0.8]; P = 0.001) en pacientes a los que se añadió bisoprolol. 29 El ensayo MERIT-HF
estudió el efecto de metoprolol succinato en pacientes con FE ≤ 40% clase funcional II-IV NYHA que tenían
tratamiento médico óptimo. El metoprolol succinato demostró reducción de mortalidad total (7.2% vs 11.0%
HR, 0.66; [95% CI 0.53-0.81]; P <0.001) y muerte por IC (30% vs 58% HR, 0.51; [95% CI 0.33-0.79]; P
=0.002).30 El COPERNICUS incluyó a pacientes con falla cardíaca sintomática severa (clase IV NYHA), de
etiología isquémica o no isquémica, euvolémicos y con FE ≤ 25%, recibiendo además tratamiento médico
óptimo para la fecha. El carvedilol redujo la mortalidad total en 35% (NNT =15; 12.8% vs 19.7 RR, 0.65;
[95% CI 0.52-0.81]; P =0.001), el compuesto muerte u hospitalización también mejoró significativamente
(36.7% vs 44.7 HR, 0.76; [95% CI 0.67-0.87]; P <0.001). 31
Los cuatro estudios previamente mencionados fueron aleatorizados, y se interrumpieron prematuramente

por la evidencia contundente a favor del bloqueador beta.
Vale la pena mencionar el COMET, conocido por ser el ensayo clínico de mayor tamaño entre los que han
comparado distintos bloqueadores beta. En él, la administración de carvedilol, comparado con metoprolol,
demostró reducir el riesgo de muerte. Sin embargo, debe destacarse, que se utilizó metoprolol de acción corta
(tartrato), y no succinato de metoprolol de acción prolongada, el cual había demostrado efectividad para
reducir mortalidad en el estudio MERIT-HF. Además, la dosis tope de metoprolol fue la mitad de la usada
en el MERIT-HF. Por lo tanto, existe la posibilidad de que estas diferencias significativas en el desempeño de
ambos fármacos pudieran deberse a una comparación inadecuada, y no a la superioridad de uno sobre otro.
32
Por todo lo mencionado anteriormente, y a menos que esté contraindicado, todo paciente con IC-FEr debe
recibir algún bloqueador beta aprobado para tal uso (succinato metoprolol, carvedilol o bisoprolol),6 ya que
han demostrado reducción de la mortalidad (cardiovascular y por todas las causas), reducción de muerte
súbita y de hospitalizaciones en este grupo de pacientes.29,30,33,34
Antagonistas del receptor de mineralocorticoides (ARM)
El antagonismo del receptor mineralocorticoide contribuye a contrarrestar la activación del SRAA en

pacientes con IC. Espironolactona y eplerenona han demostrado en 3 ensayos clínicos reducción de
mortalidad (15-30%), y de hospitalizaciones por falla cardíaca (15-40%).35–37 El estudio RALES de 1999,
evaluó el efecto de espironolactona en pacientes con IC severa y FE ≤ 35%, tratados con IECA, diuréticos de
asa y digoxina. Los pacientes fueron aleatorizados para recibir espironolactona 25 mg (n: 822) o placebo
(841). El ensayo se detuvo prematuramente después de un seguimiento promedio de 24 meses al
determinarse la eficacia de la espironolactona en cuanto a mortalidad (35% vs 45%; RR, 0.7 [95%CI, 0.6-
0.82]; p<0.001).35 Posteriormente EPHESUS comparó eplerenone (25 mg, titulable hasta 50mg), con
placebo, en pacientes recibiendo terapia medica óptima, con enfermedad isquémica del corazón y FE ≤ 40%.
Este fármaco demostró ser superior al placebo en reducción de mortalidad ( RR 0.85 [95% CI, 0.72-0.96];
p=0.008) y mortalidad de causa cardiovascular (RR 0.83 [95%CI, 0.72-0.94]; p=0.005).36 En EMPHASIS-
HF, eplerenone se le comparó con placebo en pacientes con clase funcional II NYHA y FE ≤35%. El fármaco
demostró una reducción del punto primario compuesto (18.3% vs 25.9%; HR, 0.63 [95% CI, 0.54-0.74];
p<0.001) y mortalidad total (12.5% vs 15.5%; HR 0.76 [95% CI, 0.62-0.93]; p=0.008). 37
Los ARM se recomiendan, para reducir la morbimortalidad, en dos escenarios clínicos principalmente: 1.
Pacientes con IC-FEr, FE ≤ 35%, clase funcional II-IV (IA), o 2. Después de un infarto de miocardio, en

20

pacientes con FE ≤40% que desarrollaron síntomas de IC o tengan antecedentes de diabetes mellitus (IB).
Sin embargo, las guías también predican que, en ausencia de contraindicación, el médico tratante debe
considerar seriamente la indicación de un ARM (junto con ARNI /IECA/ARA-II y bloqueadores beta), a todo
lo paciente con IC-FEr, con el fin de reducir mortalidad y hospitalización. 2,27,38
Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2)
Dos ensayos de gran tamaño, y un metaanálisis han demostrado beneficio de los iSGLT2 en pacientes con
falla cardíaca establecida, independientemente de la coexistencia de diabetes. 39–41 El ensayo DAPA-HF
evaluó el efecto de dapagliflozina en pacientes con IC-FEr con o sin diagnóstico de diabetes tipo 2. Se
encontró una reducción del punto primario combinado (empeoramiento de falla cardíaca o muerte de origen
cardiovascular) (HR, 0.74 [95% CI, 0.65-0.85]; P < .001), además hubo reducción de la mortalidad
cardiovascular (HR, 0.82 [95%CI, 0.69-0.98]), y mortalidad por todas las causas (HR, 0.83 [95% CI, 0.71-
0.97]) cuando se les comparó con placebo. 39 Posteriormente en el ensayo EMPEROR-Reduced,
empagliflozina (10 mg/día), se comparó con placebo en pacientes sintomáticos con IC-FEr. En el
seguimiento, el punto primario combinado (muerte cv u hospitalización por falla cardíaca), ocurrió en 19.4%
de los pacientes recibiendo empagliflozina y 24.7% en el grupo placebo (HR, 0.75 [95% CI 0.65-0.86]; P <
0.001). Tal beneficio era equiparable en pacientes con o sin diabetes mellitus. El número de hospitalizaciones
por falla cardíaca también fue menor con empagliflozina (HR, 0.70 [95% CI 0.58-0.85]; P < 0.001).42 Cuando
se analizaron los eventos ocurridos entre los 8474 pacientes de ambos estudios, la administración de un
iSGLT2 se relacionó con una reducción del 13% de mortalidad por cualquier causa (pooled HR 0·87, [95% CI
0·77–0·98]; p=0·018), reducción del 14% en muerte de origen cardiovascular (HR 0.86, 0.76–0.98;
p=0.027), y reducción relativa de 26% en el combinado muerte cardiovascular y primera hospitalización por
falla cardíaca (HR 0.74, 0.68–0.82; p<0.0001).41
Si bien la hipótesis inicial de estos fármacos explicaba la protección cardiovascular en el paciente diabético
por medio del mejoramiento del control glicémico, los iSGLT2 han demostrado beneficio
independientemente de la existencia de diabetes y han excedido por mucho el beneficio cardiovascular
esperado de la optimización del control glicémico. 4
Esta evidencia contundente hace que este grupo de fármacos sean considerados como uno de los cuatro
pilares del tratamiento actual de la IC-FEr, 27,43 y se recomienda el uso tanto de dapagliflozina o
empagliflozina en pacientes con IC-FEr (con o sin diabetes mellitus), con el fin de mejorar la sintomatología,
calidad de vida, reducir el número de hospitalizaciones y la mortalidad. 27
Ivabradina
Es bien conocida la relación existente entre el incremento de la frecuencia cardíaca en reposo y el incremento
de eventos cardiovasculares en pacientes con IC-FEr, independientemente de la coexistencia de cardiopatía
isquémica.44–46 Los bloqueadores beta, son la piedra angular del manejo de la frecuencia cardíaca en
pacientes con IC-FEr. Sin embargo, no son infrecuentes los casos de intolerabilidad, o aquellos en los que a
pesar de la administración de dosis máxima de bloqueador beta, no es posible lograr la frecuencia cardíaca
objetivo. 47,48
La ivabradina es un inhibidor selectivo del canal I f en el nodo sinusal, reduce la frecuencia cardíaca sin
disminución de la presión arterial o afectar la contractilidad. 49
En el ensayo SHIFT, pacientes con IC-FEr, sintomáticos, con FE ≤ 35%, en ritmo sinusal y con frecuencia
cardíaca ≥70 lpm, fueron aleatorizados para recibir ivabradina o placebo añadidos a tratamiento médico
óptimo. La ivabradina demostró reducción del punto primario combinado muerte o ingreso por

21

empeoramiento de IC (24% vs 29%; HR, 0.82 [95% CI, 0.75-0.90], p<0.0001). El efecto se fundamentó
principalmente en la reducción de hospitalizaciones por empeoramiento de falla cardíaca (16% vs 21%; HR,
0.74 [95% CI, 0.66-0.83], p<0.0001) y de la mortalidad por IC (3% vs 5%; HR, 0.74 [95% CI, 0.58-0.94],
p=0.014). 50 Los beneficios fueron mayores en pacientes con contraindicación para los bloqueadores beta o
con dosis subóptima.51 También se observó beneficio significativo en aquellos con frecuencia cardíaca en
reposo ≥ 75 lpm al momento de la aleatorización (HR 0.76, 95 % CI 0.68–0.85, P < 0.0001). 52
Se recomienda ivabradina (IIa), para la reducción el riesgo de hospitalización por IC en pacientes

sintomáticos (II-III NYHA), con IC-FEr (≤ 35%), con tratamiento médico óptimo (incluyendo bloqueador
beta a dosis máxima tolerada), y que se encuentran en ritmo sinusal con frecuencia cardíaca en reposo ≥ 70
lpm.53
Estimulador de la guanilato ciclasa soluble (eGCS)
Vericiguat es un estimulador oral de la guanilato ciclasa soluble, aprobado por la FDA desde enero de 2021
para disminuir el riesgo de muerte cardiovascular y hospitalización por insuficiencia cardíaca.
El ensayo VICTORIA enroló pacientes de riesgo cardiovascular muy alto (hospitalización reciente por IC más
incremento de NT-proBNP/BNP), con clase funcional II-IV NYHA y FE ≤ 45%. Los pacientes fueron
aleatorizados para recibir vericiguat o placebo. El fármaco, a los 11 meses de seguimiento, redujo el punto
primario compuesto muerte cardiovascular o primera hospitalización por IC (35.5%vs 38.5%; HR, 0.90 [95%
CI, 0.82-0.98] p=0.02), esto favorecido por una reducción en la hospitalización por IC (HR,0.91
[95%CI,0.84-0.99] p= 0.02), pues no hubo una reducción significativa en muerte de origen cardiovascular
(16.4% vs 17.5%; HR,0.93 [95%CI,0.81-1.06]). Si bien los resultados del estudio son modestos, debe tomarse
en cuenta que el tiempo de seguimiento fue relativamente corto, se desconoce si una exposición más
prolongada al fármaco se hubiera relacionado con mayor reducción en la incidencia de eventos
cardiovasculares.54
En la actualidad, no está bien definido el papel que jugará este fármaco en las guías de práctica clínica (aun
en espera de actualizaciones). Por el momento, la sociedad cardiovascular canadiense y la sociedad
canadiense de falla cardíaca, en documento conjunto publicado este año, emitieron una recomendación
condicional (puesto que el fármaco aún no está aprobado para su uso en Canadá), y sugieren que se debe
considerar la adición de vericiguat a la terapia medica óptima, en pacientes con IC-FEr, empeoramiento de
los síntomas y hospitalización por falla cardíaca en los 6 meses previos con el fin de reducir el riesgo de
hospitalización por falla cardíaca. 27
Activadores selectivos de la miosina cardíaca
El omecamtiv mecarbil es un activador selectivo de miosina cardíaca que incrementa la contractilidad de

manera independiente al flujo de calcio. En condiciones normales, solo 10 a 30% de las cabezas de miosina
interactúan con filamentos de actina. El omecamtiv mercabil aumenta el número de cabezas de miosina que
pueden conectarse con los filamentos de actina durante la sístole, incrementando el tiempo de eyección
sistólico y la contractilidad, sin un incremento del consumo miocárdico de oxígeno, ni del calcio
intracelular.55,56 El ensayo GALACTIC-HF enlistó pacientes con falla cardíaca sintomática y FE ≤ 35% para
recibir, según aleatorización omecamtiv mercabil o placebo añadidos a tratamiento médico estándar para IC-
FEr. Posterior a 22 meses de seguimiento, el fármaco en estudio redujo la ocurrencia del punto primario
compuesto (primer evento de falla cardíaca o muerte de causa cardiovascular) de manera significativa
(omecamtiv 37.0% vs placebo 39.1% HR 0.92; [95% CI, 0.86-0.99]; P = 0.03). Este resultado fue impulsado
por la reducción de hospitalizaciones por IC. No hubo reducción en la mortalidad CV (19.6% vs 19.4% HR,

