30
CAPÍTULO
MIOCARDITIS
NÉSTOR A. WAINSZTEIN
INTRODUCCIÓN
La miocarditis es una causa subdiagnosticada de insufi-
ciencia cardíaca, muerte súbita y miocardiopatía dilatada
crónica.
En los países desarrollados, la causa más frecuente es la in-
fección viral; sin embargo, en los países en desarrollo, las en-
fermedades reumáticas, la infección por Trypanosoma cruzi
y las enfermedades bacterianas como, por ejemplo, la difteria,
todavía contribuyen a su génesis.
El pronóstico a corto plazo de la miocarditis aguda es usual-
mente bueno, aunque varía en forma amplia según la causa.
Existe un grupo de pacientes con recuperación inicial que de-
sarrolla en forma recurrente una miocardiopatía dilatada aso-
ciada a insuficiencia cardíaca, a veces muchos años más tarde.
En ocasiones, la forma de presentación está caracterizada por
dolor torácico, disnea y palpitaciones y, a menudo, se confun-
de con una enfermedad coronaria.
La resonancia magnética cardíaca y la biopsia endomiocár-
dica pueden contribuir al diagnóstico, predecir el riesgo car-
diovascular y guiar el tratamiento.
Los hallazgos de los últimos ensayos clínicos sugieren que
los pacientes con miocardiopatía crónica inflamatoria tienen
un curso clínico progresivo a pesar de la terapéutica médica
estándar y podrían mejorar con un tratamiento corto de in-
munosupresión.
CLASIFICACIÓN
Las miocarditis pueden clasificarse por su causa, histología,
inmunohistología, y criterios clínicos o clínico patológicos.
Por su causa
Virales: enterovirus (Coxsackie B), eritrovirus (parvovirus
B19), adenovirus, herpesvirus.
Bacterianas: Corynebacterium diphtheriae, Staphylococ-
cus aureus, Borrelia burdorgferi.
Por protozoos: Babesia, Trypanosoma cruzi.
Tóxicas: alcohol, radiación, químicos (hidrocarburos y
arsénico), fármacos (doxorrubicina).
Por hipersensibilidad: a sulfamidas y penicilina.
Por su histología
Eosinof ílica, de células gigantes, granulomatosa, linfocítica.
Por su inmunohistología
WHF: 14 o más CD3 o CD68 células por campo de alto po-
der.
Incremento en la expresión de HLA-DR.
Incremento en la expresión de moléculas de adhesión ICAM 1.
Según criterio clínico
Insuficiencia cardíaca aguda, síncope, dolor torácico seme-
jante al del infarto agudo de miocardio, asociada a pericarditis
(miopericarditis).
Según criterio clínico-patológico
Fulminante, aguda, activa crónica o crónica persistente.
ESCENARIOS CLÍNICOS DE PRESENTACIÓN
El primero es la miocarditis aguda subclínica posible.
Miocarditis que reproduce los síntomas de un síndrome co-
ronario agudo.
Insuficiencia cardíaca aguda como expresión de una miocar-
diopatía dilatada crónica subclínica.
 324 PARTE III | SÍNDROMES CLÍNICOS
PATOGÉNESIS
Clínicamente, la fase viral es corta y subdiagnosticada.
Existen tres fases en su patogénesis: 1) viral aguda; 2) inmu-
ne subaguda; 3) crónica miopática, que se describen a conti-
nuación.
Fase viral aguda
La fase viral de la miocarditis se inicia normalmente por la
introducción de un virus de una cepa potencialmente patogé-
nica, como el enterovirus Coxsackie o la reactivación de un pa-
tógeno, como el parvovirus B19. Estos virus pueden proliferar
en los tejidos del huésped susceptible y alcanzar el miocardio o
los vasos por diseminación hematógena o linfática.
El virus Coxsackie y el adenovirus comparten el mismo re-
ceptor para su adhesión (proteína de unión). La proliferación
viral en los miocitos puede causar lesión directa de estos; sin
embargo, la mayor parte del tejido dañado en la miocarditis
resulta de la activación de la respuesta inmunitaria que pro-
voca el virus.
La interacción del virus con su receptor activa otras seña-
les, como tirosina-cinasa p56, Fyn y Abl. La activación de estas
señales genera una modificación de la respuesta del citoesque-
leto del huésped para permitir una mayor entrada del virus.
La inmunidad innata es la que controla la respuesta más
temprana, constituye el primer mecanismo de defensa del in-
dividuo y está mediada por receptores de tipo Toll. Estos están
presentes en todos los tipos celulares, y los de tipo Toll 3 y 4
son particularmente abundantes en el sistema cardiovascular.
Estos receptores reconocen patrones antigénicos virales, bac-
terianos, ácidos nucleicos y proteínas oxidadas.