22

1.01; [95% CI, 0.92-1.11] P = 0.86). No hubo reducción en la mortalidad total (25.9% vs 25.9% HR, 1.00;
[95% CI, 0.92-1.09]).57
Si bien el beneficio clínico es limitado, también es esperanzador ya que demostró que la activación de miosina
puede mejorar la función contráctil, y con ello, también los resultados clínicos en pacientes con IC-FEr.4
Digoxina
En algún momento, el uso de la digoxina se generalizó en pacientes con IC-FEr, afianzado por múltiples
estudios que sugerían que el uso del fármaco mejoraba la capacidad funcional y calidad de vida. Cohn y cols,
compararon captopril, digoxina y placebo en pacientes con IC que recibían diuréticos. La digoxina, mejoró la
FE respecto al placebo (p<0.01) y al captopril (p<0.05). Fue igual al captopril en cuanto al incremento del
tiempo de ejercicio. 58
El estudio PROVED, reclutó pacientes en ritmo sinusal, IC-FEr, con clase funcional II-IV, recibiendo
digoxina y diuréticos, sin IECA, los cuales fueron aleatorizados a dos estrategias, la primera, mantenimiento
del digitálico, y la segunda suspensión de la digoxina (e indicación de un placebo). La suspensión resultó en
un empeoramiento de la capacidad de ejercicio (p=0.003), e incremento de la incidencia de descompensación
de IC (p=0.039). El mantenimiento del fármaco se relacionó con mayor FE (p=0.016). 59
El estudio DIG, comparó digoxina con placebo en pacientes recibiendo IECA y diuréticos. En el seguimiento
promedio de 37 meses, la digoxina fue incapaz de reducir la mortalidad total, (digoxina 34.8% vs placebo
35.1% RR 0.99; 95 CI, 0.91-1.07; P = 0.80)) sin embargo, redujo hospitalización total y por IC (26.8% vs.
34.7% (RR 0.72; [95% CI 0.66-0.79]; P<0.001)), así como los combinados mortalidad total y hospitalización
por IC RR 0.85; [95% CI 0.79-0.91]; P<0.001), y mortalidad u hospitalización por falla cardíaca (RR 0.75;
[95% CI 0.69-0.82]; P<0.001). 60
Por tanto, en las guías actuales, en pacientes con IC-FEr, se recomienda el uso de la digoxina principalmente
en dos situaciones. La primera, para reducir el riesgo de hospitalizaciones por IC y para lograr mejoría
clínica en pacientes con IC-FEr, en ritmo sinusal, y que presentan síntomas moderados a severos a pesar
tratamiento médico optimo; la segunda, en pacientes con IC-FEr, con fibrilación auricular, con respuesta
ventricular rápida y/o síntomas persistentes a pesar dosis máxima tolerada de bloqueadores beta, o cuando
los bloqueadores beta no pueden ser indicados por intolerancia al fármaco.2,27
Combinación de hidralazina y dinitrato de isosorbide (H-I)
Las bases sobre la que se sustenta el uso de esta combinación, provienen inicialmente de estudios que fueron
realizados antes de la generalización del tratamiento con bloqueadores del RAS y de los bloqueadores beta.
El estudio V-HeFT I seleccionó a 642 pacientes de sexo masculino, que recibían digoxina y diuréticos y los
aleatorizó para para recibir prazosina, la combinación H-I o placebo. En el seguimiento promedio de 2.3
años, el uso de la combinación H-I, redujo la mortalidad a los 2 años en 25% (25.6% vs. 34.3% (RR 0.75,
P<0.028). Sin embargo, la reducción de la mortalidad al final del seguimiento en el grupo de la combinación
H-I fue de significancia limítrofe (p ~ 0.05). 61
Un análisis posterior de ambos estudios encontró que en V-HeFT I, se redujo la mortalidad individuos de
raza negra que recibieron la combinación H-I (p = 0.04), por otro lado, en los individuos de raza blanca no
hubo diferencia respecto al placebo. En V-HeFT II, el análisis concluyó, que solo se redujo la mortalidad total
en individuos de raza blanca que fueron tratados con enalapril cuando fueron comparados con la
combinación H-I ( p=0.02) 62 Esto hace que surja el estudio A-HeFT, publicado en 2004, el cual evaluó la
utilidad de la combinación H-I en pacientes de raza negra con IC. Incluyó más de mil pacientes de raza negra,

23

con IC clase funcional III-IV NYHA, y con tratamiento médico estándar, los cuales fueron aleatorizados para
recibir dosis fija de la combinación H-I o placebo. El estudio se suspendió prematuramente debido a una
mortalidad significativamente menor en el grupo que recibía H-I (6.2% vs. 10.2% (RR 0.61; P=0.02;
NNT=25). 63
Las guías recomiendan su uso, adjunto a la terapia convencional, en pacientes de raza negra con IC-FEr que
persistan en clase funcional III-IV. También se recomienda que sea considerada el uso de esta combinación
de vasodilatadores en aquellos pacientes con IC-FEr con contraindicación o intolerancia a ARNI/IECA/ARA-
II. 2,27
Tratamiento basado en objetivos (figura 1)
Figura 1. Tratamiento de la IC-FEr basada en objetivos
Objetivo A: Medicamentos que mejoran el pronóstico
Actualmente existe amplia evidencia que favorece el uso de los medicamentos que mejoran el pronóstico a
corto y largo plazo en pacientes con IC-FEr, basados en diferentes mecanismos de acción. (Figura 2). Los
ARNI/IECA-ARA-II, los betabloqueantes, los ARM y los iSGLT2 son grupos farmacológicos que han
demostrado su efecto aditivo en el pronóstico desde fases tempranas del tratamiento.64,65 Este constituye el
objetivo principal a corto y largo plazo siempre y cuando no existan contraindicaciones para este tipo de
terapia.
Desde el momento del diagnóstico además del tratamiento sintomático donde los principales actores son los
diuréticos, se recomienda corregir la causa de la IC basados en guías de práctica clínica de revascularización,
valvulopatías, arritmias, etc.
Después de la publicación del estudio CONFIRM-HF, el tratamiento con hierro endovenoso ha ganado su
posición en la práctica clínica y actualmente se debe considerar este tratamiento en pacientes sintomáticos
(NYHA II-III) con valores de hemoglobina <15 g/dl y valores de ferritina bajos (Ferritina <100 µg/L o

24

ferritina 100-299 µg/L con saturación de transferrina <20%), desde el momento del diagnóstico ya que ha
demostrado mejorar la clase funcional en el test de caminata de 6 min.66
Objetivo B: Titulación de medicamentos pronósticos y tratamiento complementario
Una vez alcanzado el principal objetivo (ARNI-IECA/ARA-II, BB, ARM, iSGLT2) se recomienda alcanzar la
titulación máxima de los fármacos de forma individualizada y escalonada, evitando los efectos adversos
individuales y/o aditivos de estos fármacos, valorando en todo momento el nivel de congestión, la frecuencia
cardíaca , la tensión arterial, la función renal y los electrolitos. 12 La titulación de estos fármacos debe
realizarse en un tiempo menor de 6 meses según las nuevas recomendaciones.27
En pacientes que se mantienen sintomáticos a pesar de la terapia previamente descrita hay que valorar las
distintas opciones en base a las características clínicas del paciente:
- La ivabradina constituye una opción terapéutica en pacientes que tengan ritmo sinusal y FC>70 lpm
según los resultados del estudio SHIFT.50
- La digoxina debe valorarse como terapia complementaria en pacientes con FA y en pacientes que se
mantengan sintomáticos a pesar de los medicamentos descritos en el objetivo A.38
- La combinación H-I debe plantearse en pacientes de raza negra con IC-FEr que persistan en clase
funcional III-IV.38
- En aquellos pacientes con descompensaciones y hospitalizaciones recurrentes el vericiguat y el

omecamtiv mecarbil constituyen una alternativa según los recientes estudios.54,57
Figura 2. Medicamentos que mejorar el pronóstico de los pacientes con IC-FEr

25
Objetivo C: Terapia avanzada
La terapia médica para la IC ha evolucionado a pasos agigantados, sin embargo, la mortalidad sigue siendo
alta y existe un grupo de pacientes que no logran compensar sus síntomas a pesar del tratamiento
farmacológico óptimo. Este grupo de pacientes deben ser valorados por centros que cuenten con equipos
multidisciplinarios dentro de una unidad de insuficiencia cardíaca avanzada que cuenten con
intervencionismo estructural, electrofisiología y cirugía cardíaca. Dentro de la terapia avanzada para la
insuficiencia cardíaca podemos destacar lo siguiente:
1. Dispositivos electrónicos
- Desfibrilador automático implantable (DAI): EL DAI ha demostrado mejorar la

supervivencia del paciente al prevenir la muerte súbita por arritmias en pacientes con IC-FEr,
como prevención secundaria,2,67–69 y como prevención primaria. 2 Las indicaciones actuales
tratan de seleccionar bien al candidato de esta terapia por lo que se recomienda como
prevención secundaria a los pacientes que tengan FE ≤35%, IC sintomática (NYHA II-III) a
pesar de tratamiento médico óptimo durante 3 meses y una esperanza mayor a un año. 2
- Terapia de Resincronización Cardíaca (TRC): Constituye el dispositivo electrónica que

mayor evidencia científica posee en el tratamiento de la IC; consiste en la estimulación del
ventrículo izquierdo, mediante un impulso eléctrico del tipo marcapasos, proporcionado
generalmente por un electrodo colocado en la superficie epicárdica ventricular a partir de una
vena tributaria del seno coronario, de forma tal que, en cada ciclo cardíaco, el miocardio
ventricular izquierdo adelante su despolarización en relación con lo que se esperaría para un
paciente con bloqueo completo de rama izquierda.70
El sustrato fisiopatológico que sustenta el beneficio de la CRT está dado por la existencia de
un fenómeno electromecánico presente en los pacientes con bloqueo completo de rama
izquierda, que se conoce como asincronía cardíaca, la cual es el resultado hemodinámico de la
alteración de la secuencia normal excitación-contracción por retraso en la activación
ventricular izquierda, fenómeno que ha sido demostrado mediante múltiples técnicas de
imagen, aunque sin que se consiga hasta el momento un gold standar para su determinación,
con los niveles apropiados de sensibilidad/especificidad como para ser incluidos en las guías
clínicas. 38,71
El candidato ideal para CRT sería aquel paciente con insuficiencia cardíaca que se encuentre
en tratamiento médico óptimo por no menos de 6 meses, electrocardiograma con presencia
de bloqueo de rama izquierda con QRS-d ≥ 150ms, fracción de eyección <35%, en clase
funcional II-IV ambulatoria, que tenga una expectativa de vida superior a 1 año.38
Estudios como el COMPANION, MADIT-CRT. CARE-HF, MADIT-CRT han demostrado su

beneficio en mejorar la tasa de hospitalización y mortalidad a largo plazo.38
- Modulación de la contractilidad Cardíaca Esta terapia consiste en la liberación de un

impulso de energía bifásico de alto voltaje sobre el miocardio en el período refractario absoluto
para potenciar la fuerza de contracción muscular,72 lo cual es una alternativa para el manejo
de pacientes con insuficiencia cardíaca que tienen QRS estrecho y por tanto, no son candidatos
para TRC. Esta estimulación se obtiene mediante un dispositivo similar a un marcapasos, que

26

cuenta de un generador y dos cables de estimulación convencionales con punta de fijación
activa, que se colocan en la cara derecha del septo interventricular.
El paciente ideal para CCM sería aquel con IC clase II-III, que tiene persistencia de
sintomatología a pesar tratamiento médico óptimo, con fracción de eyección ≤ 35%, que no
sean candidatos a TRC y que se encuentren en ritmo sinusal.73
- Terapia de Activación Barorrefleja (TAB): Esta terapia funciona mediante la

estimulación del barorreceptor carotideo derecho mediante un electrodo conectado a un
dispositivo similar a un marcapasos, para promover la actividad parasimpática que se
encuentra disminuida, como es conocido de la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca. Su
uso se sustenta en el estudio HOPE-4-HF, el cual evaluó el beneficio de TAB en 146 pacientes
con fracción de eyección < 35%, clase funcional III NYHA y que se encontraban ya en
tratamiento médico optimizado, obteniendo que a los 6 meses hubo mejoría en el test de
marcha de 6 min, valores de NT-proBNP, clase funcional y calidad de vida.74
2. Reparación percutánea de la insuficiencia mitral funcional
La reparación de la válvula mitral borde a borde con Mitra clip ha mejorado su indicación clínica en las guías
de práctica actuales, siendo la principal opción terapéutica para la insuficiencia mitral funcional que cumplan
criterios anatómicos para esta terapia, con indicación IIa. Esto se debe a los resultados del ensayo COAPT,
en el cual se observó una mejoría en la tasa de hospitalizaciones (HR 0.53; [95% CI, 0.40 – 0.70]; P<0.001)
y reducción de la mortalidad por todas las causas fue del 29.1% contra 46,1% a favor del grupo intervenido
(HR 0.62; [95% CI, 0.46 – 0.82]; P<0.001).75 Recientemente se han publicado los resultados del seguimiento
a 3 años que confirman que esta terapia es segura al largo plazo y contribuye a la mejoría pronostica del
paciente.76
3. Levosimendan
El Levosimendan es un inodilatador que aumenta la contractilidad cardíaca por medio de la sensibilización

de los canales de calcio y produce una vasodilatación arterial y venosa mediante la activación de los canales
del potasio sensibles al adenosintrifosfato de la fibra muscular lisa. Su evidencia se remonta a más de 20
años. Su campo de aplicación actualmente se expande a las siguientes indicaciones: shock cardiogénico,
insuficiencia cardíaca derecha con hipertensión pulmonar, miocardiopatía de Takotsubo, IC avanzada,
puente al trasplante, cuidados post cirugía cardíaca, entre otros.38,77
4. Dispositivos de asistencia ventricular (DAV)
El uso de las asistencias ventriculares comenzó en la década de 1950 con el desarrollo de los sistemas de
circulación extracorpórea para cirugía cardíaca. Estos dispositivos se definen como sistemas mecánicos para
apoyar o sustituir la función cardíaca, en situaciones agudas o crónicas de forma temporal o permanente y
pueden ser implantables o extracorpóreos capaces de aportar soporte hemodinámico generando un flujo
adicional al corazón.78 Estos dispositivos tienen diferentes objetivos:
• Como puente a la recuperación
• Como puente a la decisión o “puente al puente“
• Como puente al trasplante
• Como terapia definitiva

27
Desde el punto de vista académico las asistencias ventriculares se clasifican en:
a. DAV de corta duración:
• Balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA)
• Dispositivos de asistencia ventricular percutáneos (DAVP)
• Oxigenador extracorpóreo de membrana (ECMO)
• Bombas centrífugas no percutáneas (Levitronix Centrimag®)
b. DAV de larga duración (DAVLD): es la asistencia ventricular de flujo continuo intracorpórea para
aquellos pacientes que se encuentran en situación terminal de su cardiopatía y que presentan alguna
contraindicación para TX cardíaco, o aquellos con alguna contraindicación actual, pero con potencial
reversibilidad con este tratamiento, para su posterior inclusión en lista de TX cardíaco. Entre los más
conocidos tenemos: HEARTMATE II, HEARTMATE III Y HEARTWARE-HVAD.79
Por otra parte, es importante mencionar que la clásica definición de sistema de la NYHA ha dejado de ser
adecuada para estos pacientes ya que no discrimina entre los diferentes niveles de shock cardiogénico y
actualmente la más idónea es la del registro INTERMACS publicado en el 2006, todo ello con el fin de
establecer un lenguaje común y descubrir que población se beneficiaría más de este tratamiento. 80
Tan importante como conocer las indicaciones para la implantación de un DAV es elegir el momento idóneo,
ya que un factor fundamental en el éxito es la precocidad del implante cuando aún no se han producido
alteraciones sistémicas graves, tampoco es conveniente cuando todo falla, esto casi siempre está asociado al
fracaso y al descredito de la técnica.81 Así los DAV tienen sus propias indicaciones y es un arte el elegir el
momento y el tipo de dispositivo. (Figura 3)
El verdadero papel de los DAV y su evolución es imparable. La creación de los programas de asistencia
ventricular y su implantación se han desarrollado de forma exitosa por todo el mundo, es invaluable el
permitir conservar la estabilidad hemodinámica del paciente, mejorar el gasto cardíaco, presión arterial
media y la perfusión coronaria, reduciendo la presión capilar pulmonar. Esto permite al médico tomar
decisiones acertadas, la única limitación seguirá siendo económica.

28
Figura 3. Criterios para la selección de DAV
DAV: Dispositivo de asistencia ventricular

TX: transplante
5. Trasplante cardíaco
El trasplante cardíaco constituye una alternativa para los pacientes que se encuentran en estadios muy
avanzados, no es un objetivo de esta revisión abordar este tema, solo cabe mencionar que los programas de
trasplante lo conforman equipos multidisciplinarios que se encargan de la coordinación y ejecución desde la
selección del candidato, la cirugía de trasplante, los cuidados post quirúrgicos hasta el alta y seguimiento a
largo plazo.
Conclusiones
El tratamiento actual de la IC se basa en el bloqueo simultáneo de varias vías fisiopatológicas que han
demostrado ser seguras y que mejoran el pronóstico de los pacientes con IC-FEr. Sin embargo, el llegar a los
objetivos planteados suele ser difícil, por lo que la individualización terapéutica debe primar sobre secuencias
terapéuticas establecidas. Los dispositivos y los otros elementos que constituyen la terapia avanzada, son una
alternativa viable y deben realizarse en centros verticalizados al tratamiento de la IC avanzada.
Referencias
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35
REC Utilidad del Strain en la práctica clínica:
¿Qué debe saber el Cardiólogo?
Rafael Castilla Fassio1, Joel Moreno Uzcátegui2, Oscar Sánchez Osella3,4,

Ariel German Contreras3
1Interhospital– Guayaquil, Ecuador. 2Hospital Luis Vernaza – Guayaquil,

Ecuador. 3Hospital San Luis y Universidad Católica de Cuyo – San Luis,
Argentina.,4Unicardios, Centro de Estudios en Ecocardiografía – San Luis,
Argentina.
Principios técnicos del estudio de la deformación

Correspondencia: miocárdica
Rafael Castilla Fassio
Email:
La mecánica de la función del corazón durante el ciclo cardíaco es muy
castillarafael4@gmail.com compleja. Si tomamos como referencia solamente el ventrículo
izquierdo, podemos observar que la contracción tiene varios
Fecha de publicación: 15 componentes que no son simultáneos, ocurren en secuencia. Mientras
de agosto de 2021
parte del ventrículo se está contrayendo, otra parte está relajada y
Membrete bibliográfico: viceversa. Las diferentes capas miocárdicas deslizan entre sí en
Castilla Fassio R. direcciones diferentes El ventrículo se contrae en forma centrípeta
Utilidad del Strain en la con cada segmento dirigiéndose hacia el centro. Por otro lado, la base
práctica clínica: ¿Qué debe y el ápex giran en sentido contrario mientras el ventrículo se acorta en
saber el Cardiólogo?. Rev.
Med. Sociedad Ecuatoriana el eje longitudinal, fenómeno que denominamos torsión ventricular.
de Cardiología. La eficiencia mecánica es absoluta y se ha mostrado insuperable si
consideramos además el peso y el consumo energético. Durante la
sístole y en valores aproximados, cada fibra miocárdica se acorta 20
%, consiguiendo una expulsión volumétrica de 60%. (1-2)
Destaquemos que lo hace 24 horas por día, todos los días de la
semana, en algunos casos por más de un siglo, finalmente teniendo
que parar, a veces, apenas por motivos externos.
El volumen de la fibra miocárdica permanece constante, por lo que el
acortamiento longitudinal sistólico se acompaña de aumento del
espesor transversal, seguido del relajamiento y retorno a la situación
inicial. En física se denomina strain a la deformación de un objeto
producida por una fuerza. La deformación miocárdica (strain) es el
cambio porcentual en la longitud o grosor de un segmento miocárdico
respecto al original (Figura 1).
En ecocardiografía la técnica de speckle tracking o seguimiento de
puntos en el espacio, permite analizar este fenómeno que se denomina
deformación ventricular o strain. La deformación ocurre en los tres
planos del espacio, recibiendo las denominaciones de strain
longitudinal, circunferencial y radial. Se calculan a partir de los cortes
apicales de dos, tres y cuatro cámaras. El strain longitudinal y
circunferencial se expresan en porcentajes de variación de valor
negativo, correspondiendo al porcentaje de acortamiento de la fibra.
El strain radial es un valor positivo que expresa el incremento del
espesor de la pared, resultante del aumento del espesor transversal de
las fibras miocárdicas, sumado al desplazamiento de las fibras entre
sí, juntamente con las capas de miocardio. El estudio del
desplazamiento de las capas de miocardio entre sí recibe el nombre de
“shear strain”, no siendo estudiado en forma independiente por la
ecocardiografía. Algunos softwares permiten el análisis de la
deformación en forma tridimensional (3). El strain rate es la velocidad
a la que la deformación miocárdica ocurre (strain corregido por la
unidad de tiempo).
Utilidad del Strain en la práctica clínica: ¿Qué debe saber el Cardiólogo?
Rafael Castilla Fassio, Joel Moreno Uzcátegui, Oscar Sánchez Osella, Ariel German Contreras
La rotación se estudia en cortes transversales del eje corto y se expresa en grados. El twist expresa la
diferencia entre la rotación de la base y el ápex. La torsión integra el twist con la variación de la longitud
ventricular. Se estima que los tres componentes principales de la mecánica ventricular, o sea, la contracción
centrípeta, el acortamiento longitudinal y la torsión, responden cada uno por un tercio de la función sistólica.
La fracción de eyección, que es el parámetro de función sistólica más utilizado en la práctica clínica, tiene
como referencia la evaluación de las variaciones de volumen de la cámara ventricular. Los diferentes tipos de
strain evalúan la pared o sea el miocardio y sus diferentes capas. La torsión ventricular es la resultante
mecánica final y tiene un papel fundamental en la función diastólica.
Evaluar la función sistólica solamente considerando la fracción de eyección es claramente parcial y limitada.
(4).
Se asignan valores positivos al alargamiento, engrosamiento o rotación horaria, mientras se asignan valores
negativos al acortamiento, adelgazamiento o rotación antihoraria. La deformación miocárdica puede
medirse tanto con técnicas de Doppler tisular o de speckle tracking.
Las técnicas de Doppler tisular miden gradientes de velocidad (strain rate) los cuales son luego integrados en
valores de deformación (strain). Sólo permite medir la deformación miocárdica en los segmentos basales y
medios, o sea en la dirección del haz de ultrasonidos, ya que, como toda técnica Doppler, es dependiente del
ángulo de insonación. Aunque esta técnica tiene buena resolución temporal y permite valoraciones
cualitativas muy rápidas, su uso es limitado por los inconvenientes señalados. (5,6). (Figura 2).
La técnica de speckle tracking es en la actualidad la técnica más ampliamente utilizada para cuantificar la
deformación miocárdica (7) principalmente debido a que puede ser realizada sobre imágenes convencionales
modo B, asumiendo que la calidad de imagen es suficiente. A diferencia del Doppler tisular, las técnicas de
speckle tracking están basadas en el rastreo del borde endocárdico o de cambios en el patrón ecocardiográfico
en imagen bidimensional del segmento miocárdico respectivamente, permitiendo el análisis de deformación
miocárdica en las tres direcciones de deformación, longitudinal, circunferencial y radial, en todos los
segmentos miocárdicos. Los valores pueden ser visualizados en gráficos de curvas lineares de strain, o en
imágenes paramétricas en que los valores de strain se expresan en una escala de colores. Pueden presentarse
como modo M curvado, o en un mapa polar tipo ojo de buey representando en una imagen circular
bidimensional todos los segmentos del ventrículo izquierdo. Los valores de deformación se determinan para
cada segmento y en forma global para cada corte o para todos los segmentos en conjunto (Figuras 3 y 4).
Factores que afectan los valores de strain
La magnitud de la deformación miocárdica es afectada por las condiciones de carga (pre y post carga) y por
la frecuencia cardiaca. Diferentes estudios han confirmado que, con una función contráctil preservada, el
strain puede aumentar en la medida que aumenta la precarga, y puede disminuir con una mayor post carga
o incremento de la frecuencia cardiaca. Esta alta sensibilidad a las condiciones de carga hace que los valores
anormales de strain no necesariamente son sinónimos de disfunción miocárdica y los valores normales no
siempre excluyen enfermedad (8,9).
Adquisición de imágenes de strain
La adquisición de imágenes que serán utilizadas para analizar el strain requiere una excelente señal de
electrocardiograma, un frame rate entre 40-80 cuadros por segundo y registrar videos de cortes de 4, 2 y 3
cámaras apicales con la mejor calidad posible evitando imágenes recortadas (foreshortening) y optimizando
los controles del equipo para obtener una definición adecuada del borde endocárdico. La colocación adecuada
de la región de interés (ROI) es un paso importante en la medición del strain miocárdico. El ROI debe ser
posicionado en el miocardio evitando incluir pericardio, músculos papilares, trabéculas, raíz aortica y anillo

37
mitral realizando una valoración visual del seguimiento (tracking) que es fundamental para realizar las
correcciones necesarias (9) antes de procesar las imágenes offline. Igualmente se debe ajustar el grosor del
ROI que no debe ser ni muy ancho ni muy angosto (Figura 5).
Valores normales de strain.
Las guías de cuantificación de la Sociedad Americana de Ecocardiografía del 2015 sugieren valores por arriba
de -20% (más negativos) con una desviación estándar de ±2% como probablemente normales (11). La
variabilidad de los valores de strain entre diferentes empresas fabricantes de equipos fue motivo de una
publicación conjunta de la Sociedad Americana y Europea de Ecocardiografía realizada con el propósito de
estandarizar la metodología del speckle tracking (12). Un total de 62 voluntarios sanos fueron sometidos a
un ecocardiograma para medir strain con diferentes equipos bajo condiciones controladas obteniendo un
rango de valores de strain entre -18% a -21.5% con diferencias absolutas entre diferentes fabricantes de hasta
3.7% (p < 0.001).
Strain en cardiopatía isquémica.
En la cardiopatía isquémica, el uso de strain longitudinal permite detectar la presencia de anomalías

regionales de la contractilidad miocárdica en la zona de irrigación de la arteria coronaria responsable de la
isquemia (Figura 6).
Dado que la cascada isquémica comienza con heterogeneidad de flujo a nivel del subendocardio, donde
predominan las fibras orientadas longitudinalmente, el strain longitudinal global del ventrículo izquierdo
(SLGVI) permite evidenciar alteraciones compatibles con isquemia, como elongación sistólica precoz,
reducción del acortamiento sistólico y acortamiento post sistólico. Se han establecido criterios para definir
como patológico un determinado acortamiento post sistólico, los cuales son: que ocurra en forma transitoria
(durante isquemia, con desaparición después de ella), reducción de la deformacion regional >-7% ó reducción
moderada entre 7% y 18% con strain postsistólico que exceda el 20% de la deformación total con duración
mayor a 90 ms después del cierre de la válvula aórtica (13,14). La deformación miocárdica por strain es capaz
de identificar pacientes con síndrome coronario agudo y electrocardiograma no-diagnóstico, quienes se
presentan a la unidad de dolor torácico con síntomas sugestivos de isquemia (15) y además permite mejorar
la detección de trastornos de motilidad segmentaria cuando se compara con la valoración visual de los
mismos permitiendo una cuantificación más objetiva de la función miocárdica global y regional y la
identificación de cambios sutiles en la función sistólica, cuando es comparado con la valoración visual sola
(16) (Figura 7).
Las últimas guías de la Sociedad Europea de Cardiología para el diagnóstico y manejo de síndrome coronario
agudo sin elevación del ST, sugieren el uso del strain por speckle tracking para diagnóstico, en pacientes
referidos a ecocardiografía por sospecha clínica de enfermedad isquémica y ausencia de anormalidades de
motilidad segmentaria por valoración visual (17). Esta capacidad diagnostica también ha sido observada en
pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo sin elevación del ST, con función sistólica global y
segmentaria aparentemente normal, con una sensibilidad de 81% y una especificidad de 88% y un valor de
corte de −19.7%. (18).
En pacientes con angina estable el uso del SLGVI aporta un valor agregado al ecocardiograma convencional
y la ergometría en el diagnóstico de enfermedad coronaria significativa (Figura 8) (19).
El SLGVI predice mortalidad por todas las causas y admisiones por insuficiencia cardíaca en pacientes con
infarto agudo de miocardio y fracción de eyección preservada en el momento del ingreso, con un punto de
corte de -14% (20). Y en pacientes con cardiomiopatía isquémica crónica el SLGVI estuvo relacionado

38
independientemente con todas las causas de mortalidad después de 31 meses de seguimiento (21) con un
punto de corte de -11.5% (p < 0.001).
Strain en valvulopatías.
La fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) está incorporada en las guías actuales de tratamiento
de las enfermedades valvulares, con el objetivo de indicar intervenciones en pacientes asintomáticos con
enfermedad valvular severa, antes de que ocurra un daño irreversible del ventrículo izquierdo (22, 23). Sin
embargo, la fracción de eyección suele estar en el rango “supernormal” en lesiones regurgitantes, debido a la
baja impedancia al vaciado ventricular y por lo tanto es un pobre marcador de la función miocárdica sistólica
(24,25).
En la regurgitación mitral, la FEVI sobrestima la función cardíaca debido a que refleja el volumen
anterógrado y el volumen regurgitante bombeado hacia una cámara de baja presión como es la aurícula
izquierda. Por lo tanto, la FEVI puede permanecer en rango normal por tiempo prolongado y podría
enmascarar cualquier reducción precoz y sutil en la contractilidad (24). El comportamiento es muy similar
en la insuficiencia aórtica.
Por otra parte, las lesiones estenóticas se presentan con remodelado concéntrico con incremento del grosor
de la pared y disminución del diámetro de la cavidad; por lo tanto, la FEVI puede permanecer preservada a
pesar de una reducción del acortamiento de las miofibrillas (26). De esta manera, la FEVI solo puede detectar
disfunción sistólica en un estadío relativamente avanzado de la enfermedad cuando la disfunción contráctil
ya se ha desarrollado. La evaluación de la deformación miocárdica, sin embargo, es superior en detectar
disfunción sistólica subclínica. En un estadio precoz de la enfermedad, el deterioro de la deformación
longitudinal a menudo es compensado por un aumento de la función circunferencial, el cual mantiene la
FEVI dentro de lo normal. Así, la detección de disfunción cardíaca precoz en enfermedad valvular es una de
las indicaciones más promisorias de la imagen por strain (27).
En pacientes con estenosis aórtica severa y FEVI normal, un SLGVI peor que -18.2% está asociado con
progresión de la enfermedad, evidenciada por inicio de síntomas y necesidad de reemplazo valvular (28). El
grupo Heart Valve Clinic International Database (HAVEC) recomienda incorporar el SLGVI en la toma de
decisiones terapéuticas (29). Así, los pacientes con estenosis aórtica severa asintomática con strain con punto
de corte en -16% y otros factores de riesgo (elevado score de calcio por tomografía cardíaca y fibrosis
miocárdica detectada por resonancia) pueden ser considerados para intervención precoz (Figura 9).
Los pacientes con insuficiencia mitral severa que son asintomáticos tienen indicación de cirugía cuando
desarrollan disfunción sistólica precoz que ha sido definida como una FEVI <60% o un diámetro sistólico
final del ventrículo izquierdo >40-45 mm (21,22). Sin embargo, la FEVI es pacientes con insuficiencia mitral
severa suele estar sobreestimada, debido a la menor impedancia impuesta al vaciado ventricular por el desvío
del flujo de sangre hacia una cámara de baja presión como es la aurícula izquierda. Por esa razón se han
realizado estudios que han demostrado que el SLGVI es un predictor independiente de eventos
cardiovasculares y parece tener un valor predictivo sobre factores de riesgo clínicos y ecocardiográficos
convencionales (30). Un estudio realizado en pacientes asintomáticos con insuficiencia mitral severa y FEVI
preservada (31) demostró que un valor de SLGVI mayor (menos negativo) de 21.5% estuvo asociado con
menor sobrevida después de 5 años aportando utilidad pronóstica aditiva a los predictores ya conocidos.
Adicionalmente, a un grupo de pacientes portadores de insuficiencia mitral severa quienes fueron sometidos
a cirugía valvular mitral se les realizó un ecocardiograma con determinación de SLGVI (32) demostrando que
los pacientes con un SLGVI más preservado (valores más negativos de 20.6%) tuvieron mejor sobrevida en
términos de mortalidad por todas las causas a los 5 y 10 años de seguimiento al compararlos con pacientes
que tenían un SLGVI más deteriorado (p < 0.001). Es de destacar que los valores de SLGVI reportados,

39
asociados con deterioro a largo plazo, son mayores que los que son considerados como límite inferior de lo
normal en pacientes sin regurgitación mitral. El valor de corte será, por lo tanto, más alto en pacientes con
insuficiencia mitral que en la población general debido a que estas medidas son dependientes de la precarga
y por lo tanto los valores obtenidos en la población sana no aplican para estos pacientes. Aun no hay consenso
de los puntos de corte óptimos y los diferentes estudios reportaron un valor en un rango entre -17.9 y -21.7%.
En ausencia de un valor de corte definitivo, un cambio relativo en el SLG, partiendo de los estudios basales,
podría potencialmente ser un parámetro más interesante especialmente durante la supervisión activa, como
ocurre en cardiotoxicidad (33).
El corazón en la infección por Covid-19.
La infección por el virus SARS-CoV-2, o enfermedad por COVID-19, afecta en forma predominante al sistema
respiratorio. Actualmente es considerada una afección multisistémica que frecuentemente compromete el
sistema cardiovascular y más específicamente el corazón (34).
La infección por COVID-19, puede presentar amplio rango de manifestaciones cardiovasculares. En sus
formas graves, puede provocar injuria miocárdica aguda, caracterizando miocarditis, con insuficiencia
cardíaca e inestabilidad hemodinámica. En otros casos se observan síndromes coronarios agudos y arritmias.
Las manifestaciones van desde formas leves subclínicas hasta cuadros severos de infarto del miocardio,
insuficiencia cardíaca aguda, arritmias severas y muerte súbita.
Del total de pacientes con COVID-19, se estima que entre 7% y 23% presentan algún grado de injuria
miocárdica. En pacientes internados, se ha detectado lesión miocárdica aguda en un porcentaje que varía de
8 a 28 %. La lesión aguda se asocia a pronóstico desfavorable y elevada mortalidad (35,36).
No está claramente definido el mecanismo fisiopatológico que lleva a las lesiones cardiovasculares, siendo
considerado multifactorial. La injuria aguda probablemente se debe, en parte, a la infección del tejido
miocárdico. Los datos también indican que son consecuencia del estado proinflamatorio que, cuando es
severo, se denomina “tormenta de citoquinas”. Los fenómenos vasculares pueden ser secundarios a la ruptura
de placas arterioscleróticas, vasoespasmo, disturbio de la coagulación y fenómenos tromboembólicos en el
contexto del estado proinflamatorio. En esas condiciones, los eventos coronarios se desencadenan por el
aumento de la demanda miocárdica de oxígeno, en desbalance con la oferta disminuida, por la hipoxia
persistente que acompaña las formas moderadas a severas de neumopatía. Se ha observado una correlación
directa entre la severidad del acometimiento pulmonar y la gravedad de las alteraciones cardiovasculares.
En la mayoría de los casos, la miocarditis se manifiesta 10 a 15 días después del inicio de los síntomas,
reforzando las teorías que atribuyen la causa al estado proinflamatorio (37).
Del punto de vista ecocardiográfico los hallazgos en la infección por Covid 19 dependen del tipo de lesión
cardiovascular provocada.
En casos de miocarditis severa fulminante, por infección viral directa o lesiones secundarias a la intensa
inflamación sistémica, histológicamente se ha detectado gran infiltración mononuclear. La infiltración
inflamatoria aumenta el espesor miocárdico. Se supone que formas más leves de miocarditis presentarán las
mismas lesiones con menor intensidad (Figura 10). En pacientes con COVID-19 y disfunción ventricular
sistólica, de origen no-coronario, con o sin dilatación de la cavidad, el espesor miocárdico ha sido descrito
frecuentemente como levemente aumentado, lo que probablemente sea debido a la inflamación y no a una
hipertrofia verdadera.

40
El estudio de la deformidad miocárdica o strain, permite detectar alteraciones de forma precoz, antes de que
se comprometa la fracción de eyección.
Las diferentes formas de strain, ofrecen datos que contribuyen a confirmar el diagnóstico. En las etapas
iniciales de miocarditis predomina la disminución del strain circunferencial (GCS), indicando disfunción
contráctil principalmente de las fibras de las capa media y subepicárdica. El strain longitudinal (GLS) que
evalúa mayormente las fibras subendocárdicas, inicialmente está menos comprometido, lo que indica lesión
de origen no-coronario. Hallazgos semejantes, indicando predominio de la lesión subepicárdica, se obtienen
evaluando con strain longitudinal en forma independiente la capa subendocárdica y subepicárdica (Figura
11).
Cuando la lesión miocárdica es de origen isquémico, ocurre lo inverso, o sea, predominan las lesiones
subendocárdicas sobre las epicárdicas. En miocarditis, el grafico polar en ojo de buey muestra un patrón en
mosaico, alternando áreas con diferentes grados de lesión y otras prácticamente normales. La localización de
las lesiones es aleatoria y no relacionada con la distribución geográfica de la circulación coronaria.
Adicionalmente, en los cuadros iniciales o menos severos, cuando se comparan los gráficos polares de ambas
formas de strain, se observa que las lesiones no coinciden en la distribución geográfica. Con la progresión de
la injuria, en las formas severas o avanzadas de miocarditis, las lesiones tienden a ser difusas y
progresivamente transmurales.
En Wuhan, China, en un estudio aleatorizado (38) incluyendo 240 pacientes internados, siendo pacientes
críticos el 23,8%, detectaron en la evaluación ecocardiográfica, valores de strain longitudinal global (GLS)
disminuidos (<21%) en 83% del total de pacientes, mientras que la fracción de eyección (FEY) inferior a 50%
fue detectada en 22 %. En pacientes críticos el GLS fue 13,7 + - 3,4%. Los datos indican elevada prevalencia
de disfunción miocárdica en pacientes internados, cuando evaluada por strain, siendo en la gran mayoría
alteraciones subclínicas (39).
Los eventos coronarios agudos en pacientes con COVID-19 presentan alteraciones semejantes a las
observadas en la coronariopatía por ateroesclerosis y fueron comentados previamente.
Strain del ventrículo derecho:
Las características anatómicas y funcionales únicas del ventrículo derecho (VD) dificultan la adaptación de
un modelo geométrico que facilite estimar su función contráctil. El estudio de su deformación ha superado
esta dificultad, primero utilizando Doppler Tisular y ahora Speckle Tracking, demostrando además capacidad
pronóstica en diversas condiciones, como hipertensión pulmonar, infarto del VD, tromboembolismo
pulmonar, miocardiopatías, cardiopatías congénitas, insuficiencia cardiaca y cardiotoxicidad por terapia
antineoplásica.
Desde el punto de vista funcional la pared libre del VD tiene fibras predominantemente longitudinales que
se ubican en el subendocardio, provenientes de la banda descendente apical, y en menor grado
circunferenciales subepicárdicas, correspondientes a la banda basal. El septum, por su parte, presenta fibras
cruzadas provenientes de los segmentos descendente y ascendente de la banda apical, siendo parte integrante
del ventrículo izquierdo y con un comportamiento de deformación distinto, por lo que se considera más
específico de la función intrínseca del VD el análisis de su pared libre.
Ha sido objeto de controversia el analizar la deformación del VD incluyendo o no el septum interventricular;

es decir, Strain Global del Ventrículo Derecho (SGVD) y Strain de Pared Libre del Ventrículo Derecho
(SPLVD). De hecho, muchos trabajos incluyen los dos valores, indicando su respectivo poder estadístico.
Aunque existen diferencias según el software que se utilice o el sexo del paciente, uno de los trabajos más

41
recientes establece como valores normales de SGVD 21.5±3.2 % y de SPLVD 26.4±4.2 % (40). Por su parte,
las actuales recomendaciones de ASE/EACVI para cuantificación de cámaras cardíacas, señalan un valor
limítrofe inferior normal de 20% de SPLVD, bajo el cual se exprese disfunción sistólica del VD (Figura 12)
(41).
Existe un considerable numero de publicaciones que confirman el valor y utilidad clínica del strain del VD,
ya sea en forma independiente o añadida a los parámetros clínicos y ecocardiográficos convencionales de
toda patología que produzca remodelación de la cavidad, ya sea por sobrecarga de presión o de volumen.
El SPLVD fue predictor independiente de morbimortalidad en insuficiencia cardíaca aguda, independiente

de la fracción de expulsión, con punto de corte >13,1% (42), y en insuficiencia cardíaca crónica, se
encontraron como predictores de mortalidad en curva ROC de seguimiento a 12 meses SGVD >14% y SPLVD
>20.6% (S 89%, E 61%) (43).
En pacientes con Estenosis Valvular Aórtica con Bajo Flujo y Bajo gradiente en un estudio con seguimiento
a 4 años, fueron predictores de mortalidad, independientemente de la presencia o no de insuficiencia
valvular, SPLVD > 13% (p=0,04) y SPLVD durante eco-estrés > 14% (p=0,01) (44).
La valoración prequirúrgica de pacientes con Insuficiencia Tricúspidea Funcional severa permitió predecir
muerte cardíaca o rehospitalización por causas cardiovasculares 5 años post cirugía con SPLVD > 24% y
SGVD >21% (p=0.011) en forma independiente a otros factores de riesgo conocidos y parámetros
convencionales ecocardiográficos (45).
El SPLVD presente en los casos con Tromboembolismo Pulmonar (TEP) severo permite optimizar el
diagnóstico, al establecerse un valor con pronóstico independiente y además discriminador de esta condición,
de > 14.4 ± 7.2% (p < 0.001), con AUC 0.912 (46).
También se encontró correlación significativa entre SGVD y mortalidad en pacientes con hipertensión
pulmonar, estableciéndose un punto de corte de > 19% (47). En este contexto, el poder distinguir entre
disfunción aguda del VD (como la que ocurre en un TEP) de una crónica (Hipertensión Pulmonar Idiopática),
tiene importantes implicaciones terapéuticas, ya que el VD crónicamente sobrecargado puede remodelarse,
alterando en forma menos agresiva el SPLVD y permitiendo diferenciar estas dos condiciones de sobrecarga
presórica a partir de un valor limítrofe de 17.9% (S87.5%, E 62.5% y AUC 0.76), añadiendo información a la
proporcionada por los parámetros ecocardiográficos convencionales y demostrándose en cálculo de regresión
un beneficio predictivo independiente (p = .01) (48).
Strain de la Aurícula Izquierda:
La aurícula izquierda (AI) es más que una cámara de paso para el flujo sanguíneo. La normalidad de su
función es de fundamental importancia para la modulación del llenado ventricular.
El strain auricular es una herramienta práctica, con técnica de fácil aprendizaje y gran poder predictivo, que
al momento ya cuenta con variados estudios que complementan las mediciones que proporcionan el eco 2D,
Doppler convencional y tisular.
Desde el punto de vista funcional, la AI presenta 3 fases importantes:
- Fase de llenado o Reservorio, en que la AI recibe sangre durante la sístole ventricular, hasta conseguir
su máximo volumen inmediatamente antes de la apertura de la válvula mitral.

42
- Fase de Conducto, en que luego de la apertura mitral se vacía rápidamente hacia el VI disminuyendo
su deformación hasta aproximarse a la línea de base.
- Fase de Bomba, al final de la diástole, en que el volumen auricular disminuye aún más luego de la
contracción de la aurícula.
De estos cambios volumétricos se infieren parámetros que se correlacionan con la función intrínseca de la AI
y que validan los hallazgos en la deformación auricular. La deformación auricular es contraria a la ventricular,
por lo que el strain longitudinal auricular tiene valores positivos.
Existen dos metodologías para valorar strain auricular, según se utilice para el inicio del análisis la onda P o
el QRS del electrocardiograma. En el primer caso la fase de Bomba se graficará bajo la línea basal y en el
segundo todas las fases se graficarán sobre esta línea. Este último método es el más recomendado y utilizado
en la mayor parte de estudios (Figura 13).
Los softwares actuales pueden mostrar el valor de deformación de cada segmento en cada una de las fases, o
únicamente una curva promedio de cada corte bidimensional auricular (debe recordarse que las regiones
basales sobreestiman la deformación y las regiones del techo auricular la infraestiman).
El elemento con mayor poder predictivo y utilidad clínica es el correspondiente al pico de deformación
longitudinal auricular o PALS (Peak Atrial Longitudinal Strain) al final de la fase de reservorio, seguido del
pico de deformación longitudinal antes de la contracción auricular, fase de bomba o PACS (Peak Atrial
Contration Strain). Un reciente metaanálisis establece los valores de normalidad correspondientes a cada
fase (49):
- Strain de Reservorio 39% (95% CI, 38%–41%).
- Strain de Conducto 23% (95% CI, 21%–25%).
- Strain de Bomba 17% (95% CI, 16%–19%).
En general, un valor de strain auricular disminuido sugiere una aurícula fibrosa, rígida y con capacidad
contráctil disminuida (50). La función de reservorio aumenta durante el ejercicio para mantener el llenado
optimo del VI, disminuye en las hipertrofias y en la falla cardíaca, correlacionándose con aumento de las
presiones de la AI (PALS < 15% sugiere PCP > 18 mmHg.; S 100%, E 93%), así como en pacientes con FA
paroxística (SGLAI < 21% es predictor de FA). Por su parte, la función de bomba aumenta en las hipertrofias,
disminuye en la dilatación auricular y desaparece en la fibrilación auricular (51,52,53).
Los valores de deformación se encuentran disminuidos en pacientes con hipertensión arterial o diabetes, aun
con AI de tamaño normal. La coexistencia de ambas condiciones disminuye aún más la deformación auricular
(PALS hipertensos 29.0 +/- 6.5%, PALS diabéticos 24.7 +/- 6.4%, PALS diabéticos e hipertensos 18.3 +/-
5.0%; p < .0001) (54).
Otra interesante aplicación del strain longitudinal auricular se basa su capacidad para definir el grado de
disfunción diastólica, especialmente en aquellos pacientes función diastólica indeterminada al aplicar los
algoritmos diagnósticos, observándose disminución paulatina del strain auricular para cada grado de
disfunción (esto es: normal 37+/-13 %, grado I 29 +/- 8 %, grado II 22+/-9%, grado III 13+/-6%) (55). Con
este fin nuestro grupo desarrollo un algoritmo que incluye los nuevos parámetros que brinda la deformación,
el cual fue recientemente publicado (Figura 14).

43
Un strain longitudinal de AI < 25,83 % resultó mejor predictor de fibrilación auricular que el propio volumen
auricular, y un valor inferior a 12,7 % pronostica 86 % de recidiva de fibrilación auricular tras cardioversión
(56).
Strain en Detección de Cardiotoxicidad por Terapia Antineoplásica:
Se ha establecido desde ya varias décadas la potencial afectación cardiovascular de ciertas drogas utilizadas
en quimioterapia, que se manifiesta en forma de trastornos del ritmo, hipertensión arterial, fenómenos
tromboembólicos, inflamación pericárdica y falla cardíaca por afectación miocárdica. Esta última puede
observarse como resultado del tratamiento de neoplasias muy comunes, como CA mamario, linfomas, CA de
Colon, entre otros, y ha sido identificada con el uso drogas como Antraciclinas y Anti Her2+. La mortalidad
por este tipo de cardiotoxicidad (CTx) es alta y su presentación relativamente frecuente y relacionada a la
edad del paciente, dosis utilizada, administración concomitante de radioterapia y coexistencia de factores de
riesgo cardiovascular en el paciente. El consenso publicado por la Sociedad Americana de Ecocardiografía y
la Asociación Europea de Imagen Cardiovascular (57) definió este daño miocárdico como “Cardiotoxicidad
Relacionada con Drogas Anticancerosas” (CTRCD) a la caída de la Fracción de Eyección mayor a 10 % a un
valor menor de 53% (valor de referencia normal para ecocardiografía bidimensional), con conformación en
2 a 3 semanas.
Trabajos realizados en biopsias endomiocárdicas de pacientes en seguimiento de quimioterapia antes de

implementarse otras técnicas no invasivas como la ecocardiografía o las imágenes radioisotópicas,
demostraron que los cambios ultraestructurales preceden a las alteraciones de contractilidad (58). Esta
premisa estimulo la búsqueda de técnicas no invasivas que superen a la fracción de eyección en la detección
temprana de CTx y el consiguiente inicio de tratamiento preventivo con o sin modificación del régimen
quimioterápico, debido a que, especialmente en el caso de las antraciclinas, es poco probable la remisión de
cardiotoxicidad 6 meses después de que esta inicia (59).
El consenso recomienda la utilización de ecocardiografía tridimensional para la determinación de la fracción

de eyección, si está disponible, debido a su baja variabilidad intra e interobservador (5%) así como el Strain
Global Longitudinal del VI, que muestre un cambio relativo con respecto al valor previo a quimioterapia que
supere el 15%, considerándose en este caso una CTRCD (Figura 15) (60). Es importante que el estudio sea
realizado en el mismo equipo y por el mismo operador. El estudio SUCCOUR (Strain sUrveillance during
Chemotherapy for improving Cardiovascular Outcomes), recientemente publicado, comparando fracción de
eyección tridimensional con SGL del VI para seguimiento de pacientes en quimioterapia con antraciclinas,
demostró que después de un año de seguimiento, aunque el punto final del estudio (disminución de la
fracción de eyección) no fue significativamente diferente entre las dos ramas, se utilizó más terapia
cardioprotectora en la rama guiada por SGL, con menos fracción de eyección tridimensional (5.8% vs. 13.7
%; p< 0.02) (61).
Actualmente se encuentran en investigación clínica otras modalidades de deformación, procurando detectar

con mayor precocidad y sensibilidad la presencia de CTx. Existen promisorios trabajos con Twist, Índice SGL
x Twist y Área Strain.
Strain en Cardiomiopatías:
Cardiomiopatía Hipertrófica (CMH): Se considera al encontrar aumento del grosor de las paredes
ventriculares igual o mayor a 15 mm, no explicado por aumento de post-carga. El 60 % de los casos tiene
etiología genética, el 10 % metabólicas o neuromusculares y 30 % indeterminadas. La mayor parte de las
fibras miocárdicas del corazón normal se disponen con un ángulo menor a 45 grados, mientras que la mayor
parte de las fibras del corazón hipertrófico son anisotrópicas.

44
Aunque la ecocardiografía convencional permite el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad, no permite
distinguir entre una verdadera hipertrofia miocárdica o infiltración intersticial o intracelular. En este
contexto y complementando la historia familiar, estudio genético y características clínicas del paciente, el
análisis de la deformación miocárdica es una importante herramienta para definir el tipo de hipertrofia del
VI (HVI) (62).
El comportamiento de la deformación en las hipertrofias miocárdicas funcionales (corazón de atleta),

adquiridas (hipertensión arterial) y genéticas es diferente.
El corazón de atleta constituye un proceso de adaptación del miocardio según el tipo de deporte y el grado de
entrenamiento que se realiza. La guía europea determina en atletas un SGL del VI entre 16 y 21% con una
media de 20%, estableciéndose un valor limítrofe de 15%, bajo el cual la hipertrofia se considera patológica
(63).
Mientras el atleta con HVI exhibe un patrón de strain normal, el hipertenso con remodelación concéntrica
tiene alteraciones difusas en algunos segmentos, aunque el SGL sea normal.
Otra característica funcional interesante en el corazón de atleta es el comportamiento de la rotación y twist.

Su reducción o aumento está determinado también por el tipo de disciplina que se practica. De esta manera,
aumentan el twist los deportes tipo alta dinámica/baja estática (maratonismo) y baja dinámica/alta estática
(levantamiento de pesas) mientras que lo disminuyen los deportes de tipo alta dinámica/moderada estática
(futbol). La responsable de este comportamiento es la rotación apical, la cual es mucho más dependiente de
actividad simpática que la rotación basal y se debe interpretar como algún grado de reserva funcional que se
evidencia durante el ejercicio (64).
En lo que respecta a la hipertrofia miocárdica causada por la mutación de proteínas del sarcómero (genética),
se produce alteración de la arquitectura de las miofibrillas por hipertrofia de los cardiomiocitos, con el
consiguiente aumento regional del espesor parietal. Además, se encontrará desorganización fibrilar
(anisotropía) y fibrosis intersticial, con compromiso de la mecánica contráctil regional. Esto explica que la
mayor reducción de la deformación ocurre en las regiones hipertróficas, y que el strain radial y circunferencial
pueden estar preservados mientras haya compensación. Es interesante señalar que la disminución del strain
puede ocurrir inclusive antes de la aparición de la hipertrofia (65).
También en el paciente hipertenso con masa aun normal, puede verse ya una distribución heterogénea del
strain regional, especialmente en regiones medias y basales, así como valores de SGL limítrofes (Figura 16).
Cuando ya está establecida la HVI, ya sea con fracción de eyección normal o reducida, tanto el patrón
heterogéneo como el SGL reducido son claramente detectables (Figura 17). Interesantemente, existe relativa
preservación del strain regional apical. En el caso de la CMH con compromiso septal, se observa disminución
del strain regional en la zona de hipertrofia, que inclusive puede expresar deformación positiva en algunos
de ellos. En la CMH apical, por su parte, dicha zona será la que exhibe caída del strain regional, también con
tendencia a disminución del valor del SGL (66).
Cardiomiopatía Dilatada (CMD): Las alteraciones anatomo-funcionales de la CMD, como dilatación

ventricular, disfunción sistólica, apoptosis, fibrosis miocárdica y remodelación, con aumento de la masa
ventricular como de su volumen, debido a adelgazamiento y estiramiento de las paredes del VI, se manifiestan
en su deformación como disminución de sus valores en todas direcciones (longitudinal, radial y
circunferencial), además de la rotación tanto basal como apical, twist y untwist. A esto se añade el potencial
desarrollo de disincronía en la contracción ventricular (demostrada eficientemente con strain radial), que
acelera el desarrollo de falla cardíaca, y la heterogeneidad en la activación eléctrica y correspondiente

45
dispersión de la deformación en las diferentes regiones del miocardio ventricular, creando un sustrato
arrritmogénico. (67,68).
La disminución del twist en la CMD se correlaciona con el índice de esfericidad del VI y con el grado de
anisotropía y fibrosis miocárdica. Existe desalineamiento entre las bandas subendocárdica descendente y
subepicárdica ascendente, con aumento de su ángulo de incidencia, que normalmente se encuentra entre 60
y 90 grados. La rotación paradojal (rigid body rotation), cuando se presenta en la cardiomiopatía
espongiforme o no compactada, no sugiere mal pronóstico, al contrario de lo que ocurre en la CMD, en que
es un indicador de enfermedad avanzada (69,70).
Cardiomiopatía Restrictiva (CMR): El principal y más frecuente exponente de las CMR lo constituye la
Amiloidosis Cardíaca. Típicamente existe aumento del grosor parietal (falsa hipertrofia), hipocontractilidad
difusa (fase tardía), aspecto en vidrio esmerilado, con ecos estratificados en el Modo M, dilatación de la
aurícula izquierda, patrón de llenado diastólico restrictivo y deformación disminuida, en el caso de la
infiltración amiloidea, típicamente con relativa preservación apical (“ápical sparing”), aunque no es exclusivo
de esta entidad (Figura 18). Este típico comportamiento de la amiloidosis cardiaca reviste especial
importancia en la diferenciación con otras formas de hipertrofia, habiéndose al respecto desarrollado una
ecuación utilizando los valores de strain regional longitudinal promediados (SLP) en las regiones apical,
media y basal del VI (SLP Apical / (SLP Basal + SLP Medio) igual o mayor a 1.0 (S 93%, E 82%) que en el
análisis multivariable del estudio en mención mostro importante poder predictivo (p<0.004) y
reproducibilidad (71).
Conclusiones
El análisis de la deformidad miocárdica o strain, aporta información altamente relevante, contribuyendo

significativamente en el diagnóstico diferencial, evaluación funcional, control evolutivo, y el manejo clínico y
terapéutico del cardiópata. Sin embargo, por tratarse de la evaluación de variables dinámicas, los resultados
de strain deben ser interpretados considerando siempre el contexto clínico, variaciones de pre y poscarga,
frecuencia cardíaca, presencia de trastornos del ritmo o de conducción, valvulopatías, datos adicionales de
función sistólica, diastólica y comorbilidades que afectan e influencian el sistema cardiovascular. Estas
condiciones y parámetros mencionados se complementan, son interdependientes y deben ser considerados
en la interpretación para alcanzar los mejores resultados.
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51
Figuras
Figura 1. Cálculo del strain.
Figura 2. Strain longitudinal de un segmento, obtenido por técnica de Doppler tisular.

52
Figura 3. Representación de los valores de strain en corte apical de 4 cámaras.
Figura 4. Representación de los valores de strain: ojo de buey.
A B C D
Figura 5. posicionamiento incorrecto (A, B, C) y correcto (D) del ROI en una imagen de 3 cámaras apical.

53
Figura 6. Representación del strain longitudinal regional en un ojo de buey de acuerdo al territorio
coronario.
Figura 7. Paciente con infarto agudo con elevación del ST antero-septal. El ojo de buey muestra reducción
de los valores de strain en el área del infarto.

54
Figura 8. Índice Post-sistólico durante eco-estrés con ejercicio - Hombre de 60 años , deportista,
antecedentes de hipertriglicidemia. Desde hace 3 meses relata mayor disnea que la habitual y molestias
retroesternales al comenzar a correr. En tratamiento con estatinas. Imagen A: Curvas de strain basales - B:
Curvas de strain en la recuperación inmediata muestran picos post-sistólicos – C: Coronariografía, con
flechas mostrando lesiones severas en el tronco coronario izquierdo y arteria circunfleja – D: Índice Post-
sistólico basal. Ojo de buey mostrando en azul áreas con contracción post-sistólica. E: Índice Post-sistólico
en recuperación inmediata. En azul extensa área isquémica con contracción post-sistólica. Imágenes por
gentil cortesía del Dr. Jorge Lowenstein.

55
Figura 9. Paciente masculino 62 años Estenosis aórtica severa. Arriba: Area aórtica estimada 0,88 cm²
(0,46 cm² /m² s.c.) Fracción de eyección 60% Disfunción diastólica de grado 1 Gradiente pico 105 mmHg.
Gradiente médio 60 mmHg. Abajo izquierda: Strain Global Longitudinal -17%. Abajo derecha: Strain
Global Circunferencial -22%.

56
Figura 10. Paciente femenina, 36 años, jugadora de hockey, sin comorbidades. Tuvo infección por Covid-19.
Dos semanas después del alta sin internación, refiere intensa disnea al retomar el entrenamiento, debiendo
interrumpirlo. Ecocardiograma con cámaras normales. Válvulas normales. FC 62 lpm. Fracción de eyección
63 %. Izquierda: Strain longitudinal con alteraciones mínimas. Derecha: Strain circunferencial anormal.
Hallazgos compatibles con miocarditis leve.
Figura 11. Paciente masculino 52 años - Infección por Covid 19. Sin comorbidades. Treinta días después del
alta sin internación, refiere fatiga con esfuerzos leves. Ecocardiograma con cámaras normales. Leve
aumento del espesor miocárdico sin antecedentes de hipertensión arterial. Válvulas normales FC 62 lpm.
Fracción de eyección 48 %. Izquierda: Strain longitudinal con disminución difusa, más acentuada en la
base. Derecha: Strain circunferencial disminuido en la base y tercio medio. Hallazgos compatibles con
miocarditis comprometiendo capas superficiales y profundas. El aumento del espesor miocárdico puede ser
secundario infiltrado inflamatorio. Las áreas comprometidas en subendocardio y subepicardio no coinciden
en la distribución topográfica, hallazgo frecuente en la infección por Covid.

57
Figura 12. Corte apical de 4 cámaras modificado para análisis de cavidades derechas. El software de strain
de ventrículo derecho permite definir los valores de SGVD y SPLVD. En este caso también proporciona el
TAPSE.
Figura 13. Strain de Aurícula Izquierda: El software muestra las curvas correspondientes a 4 y 2 cámaras,
calculando los valores promedio de todos los segmentos estudiados de las fases de Reservorio, Conducto y
Bomba de cada corte y globales. Adicionalmente se reportan los volúmenes auriculares y la fracción de
eyección. La flecha roja señala la fase de Reservorio (PALS).

58
Figura 14. Algoritmo sugerido para análisis de la función diastólica. Abreviaturas: E/A = Relación Onda E/
Onda A del flujo mitral. e’ = Onda e´ del anillo mitral. VAI = Volumen de la Aurícula Izquierda. RT=
Reflujo Tricúspide. TDE = Tiempo de desaceleración de la onda E. TRIV = Tiempo de relajamiento
isovolumétrico. FVP= Flujo en vena pulmonar. SGL = Strain Longitudinal Global. SSR = Strain Rate
Sistólico. SRDT = Strain Rate Diastólico Temprano. STL-AI = Strain longitudinal de la Aurícula
Izquierda.Tomado de Sanchez-Osella OF, Castilla RC, et al. ABC Imagem Cardiovasc. 2019;32(3):198-208.

59
Figura 15. Aplicación de la ecocardiografía en la detección precoz de cardiotoxicidad por quimioterapia.

Tomado de Castilla RC, Del Castillo JM, ABC Imagem Cardiovasc. 2017;30(1):8-12.
Figura 16. Ojo de Buey de expresando el SGL del VI de un paciente hipertenso de larga data, con
contractilidad ventricular global y regional preservada. Masa ventricular normal. El SGL se encuentra
limítrofe normal, con strain regional disminuido en segmentos medios y basales.

60
Figura 17. Ojo de Buey. Paciente hipertenso de larga evolucion, Hipertrofia concéntrica leve. Fracción de
eyección 53%. Disfunción diastólica grado 1.
Strain Longitudinal y Circunferencial disminuidos en segmentos medios y basales.
Figura 18. Ojo de Buey expresando el SGL de un paciente con Amiloidosis cardiaca. Es característica la
preservación relativa de los segmentos apicales (bandera japonesa), aun con importante disminución del
strain regional del resto de los segmentos y del SGL.

61
REC Fibrilación Auricular ¿Patología única o
integral?
Control de los Principales Factores de Riesgo
Liliana Estefania Ramos Villalobos1
1 Hospital Civil de Guadalajara Dr. Juan I. Menchaca.
Resumen
Correspondencia: Siempre se ha considerado a la Fibrilación Auricular (FA) la arritmia
Liliana Estefania Ramos más prevalente a nivel mundial, y la más importante debido a las
Villalobos
Email:
repercusiones en la calidad de vida, mortalidad, hospitalizaciones y
draleramosv@gmail.com secuelas principalmente embólicas que conlleva. El tratamiento de la
misma ha ido evolucionando con el tiempo en diferentes aspectos. En
este documento nos concretaremos en el manejo de los factores de
Fecha de publicación: 15
de agosto de 2021
riesgo y trataremos de contestar si la FA debe de seguir siendo
considerada como patología única o manejarse como patología
Membrete bibliográfico: integral.
Ramos Villalobos L.
Fibrilación Auricular
¿Patología única o integral?
Control de los Principales Palabras clave
Factores de Riesgo Rev.
Med. Sociedad Ecuatoriana Fibrilación Auricular, factores de riesgo, manejo integral.
de Cardiología.
Abstract
Atrial Fibrillation (AF) has always been considered the most prevalent
arrhythmia worldwide, and the most important due to the
repercussions on quality of life, mortality, hospitalizations and mainly
embolic sequelae that it entails. Its treatment has evolved over time in
different aspects. In this document we will focus on the management
of risk factors and will try to answer whether AF should continue to be
considered as a single pathology or managed as a comprehensive
pathology.
Keywords
Atrial Fibrillation, risk factors, integrated management
Introducción
La Fibrilación Auricular (FA) es la arritmia sostenida en adultos más
padecida a nivel mundial (1). Afecta alrededor del 1-2% de la población
general y su prevalencia aumenta con la edad (2). El Estudio
Framingham notó una incidencia creciente de FA, pero con tendencias
hacia una mejor supervivencia, probablemente atribuible a mayor
conciencia y mejor tratamiento de esta enfermedad y a sus patologías
acompañantes (3), aunque aún falta mucho por hacer.
Fibrilación Auricular ¿Patología única o integral?. Control de los Principales Factores de Riesgo
Liliana Estefania Ramos Villalobos

Con el tiempo se han ido identificando factores de riesgo independientes para el desarrollo de FA como
hipertensión arterial sistémica (HAS), diabetes mellitus (DM), el alcoholismo, tabaquismo, la obesidad, la
dislipidemia y el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), entre otros (4).
Los estudios han mostrado que la aparición y progresión de FA paroxística a persistente y a permanente, así
como sus desenlaces hospitalarios debido a causas cardiovasculares como cerebrovasculares se encuentran
relacionados con un mayor número de comorbilidades antes mencionadas (5), un ejemplo de esto es el
síndrome metabólico, entre mayor número de componentes lo integren, se asocia con mayor incremento en
el riesgo de desarrollar FA (6).
Por lo anterior, dentro del ABC del manejo de la FA (A - anticoagulación; B – Buen manejo de síntomas; C –
Optimización Cardiovascular y Comórbidos) (7), establece el tratamiento de todas las enfermedades y
factores comórbidos que pueden afectar el pronóstico y desenlace de la FA, los cuales mencionaremos a
continuación.
Hipertensión arterial sistémica

Es el mayor factor de riesgo para el desarrollo de FA reportándose en los estudios una prevalencia del 49 –
90%(5), por lo que debe de ser considerado como una manifestación de daño a órgano blanco (8) siendo su
tratamiento vital para el manejo preventivo e integral de la FA. Un post-hoc análisis del estudio “Losartan
Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE)” demostró reducción del 40% en la incidencia
de la FA en los pacientes con presiones sistólicas ≤130mmHg comparados con aquellos con ≥142mmHg. En
este análisis el grupo manejado con Losartán presentó menor grado de aparición de FA (9), siendo esto último
corroborado también en el “Antihypertensive treatment and risk of atrial fibrillation: a nationwide study” en
los manejados con IECAS o ARA II (10). A pesar de esto existe un meta análisis reciente de ensayos
aleatorizados de gran escala que no confirman este beneficio farmacológico (11)(4), por lo que es necesario
realizar más estudios.
Diabetes mellitus
Los estudios han demostrado que los pacientes con DM cuentan con 40% mayor riesgo de desarrollar FA en
relación a los pacientes sin DM y el riesgo se incrementa 3% por año de cursar con DM, así mismo los niveles
de glicemia elevados se asocian con el incremento en el riesgo de presentar FA con un OR de 1.14 por cada
1% de incremento de la hemoglobina glucosilada (HbA1c) (12). Existe evidencia que la asociación FA + DM
presenta síntomas más intensos y con esto una peor calidad de vida. La progresión de la enfermedad también
es evidente en los pacientes con DM ya que existe un número de casos documentados como permanentes o
persistentes de forma predominante (13). Los pacientes con DM y FA cursan con una mortalidad por todas
las causas del 61% así como mayor riesgo de muerte por eventos cardio y cerebro vasculares e insuficiencia
cardíaca (14). Por lo anterior el tratamiento hipoglucemiante es esencial, sin embargo, el control intensivo
no ha demostrado reducir la incidencia de la FA en comparación al control estándar (15) debido a los
episodios de hipoglucemia. Estudios recientes sugieren que las fluctuaciones glicémicas, contribuyen al
desarrollo de FA en diabéticos debido al incremento del estrés oxidativo e incremento de fibrosis atrial (16).
Un meta análisis demostró que la recurrencia posterior a la ablación con catéter se encuentra asociada con
niveles altos de HbA1c (17). La estrategia para prevención de embolismo aún no está bien definida en estos
pacientes, ya que, no se ha establecido sin con 1 punto en el score de riesgo CHA2DS2-VASc, como único
factor, sea suficiente para indicar la anticoagulación (16).

63
Síndrome de apnea obstructiva del sueño
El SAOS ha ido tomando importancia con el tiempo ya que su prevalencia en pacientes con FA se estima en
más del 50%. Los pacientes que padecen de SAOS, especialmente severo, se encuentran en riesgo
significativo de desarrollar FA (5). Es posible que la hipoxemia, la hipercapnia, la afectación del tono
simpático y el remodelamiento de la aurícula izquierda sean los motivos por lo que el SAOS inicia o mantiene
la FA (18). El SAOS se ha asociado con incremento en la recurrencia posterior a la ablación con catéter de la
FA, y se ha encontrado que el 70% de población sin SAOS se mantiene a un año libre de enfermedad en
comparación del 53% de la población con SAOS (19). El uso de la presión positiva continua (CPAP) reduce la
recurrencia de FA posterior a ablación, Naruse et al. reportaron hasta un 80% comparado con un 47% en
pacientes con CPAP. Se ha descrito que este beneficio también se observa posterior a la cardioversión (20).
Sharma et al. mostraron que la utilización del CPAP puede disminuir las presiones arteriales y revertir
parcialmente las anormalidades metabólicas (21). En base a la evidencia es prudente realizar el diagnóstico
de SAOS previo al inicio de terapia de control de ritmo ante la posibilidad de evitar recaídas.
Alcohol y tabaco
El consumo de alcohol se ha relacionado con remodelación auricular por lo que se considera un factor de
riesgo modificable actualmente. Csengeri et al, concluyen que inclusive un consumo moderado de alcohol de
1.2 bebidas/día se asocia con la aparición de FA (22). La relación entre la cantidad de consumo de alcohol y
el riesgo de FA aun es contradictorio. Kodama et al. realizaron un metaanálisis de 14 estudios concluyendo
que la abstinencia de alcohol es la medida más favorable para la reducción del riesgo de cursar con FA (23).
Respecto al tabaquismo se recomienda el cese pero aún no existe evidencia suficiente ante su relación con la
FA.
Obesidad
Actualmente es considerado el segundo factor de riesgo para el desarrollo de FA. La obesidad y sobrepeso
ocasionan la dilatación de la aurícula izquierda debido a cambios neurohormonales así como al incremento
del volumen plasmático, lo cual en conjunto a la disfunción autonómica y la apnea del sueño, facilitan la
aparición de la FA (24). El estudio de Huxley et al, demostró que los pacientes con un índice de masa corporal
(IMC) ≥ 25kg/m2 presentaron un 18% de incidencia de FA (25). El estudio Framingham evidenció que por
cada unidad de aumento en el IMC el riesgo de desarrollar FA incrementaba un 4% (5). Vermond et al,
concluyeron que si la obesidad fuera eliminada en su totalidad la incidencia de la FA disminuiría hasta en 9%
(26). Las guías de la American Heart Association / American College of Cardiology (AHA/ACC) reconocen
que cualquier pérdida de peso ≥3% es significativa (27). El estudio LEGACY demostró que 45.5% de los
pacientes que disminuyeron >10% de su peso, estuvieron libres de la enfermedad vs 13.4% de quienes lo
disminuyeron <3% (28) además de encontrar mejoría y remodelamiento reverso respecto a los parámetros
ecocardiográficos de hipertrofia ventricular y dilatación auricular en relación a la pérdida de peso (20). Uno
de los principales puntos del estudio, igual como se mencionó respecto a las fluctuaciones glucémicas, fue
que más del 5% de fluctuaciones en la pérdida de peso disminuyen el beneficio de la misma, además de
incrementar el riesgo de desarrollar HAS y DM principalmente (28). La progresión de la FA también es
independiente del peso ya que el estudio REVERSE-AF reportó que por cada 1 kg/m2 menos del IMC había
una regresión del 54% de persistente a paroxística y un 71% de permanente a persistente (29). En relación a
las recurrencias posteriores a la ablación el estudio ARREST demostró que los pacientes que llevados a un
IMC ≤25kg/m2 mostraron 32.9% vs 9.7% menos de recaídas (30). Se concluye que la durabilidad y constancia
en el manejo de la pérdida de peso son los mayores limitantes para el cumplimiento y control de este factor
de riesgo (31).

64
Dislipidemia
La asociación entre FA y dislipidemia aún no encuentra bien evidenciada. El estudio Multi-ethnic of
Atherosclerosis (MESA) y el estudio Framingham no documentaron asociación entre la FA y los niveles de
LDL, a diferencia de la cardiopatía isquémica, sin embargo los niveles de HDL ≥60mg/dL y triglicéridos
<150mg/dL si se asociaron con menor riesgo de FA (32). Existe una diversidad de estudios donde esto no se
ha comprobado por lo que la información respecto al papel de la dislipidemia como factor de riesgo aún no
se encuentra establecido.
Conclusiones
Como pudimos observar la FA no es una patología única, sino que se encuentra integrada por varias
enfermedades catalogadas como factores de riesgo. La aparición y la progresión de la FA son dependientes
del control de las mismas, siendo las principales HAS y Obesidad, por lo que su manejo y seguimiento siempre
se deben de considerar para poder catalogar a la FA en adecuado control o prevención.
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67
REC Efecto de la reperfusión tardía en la mortalidad
del Infarto agudo de miocardio con Elevación del
Segmento ST en una población de Quito, Ecuador
Cristhian Espinoza Romero1,Kevin De Paula Morales1, Williams Lata
Guacho1, Alejandro Lescay Rojas2, Diego Tapia Medina2, Luis Mogrovejo
Freire3, Juan Gaibor Barba2, Liliana Cárdenas Aldaz2
1Instituto
del Corazón, Hospital de las Clínicas, São Paulo, Brasil. 2Hospital
de Especialidades Eugenio Espejo, Servicio de Cardiología, Quito,
Ecuador. 3 Hospital Baca Ortiz, Quito, Ecuador
Resumen
Correspondencia: Introducción: En el infarto agudo de miocardio con elevación del
Cristhian Espinoza Romero segmento ST la terapia de reperfusión debe iniciarse tan pronto como
Email:
cristhian.153@hotmail.com
sea posible, siendo la angioplastia primaria la estrategia preferida
dentro de las primeras 12 horas y más exitosa cuando es realizada en
Fecha de recepción: 30 de menos de 90 minutos.
marzo de 2021 Objetivo: Analizar el impacto del retraso de la terapia de reperfusión
Fecha de aceptación: 04
mecánica en la mortalidad cardiaca y por cualquier causa.
de junio de 2021 Materiales y métodos: Estudio descriptivo, retrospectivo de 128
pacientes que acudieron al departamento de emergencia con
Fecha de publicación: 15 diagnóstico de Infarto Agudo de Miocardio con elevación del Segmento
de agosto de 2021 ST y que fueron revascularizados mediante terapia de reperfusión
Membrete bibliográfico: mecánica independientemente del tiempo desde el inicio de los
Espnoza Romero C. síntomas.
Efecto de la reperfusión Resultados: Se evidenció una población predominantemente del sexo
tardía en la mortalidad del masculino (84,4%) y siendo la mayoría >50 años (79,7%). La
Infarto agudo de miocardio
angioplastia fue realizada en <90 minutos desde la llegada a la
con Elevación del Segmento
ST en una población de emergencia en el 68% de los pacientes y el 59,4% acudieron con
Quito, Ecuador. Rev. Med. síntomas de <12 horas. La mortalidad por cualquier causa durante la
Sociedad Ecuatoriana de estancia hospitalaria fue del 7,8%, correspondiendo a la mitad (3,9%) a
Cardiología. shock cardiogénico. La sobrevida fue significativamente menor en los
pacientes que fueron revascularizados con >12 horas de síntomas, tanto
a los 30 días como a los 6 meses, con el 79,2% y 78,5%, respectivamente
al comparar con aquellos con <12 horas.
Conclusión: El retraso en la terapia de reperfusión es un factor de
riesgo clave para un aumento de la mortalidad. Una terapia de
reperfusión mayor a 12 horas se asoció a una menor sobrevida, tanto a
los 30 días como a los 6 meses. Conocer las estadísticas locales nos
permitirá implementar estrategias de optimización de tiempos de
transferencia para un adecuado manejo de pacientes isquémicos
agudos.
Introducción
En el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST
(IAMCEST) la terapia de reperfusión debe iniciarse tan pronto como
sea posible.1 Dentro de las estrategias de reperfusión, la angioplastia
primaria es la preferida en pacientes con IAMCEST, cuando es llevada
a cabo dentro de las primeras 12 horas del inicio de los síntomas. 1 A
pesar de que su disponibilidad se ha incrementado y del beneficio de la
misma, muchos pacientes no reciben el tratamiento o lo hacen
tardíamente, fuera de los tiempos establecidos, cuando las
probabilidades de éxito son menores.2,3
Efecto de la reperfusión tardía en la mortalidad del Infarto agudo de miocardio con Elevación del Segmento ST en una población de Quito, Ecuador
Cristhian Espinoza Romero, Kevin De Paula Morales, Williams Lata Guacho, Alejandro Lescay Rojas, Diego Tapia Medina, Luis Mogrovejo Freire,
Juan Gaibor Barba, Liliana Cárdenas Aldaz
El beneficio obtenido de la reperfusión está en relación directa con el tiempo entre el inicio de los síntomas y
la intervención.4 Encontrándose que es ideal lograr la reperfusión en un tiempo menor a 90 minutos desde
el primer contacto médico.5 Se ha documentado que el retraso de cada minuto en la reperfusión después del
diagnóstico se asocia con un aumento de la mortalidad y la morbilidad. 6,7 Estudios ya han demostrado, que
el tratamiento dentro los tiempos establecidos representa una menor mortalidad, con menor tamaño del
infarto y mejor función ventricular.8
El estudio llevado a cabo se realizó con el objetivo de evaluar los tiempos de reperfusión en los pacientes con
IAMCEST, así como estudiar su efecto en la mortalidad cardiaca y por cualquier causa durante la internación
y en su seguimiento a los 6 meses.
Materiales y Métodos
Se realizó un análisis estadístico descriptivo, retrospectivo, en una población de 128 pacientes que acudieron
a la unidad de emergencia del Hospital Eugenio Espejo en la ciudad de Quito, Ecuador, con diagnóstico de
IAMCEST que fueron revascularizados mediante terapia de reperfusión mecánica, independientemente del
tiempo desde el inicio de los síntomas y sin fibrinolisis previa.
Se elaboró un formato impreso donde constaban todas las variables a estudiar, la cual se llenaba por el médico
de atención al paciente en la unidad mencionada, dentro de la que constaba edad, peso, signos vitales,
exámenes de laboratorio (biometría hemática, glucosa, creatinina, electrolitos, tiempos de coagulación,
troponina T Ultrasensible), fecha y hora de ingreso, de angioplastia, de inicio de los síntomas, transferencia
de otra casa de salud, realización o no de fibrinólisis, arteria comprometida, además de puntajes de
mortalidad y sangrado como GRACE y CRUSADE; posterior a la realización de coronariografía se
recolectaron datos de éxito en la angioplastia, fracción de eyección medida por ecocardiograma y seguimiento
para evaluar la mortalidad por causa cardiaca durante la estancia hospitalaria.
Los signos vitales se registraron por un monitor marca Dräger, Infinity Vista XL con tensiómetro
automatizado, las muestras de sangre fueron tomadas en la emergencia y posteriormente procesados por
personal de laboratorio acreditado del hospital, la información de fecha y hora, así como de acudir a otra de
casa de salud y realización de fibrinolisis, fueron proporcionados por médico de transferencia o fuente directa
y en casos de descompensación del paciente, por un familiar. Los escores de GRACE y CRUSADE, fueron
descritos en el formato impreso y calculados de acuerdo a su riesgo, GRACE riesgo alto (>140), riesgo
intermedio (109-140), riesgo bajo (<109); CRUSADE riesgo muy alto (>50), alto (40-49), moderado (30-39),
bajo (20-29), muy bajo (<20); la angioplastia se catalogó como exitosa cuando el flujo TIMI fue 3; se valoró
la fracción de eyección en ecocardiograma y posteriormente clasificada de acuerdo a la sociedad europea de
cardiología en conservada (>50%), rango intermedio (40-49%) y disminuida (<40%); en cuanto a la
mortalidad se hizo seguimiento durante su estancia hospitalaria.
Posteriormente se elaboró una base de datos en Microsoft Excel con análisis estadístico realizado en SPSS21.
Se realizó estadística descriptiva, medidas de tendencia central y proporciones, las cuales fueron
representadas en tablas. Se utilizó las pruebas estadísticas X2 y X2 de Mantel Hansel con su respectivo valor
p, así como análisis de supervivencia por Kaplan-Meyer.
Resultados
En la tabla 1, podemos observar que el promedio de edad fue de 60 años. Dentro de los signos vitales, la
media se encuentra dentro de la normalidad; en los parámetros hematológicos incluyendo tiempos de
coagulación y plaquetas, no se altera el promedio general. En química sanguínea la glucosa se encuentra
alterada lo más probable secundario a causa inflamatoria; aquí ya se puede evidenciar que el promedio de
escalas de riesgo GRACE y CRUSADE, fue intermedio y bajo, respectivamente.

69
Tabla 1. Estadística Descriptiva de la población estudiada
N=128 Mínimo Máximo Media Σ
Edad 30 96 60,53 ±12,76
Presión Sistólica 60 189 131,92 ±25,36
Presión Diastólica 40 115 80,06 ±14,38
Frecuencia Cardiaca 30 142 80,95 ±17,16
Frecuencia Respiratoria 15 28 20,76 ±2,64
Saturación de Oxígeno 82 99 91,11 ±3,10
Hemoglobina 8,7 20,7 15,65 ± 2,30
Plaquetas 125000 665000 27161,06 ±86985,11
Creatinina 0,60 2,03 1,06 ±0,28
TTP 18,5 67 33,26 ±9,02
Potasio 3,00 5,9 4,11 ±0,51
TP 9,90 32 12,25 ±2,34
CRUSADE 13 61 28,98 ±10,21
GRACE Intrahospitalario 65 241 132,78 ±33,65
En la tabla 2, podemos evidenciar las características agrupadas de los pacientes ingresados en la Unidad de
Emergencias y Cuidados Coronarios por IAMCEST. Distintas variables clínicas, escalas de riesgo, exámenes
de laboratorio y de imagen fueron realizadas. Se puede destacar inicialmente una gran diferencia en cuánto
al sexo, presentándose en el 84,4% de paciente de sexo masculino. Los datos muestran que la mayoría se
encontraba en una edad mayor a los 50 años (79,7%). Es importante recalcar que la frecuencia cardiaca
estuvo alterada en un 10.9%.
En cuanto a tiempos de reperfusión se evidenció que en el 68% de la población estudiada, la angioplastia se
realizó en un tiempo menor a 90 minutos desde la llegada a la emergencia, catalogado como tiempo puerta-
balón (TPB). Por otra parte, sobre el tiempo isquémico (TI), un gran porcentaje acudió con un tiempo mayor
a 12 horas (40,6%). La escala de mortalidad GRACE, mostró que el mayor porcentaje fue de riesgo intermedio
(40,6%), con una gran parte de riesgo alto (34,4%). El riesgo de sangrado, clasificado por CRUSADE, mostró
un riesgo bajo en el 49,2%.
La arteria afectada en la mayoría de los casos fue la Descendente anterior (46,1%). Se catalogó a la
angioplastia como exitosa en el 76,7% de la población estudiada (Tabla 3). Se puede apreciar que en el
ecocardiograma transtorácico realizado durante la hospitalización la fracción de eyección fue clasificada
como reducida en casi 2 de cada 10 pacientes, evidenciándose un valor mínimo y promedio de 22% y 47,6%,

70
respectivamente. Finalmente, se evidenció además que la mortalidad total durante la estancia hospitalaria y
en el seguimiento a los 6 meses fue del 7,8%.
Tabla 2. Características basales de pacientes que acudieron a emergencias, divididas por grupos
CARACTERÍSTICAS n %
SEXO
Femenino 20 15,6
Masculino 108 84,4
EDAD
<50 años 26 20,3
>50 años 102 79,7
FRECUENCIA
CARDIACA
<100 114 89,1
>100 14 10,9
GRACE
INTRAHOSPITALARI
O
<109 32 25,0
109 – 140 52 40,6
>140 44 34,4
CRUSADE
<20 23 18,0
20 a 29 63 49,2
40 a 39 23 18,0
40 a 49 12 9,4
>50 7 5,5
SHOCK CARDIOGÉNICO
NO 115 89,8
SI 13 10,2
ARTERIA COMPROMETIDA
Circunfleja 22 17,2
Coronaria derecha 47 36,7
Descendente anterior 59 46,1
TIEMPO PUERTA BALON
<90 minutos 87 68,0
>90 minutos 41 32,0
TIEMPO ISQUEMICO < 12 HORAS
NO 52 40,6
SI 76 59,4
TOTAL 128 100%

71
Tabla 3. Variables post coronariografía y mortalidad divididas por grupos
FRACCION DE EYECCION
"n" %
>50% 46 35.9
40-50% 59 46,1
<40% 23 18
ANGIOPLASTIA EXITOSA
SI 98 76.6
NO 30 23.4
MORTALIDAD CARDIOVASCULAR
NO 118 92.2
SI 10 7.8
Total 128 100
Tabla 4. Tiempo puerta-balón y relación con mortalidad, variables ecocardiográficas y clínicas.
TIEMPO PUERTA BALON (minutos)

< 90 >90
n % n % “p”
FRACCION DE EYECCION Conservada 34 74 12 26 0,070
Intermedia 42 71 17 29
Disminuida 11 48 12 52
MORTALIDAD No 83 70 35 30 <0,05
Si 4 40 6 60
ANGIOPLASTIA EXITOSA Si 73 74 25 26 <0,005
No 14 47 16 53
En la tabla 4, se demuestra como el tiempo desde la llegada a la emergencia hasta la angioplastia influye en
la mortalidad, mostrándose mayor en aquellos donde se la realizó por encima de los 90 minutos. Como era
de esperarse el procedimiento fue exitoso en aquellos que se realizaron antes de los 90 minutos (74%), siendo
estadísticamente significativo.
Tabla 5. Tiempo isquémico y relación con variables clínicas, ecocardiográficas y mortalidad.
TIEMPO ISQUEMICO (horas)

> 12 < 12
“n” % “n” % “p”
FRACCION DE EYECCION >50% 18 39% 28 61% <0,05
<40% 16 70% 7 30%
40-50% 18 31% 41 69%
MORTALIDAD NO 43 36% 75 64% <0,005
SI 9 90% 1 10%
ANGIOPLASTIA EXITOSA SI 31 32% 67 68% <0,001
NO 21 70% 9 30%

72
En la tabla 5, se observa que la angioplastia tuvo mayor tasa de éxito en los pacientes con un tiempo de
reperfusión menor a 12 horas en comparación con aquellos donde se realizó fuera del llamado periodo de
ventana. La fracción de eyección disminuyó en mayor porcentaje, en los pacientes que se realizaron la
angioplastia fuera del periodo de ventana en relación a los que se les efectuó dentro de dicho espacio (70 vs
30%). La mortalidad fue estadísticamente mayor en los pacientes que acudieron a la emergencia con más de
12 horas de evolución del dolor. Dentro de la mortalidad reportada, el 50% (3,9% de la población total)
correspondían a pacientes en shock cardiogénico (Killip IV).
Se realizó un análisis multivariable en el que se comparó la mortalidad con las diversas variables estudiadas,
encontrándose que existe diferencia significativa en cuanto al GRACE score y saturación de oxígeno. Se
realizó un análisis de la curva de supervivencia mediante Kaplan-meyer y prueba de comparación para los
dos grupos mediante Mantel-Cox, donde se pudo evidenciar que la sobrevida fue menor en los pacientes que
fueron revascularizados con >12 horas de síntomas, tanto a los 30 días como a los 6 meses, con el 79,2% y
78,5%, respectivamente al comparar con aquellos con <12 horas, siendo estadísticamente significativa
(logrank 11,1, p <0,05), siendo la mayoría de muertes en los primeros días posteriores a la revascularización
y sin grandes diferencias en el seguimiento de 180 días (ver gráfico 1). Además en el análisis de supervivencia,
se evidenció un tiempo medio de sobrevida de 177,7 días (173,4-182,1; IC 95%,) en el grupo de
revascularización de <12 horas y de 150,2 días (132,4-167,9; IC 95%) en el grupo de >12 horas.
Gráfico 1. Análisis de sobrevida de los pacientes según el tiempo de revascularización.
Discusión
La enfermedad coronaria y, dentro de ella, el síndrome coronario agudo es de las entidades donde cada vez
existe más prevalencia y por consiguiente un mayor enfoque diagnóstico y terapéutico en el campo
investigativo, tornándose esencial conocer la realidad hospitalaria con el objetivo de optimizar estrategias,
establecer tiempos de tratamiento y mejorar la sobrevida de los pacientes. El presente estudio reporta el TPB

73
y tiempo isquémico de pacientes con IAMCEST llevados a coronariografía y la relación que guardan con
mortalidad, escalas pronósticas, fracción de eyección y éxito en la angioplastia.
Con la aparición de fármacos eficaces además de nuevas estrategias de revascularización a pesar de haber
aumentado la incidencia de enfermedad coronaria, la mortalidad ha sido cada vez menor y particularmente
en aquel grupo de pacientes con IAMCEST, encontrando una prevalencia muy variable en su presentación
llegando en algunos registros hasta aproximadamente el 47% y siendo más frecuentes en el sexo masculino
sobre todo en menores de 60 años.9,10
Además, está claramente establecido que cuando existe un sistema de emergencias médicas que tiene como
objetivo el traslado inmediato de pacientes con angina, la revascularización se realizará de manera más
precoz.11,12 Asimismo, una demora en el sistema de respuesta ante un IAMCEST se asocia a mayor mortalidad
en seguimiento a largo plazo, lo cual se torna proporcional al tiempo de retraso. 13 Existen estudios en donde
una revascularización temprana (menor a 2 horas de inicio de los síntomas) disminuye eventos
cardiovasculares mayores a los 30 días y 6 meses de seguimiento.9,14
La mortalidad hospitalaria es muy variable dependiendo del país y la región, encontrándose prevalencias
entre el 4 hasta el 12% de pacientes con IAMCEST (15). En cuanto a la población estudiada se encontró una
prevalencia de mortalidad del 7,8%, existiendo una diferencia significativa en aquellos con TPB y TI, mayor
a 90 minutos y a 12 horas, respectivamente; y en aquellos que son ingresados directamente en un centro con
angioplastia este tiempo debería ser más corto (<60 minutos), como lo mencionan algunas guías 1. Esta
mortalidad aumenta por múltiples factores entre ellos edad avanzada, clase de Killip, fracción de eyección
del ventrículo izquierdo, diabetes, insuficiencia renal, el retraso en la reperfusión y un adecuado sistema de
emergencias médicas.
Conforme a lo mencionado, en Ecuador se han venido implementando en la actualidad un sistema con el
objetivo de disminuir tiempos de reperfusión.16 Los datos obtenidos en el estudio permitirán conocer la
realidad local en relación al manejo del infarto en un importante centro de especialidades. En el país
contamos con datos de disertaciones y trabajos de titulación que han tratado de abordar esta temática que
han evidenciaron tiempos de puerta-balón mayores en relación a este estudio. Por otro lado, se mostró, al
igual que en este trabajo, que un menor tiempo de isquemia se relaciona a mayor porcentaje de angioplastia
exitosa.17,18
En registros de otros países de América del sur como Argentina, el 47,7% de pacientes tuvieron un TPB menor
que 90 minutos cuando su primer contacto fue en centros que cuentan con angioplastia primaria; porcentaje
menor al encontrado en este trabajo. En el mismo registro la mortalidad intrahospitalaria fue del 8.81%,
similar al 7,8% encontrado en el presente estudio. Adicionalmente la arteria responsable del infarto fue la
descendente anterior en el 46% de los casos.19
Un estudio de calidad de atención en un centro de Colombia mostró que 96% de pacientes con IAMCEST
llegaron en ventana para reperfusión, siendo el 79% ingresado para angioplastia primaria. Se documentó
compromiso de pared inferior en el 48% y de pared anterior 40% de pacientes con una mortalidad de 9.5%
para este grupo de pacientes.20 Otro trabajo en México que estudió el impacto de la implementación de un
código infarto el en IAMCEST analizó los tiempos de atención y eventos cardiovasculares en pacientes con
más y menos de 12 horas de tiempo isquémico. Se mostró que la fracción de eyección fue menor en el grupo
de pacientes con más de 12 horas de isquemia, así como otros eventos cardiovasculares mayores. 21 Resultados
concordantes con los aquí mostrados. En un registro americano del 2010, la mortalidad es menor a la
encontrada en este trabajo.22
El retraso en la terapia de reperfusión es un factor de riesgo clave para un aumento de la mortalidad. Una
terapia de reperfusión mayor a 12 horas se asoció a una menor sobrevida, tanto a los 30 días como a los 6
meses. Conocer las estadísticas locales nos permitirá implementar estrategias de optimización de tiempos de
transferencia para un adecuado manejo de pacientes isquémicos agudos.

74
Referencias
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76
REC Corrección total Quirúrgica de Conexión
anómala de venas pulmonares. Reporte de Caso
Richard Quinde-Quizhpe1, Jessenia Ramírez-Guerrero1, Vladimir López-

Rodríguez2, Javier López-Rodríguez1
1Universidad Nacional de Loja, 2Policía Nacional del Ecuador, 3Hospital

Regional José Carrasco Arteaga (IESS)-Cuenca.
Resumen
Correspondencia: Objetivo: Demostrar el procedimiento quirúrgico de corrección del
Richard Fernando Quinde drenaje venoso pulmonar anómalo total nivel supracardíaco mediante
Quizhpe
Email:
la utilización de sutura reabsorbible de poligliconato y de parche de
richard.quinde@unl.edu.ec ampliación de pericardio autólogo.
Descripción del caso: Presentamos el caso paciente que presentó
disnea persistente que se exacerba con la dieta, polipnea, cianosis
Fecha de recepción: 09 de
marzo de 2021
central y periférica, en el examen físico se auscultó un reforzamiento
S2, soplo sistólico en foco pulmonar grado II/IV e ingurgitación
Fecha de aceptación: 14 yugular. Siendo diagnosticado con drenaje venoso pulmonar anómalo
de abril de 2021 total nivel supracardíaco.
Conclusiones: El drenaje venoso pulmonar anómalo total es una
Fecha de publicación: 15
de agosto de 2021 cardiopatía poco frecuente con incidencia del 1 al 3%. Es la segunda
causa de muerte en menores de un año, con una mortalidad variable
Membrete bibliográfico: que va desde 2-23%. La utilización del ecocardiograma es la principal
Quinde-Quizhpe R.. herramienta diagnóstica y muchas veces es suficiente para planificar
Corrección total Quirúrgica
de Conexión anómala de
la cirugía. Por otro lado, dentro de la corrección quirúrgica la
venas pulmonares. Reporte utilización de sutura reabsorbible de poligliconato y de parche de
de Caso. Rev. Med. Sociedad ampliación de pericardio autólogo, para la anastomosis entre el
Ecuatoriana de Cardiología. colector y el atrio izquierdo, podría estar relacionada con la ausencia
de obstrucción significativa del drenaje pulmonar a largo plazo.
Palabras clave
Drenaje venoso pulmonar anómalo total, cardiopatía congénita.
Abstract
Objective: To demonstrate the surgical procedure for correcting total
anomalous pulmonary venous drainage at supracardiac level by using
resorbable polyglyconate suture and an autologous pericardium
expansion patch.
Description of the case: We present the case of a patient who
presented persistent dyspnea exacerbated by diet, polypnea, central
and peripheral cyanosis, physical examination auscultated an S2
enhancement, grade II / IV systolic murmur in pulmonary focus and
jugular engorgement. Being diagnosed with abnormal pulmonary
venous drainage total supracardiac level.
Conclusions: Total anomalous pulmonary venous drainage is a rare
heart disease with an incidence of 1 to 3%. It is the second cause of
death in children under one year of age, with a variable mortality
ranging from 2-23%. The use of the echocardiogram is the main
diagnostic tool and is often sufficient to plan surgery. On the other
hand, within surgical correction, the use of absorbable polyglyconate
Reporte de Caso. Corrección total Quirúrgica de Conexión anómala de venas pulmonares.
Richard Quinde-Quizhpe, Jessenia Ramírez-Guerrero, Vladimir López-Rodríguez, Javier López-Rodríguez
suture and an autologous pericardium expansion patch for the anastomosis between the collector and the
left atrium, could be related to the absence of significant obstruction of the pulmonary drainage in the long
term.
Keywords
Total anomalous pulmonary venous drainage, congenital heart disease.
Introducción
El drenaje venoso pulmonar anómalo total (DVPAT), se caracteriza por ausencia de conexión directa entre
todas las venas pulmonares y la aurícula izquierda, es una cardiopatía poco frecuente con incidencia del 1 al
3%. Es la segunda causa de muerte en menores de un año, con una mortalidad variable que va desde 2-23%
(1).Se denomina así por la ausencia de conexión directa entre las 4 venas pulmonares y la aurícula izquierda.
Existen 4 tipos de conexión anómala total que depende del lugar al que llegan las venas pulmonares, tipo I a
nivel supracardíaco (vena cava superior, cayado de la vena ácigos, vena innominada y vena superior izquierda
persistente), tipo II a nivel cardíaco (seno coronario o directamente a la aurícula derecha, o ambos) tipo III
infracardíaco (vena porta, venas hepáticas, ductus venosus, venas gástricas o vena cava inferior) y el tipo IV
tipo mixta y se hace en dos o más de los tres niveles mencionados (imagen 1). La existencia de una
comunicación interatrial (CIA) es obligada en esta cardiopatía para que los niños sobrevivan, pues sólo
existiendo la CIA puede pasar algo de sangre mezclada a la aurícula izquierda, ventrículo izquierdo, aorta y
proporcionar sangre a todo el cuerpo. La presentación clínica depende del grado de obstrucción del retorno
venoso pulmonar. Es indicación quirúrgica una vez confirmado su diagnóstico por ecocardiografía (2).
Caso Clínico
Varón de 3 años de vida sin antecedentes patológicos, presenta disnea persistente que se exacerba con la
dieta, polipnea, cianosis central y periférica, en el examen físico se ausculta un reforzamiento S2, soplo
sistólico en foco pulmonar grado II/IV e ingurgitación yugular, por lo que se solicita un ecocardiograma
transtorácico y angiotomografía para definir conducta (imagen 3).

80
Imagen 1. Diversas conexiones anómalas de la llegada de las venas pulmonares con el seno venoso pulmonar
(SVP). Supracardíaca a vena vertical (VV) conectada al tronco venoso braquiocefálico izquierdo (TBVI) que
conecta con el tronco braquiocefálico venoso derecho (TVBD), que confluyen en la vena cava superior (VCS)
donde también pueden llegar al seno venoso pulmonar. En las conexiones cardíacas, la llegada del seno
venoso es el seno coronario (SC) o directamente al atrio derecho (AD), y en las infracardíacas donde el seno
venoso pulmonar llega a la vena porta (VP), a la vena esplénica, a la vena mesentérica superior (VMS) o a la
vena cava inferior (VCI). Paciente presenta DVPAT tipo I. Fause Attie, Juan Calderón, Carlos Zabal Cerdeira,
Alfonso Buendía Hernández, 2013, Cardiología Pediátrica.
Ecocardiograma Transtorácico
Aumento de tamaño de cámaras derechas, drenaje venoso anómalo total supracardíaco, con colector que
drena a vena innominada con CIA, tipo ostium secundum con flujo de derecha a izquierda y SVS de 3mm
más hipertensión pulmonar severa más insuficiencia tricuspídea moderada (imagen 3).
Imagen 2. Radiografía de tórax posteroanterior (PA) con índice cardiotorácico de 0.48. No presenta
cardiomegalia. Aumento de cavidades derechas, imagen de muñeco de nieve.
Imagen 3. Ecocardiograma transtorácico: corte de cuatro cámaras se evidencia dilatación o crecimiento de

cavidades derechas.

81
Después de sesionar el caso y debido a las caracteristicas clinicas y sintomatologia del paciente se decide
realizar corrección de la cardiopatía.
Corrección quirúrgica completa de la conexión anómala total Supracardíaca: se interviene la
región mediastinal, antes de separar el pericardio se diseca la vena vertical y se refiere con hilo seda 2-0,
luego se incide el pericardio, se identifica las estructuras cardíacas, se valora el tamaño del atrio izquierdo,
se coloca heparina y cánulas para la circulación extracorpórea en un tiempo de una hora treinta minutos
(1:30) más pinzamiento aórtico en una hora seis minutos (1:30). Se realiza incisión a nivel de la pared
posterior del atrio izquierdo e incisión a nivel de la cara anterior del colector que drena a la vena vertical; se
liga la vena vertical y se anastomosa, con sutura continua reabsorbible, el colector con la pared posterior del
atrio izquierdo (AI); se cierra la CIA con parche autógeno de pericardio. Finalmente se cierra el atrio derecho
a través del cual se incidió dentro del corazón. (imagen 4).
Imagen 4. Corrección quirúrgica completa de la conexión anómala total supracardíaca. Fause Attie, Juan
Calderón, Carlos Zabal Cerdeira, Alfonso Buendía Hernández, 2013, Cardiología Pediátrica.
Discusión
Se describe el caso de un paciente con DVPAT supracardíaco que fue corregido en el Hospital Regional José
Carrasco Arteaga (IESS) de cuarto nivel de atención, mediante anastomosis entre el colector y la AI. Se utilizó
un parche de pericardio autólogo y una sutura reabsorbible con el objetivo de mejorar la patencia a largo
plazo de la anastomosis. Posterior a la intervención muestra ritmo sinusal, no necesitó apoyo de vasopresores
y se extuba de manera temprana. No desarrolló crisis hipertensiva y fue dado de alta a los ocho días con una
resolución exitosa.
El DVPAT es una cardiopatía congénita poco frecuente (3), supone el 1-3% del total de cardiopatías
congénitas (4). Se caracteriza por la ausencia de conexión entre todas las venas pulmonares y la aurícula
izquierda. En este defecto, las venas pulmonares llegan a un confluente detrás de la aurícula izquierda que
conecta con el retorno venoso sistémico a través de una vena vertical. Existen cuatro tipos anatómicos
(supracardíaco, cardíaco, infracardíaco y mixto), siendo el supracardíaco el más frecuente (3).
El ecocardiograma es la principal herramienta diagnóstica y muchas veces es suficiente para planificar la
cirugía, pero en los casos en que no es posible evaluar detalladamente la anatomía, son necesarios estudios
complementarios como cateterismo y angiografía. (5).
El objetivo de la reparación es conseguir un drenaje de los efluentes pulmonares a la aurícula izquierda sin
obstrucción. Se ha descrito la suplementación de la anastomosis con parche de pericardio, así como la
utilización de suturas reabsorbibles para minimizar el riesgo de estenosis de la conexión durante el
seguimiento. El poligliconato se ha descrito como la sutura reabsorbible óptima, sobre la poliglactina y el
polipropileno, para la realización de la anastomosis de la vía biliar. Del mismo modo, se ha empleado en

82
cirugía congénita para las anastomosis vasculares. Específicamente, se ha sugerido que el uso de este
compuesto en anastomosis venosas (anastomosis cavo-pulmonar superior) podría asociarse con un mejor
crecimiento de las estructuras vasculares en pacientes pediátricos y, por tanto, con una menor incidencia de
obstrucción durante el seguimiento (3).
En conclusión, en un paciente pediátrico con DVPAT supracardíaco, la utilización de sutura reabsorbible de
poligliconato y de parche de ampliación de pericardio autólogo, para la anastomosis entre el colector y la AI,
podría estar relacionada con la ausencia de obstrucción significativa del drenaje pulmonar a largo plazo.
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Dante Picarelli, Ruben Leone. 6, 2018, Archivos de Pediatría del Uruguay, Vol. 86, págs. 374-381.
Abreviaturas
DVPAT: drenaje venoso pulmonar anómalo total.
CIA: comunicación interatrial.
SVP: seno venoso pulmonar.
VV: vena vertical.
TBVI: tronco venoso braquiocefálico izquierdo.
TVBD: tronco braquiocefálico venoso derecho.
VCS: vena cava superior.
SC: seno coronario.
AD: atrio derecho.
AI: atrio izquierdo.
VP: vena porta.
VMS: vena mesentérica superior.
VCI: vena cava inferior.
PA: posteroanterior
Conflictos de Interés

83
Los autores no declaran conflictos de interés.

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