Fase inmune subaguda
La activación secundaria del factor nuclear kappa B lleva a la
expresión de la síntesis de citocinas proinflamatorias mediado-
ras de la inflamación y el daño.
La activación del sistema inmunitaria innato activa la expan-
sión de la inmunidad adquirida con activación de linfocitos T
killer (contra el virus y las células virales infectadas) y células B.
La activación por parte de las cubiertas virales y, en oca-
siones, de proteínas propias del miocardio, como la miosina,
puede producir un fenómeno de mimetismo molecular, que
perpetúa la recurrencia de la lesión inmunitaria más allá de la
infección.
La activación de las células T killer produce una activación
de las células B para la producción de anticuerpos específicos
para neutralizar los antígenos. Esto derivaen una inflamación
subaguda potencialmente crónica en las células miocárdicas,
contribuyen a la necrosis de los miocitos, fibrosis y remode-
lamiento.
Fase miopática
Si la respuesta inflamatoria persiste, el corazón puede ir ha-
cia el remodelamiento con modificación de la estructura car-
díaca y la función, la cual conduce al desarrollo de la miocar-
diopatía crónica dilatada.
El proceso inflamatorio mediado por la inmunidad innata y
adquirida descrito antes lleva a la activación de citocinas que
son potentes activadores de las metaloproteinasas de la matriz
(MMP), que digieren el colágeno intersticial y la elastina como
parte de la destrucción tisular mediada por la inflamación.
Una familia de las MMP (activador del plasminógeno de
tipo urocinasa) contribuye a la dilatación cardíaca y a la infla-
mación. El papel del factor transformador del crecimiento en
la generación de la fibrosis patológica contribuye a las altera-
ciones del remodelamiento.
El resultado final puede ser la miocardiopatía dilatada cró-
nica con fallo en la función sistólica y diastólica, y progresivo
fallo cardíaco.
Ciertos estudios con interferón beta 1B muestran su capa-
cidad potencial de regular la carga viral y el remodelamiento
cardíaco.
Los bloqueantes de la enzima convertidora de la angiotensi-
na o de su receptor asociado a los betabloqueantes son fárma-
cos útiles que comprometen el remodelamiento.
DIAGNÓSTICO
En la fase aguda de la miocarditis fulminante, las altas con-
centraciones de interleucina 10 y Fas soluble se asocian con un
incremento del riesgo de muerte. Sin embargo, las pruebas para
estos marcadores no son comúnmente usadas a nivel clínico.
En la miocarditis aguda, la presencia de anticuerpos anti-
cardíacos podría predecir el riesgo de morir o de requerir un
trasplante.
Algunos marcadores, como la eritrosedimentación, la PCR
elevada y la presencia de leucocitosis están presentes ante la
sospecha de miocarditis, aunque su especificidad es baja y li-
mita su valor diagnóstico.
Los cambios electrocardiográficos son de todo tipo, incluí-
dos: taquicardia sinusal, arritmias ventriculares, alteraciones
en el ST-T, bloqueos de la conducción intraventricular, blo-
queos de rama y la eventual aparición de ondas Q patológicas
que, junto con el aumento de la duración del QRS, constituyen
indicadores de peor evolución.
La pericarditis con elevación difusa del segmento ST o la depresión
del PR acompañan el compromiso epicárdico.
Desde el punto de vista ecocardiográfico, la aparición de alteracio-
nes globales de la motilidad que pueden involucrar uno o ambos
ventrículos y que no están asociadas al patrón de distribución del
árbol coronario, contribuye fuertemente al diagnóstico.
Su valor también reside en la exclusión de enfermedad val-
vular primaria, patología congénita previa o la exclusión del
diagnóstico de pericarditis constrictiva.
En los casos fulminantes, se puede ver un incremento de la
pared debido a “edema” miocárdico o aumento de la esferici-
dad ventricular.
La alteración de la función del ventrículo derecho es un
fuerte predictor de muerte o necesidad de trasplante.
La resonancia magnética cardíaca es una prueba sensible no
invasiva para la confirmación de la miocarditis aguda.
La combinación de la secuencia T2 y T1 posgadolinio (aná-
lisis temprano y tardío) tiene una sensibilidad del 67% y una
especificidad del 91% para el diagnóstico. En ocasiones, la se-
cuencia T1 puede no distinguir entre una miocarditis aguda o
secuelas previas.

Las pruebas histológicas o inmunohistológicas de un infil-
trado inflamatorio con daño de los miocitos o sin este es el
procedimiento diagnóstico de referencia.
La biopsia endomiocárdica en busca de información pro-
nóstica o terapéutica debe superar el riesgo del procedimiento,
en la actualidad minimizado en manos experimentadas.
Las recomendaciones de la American Heart Association
para la realización de biopsia endomiocárdica son:
1. Pacientes con insuficiencia cardíaca y tamaño ventricular
normal o ventrículo izquierdo dilatado con menos de 2 sema-
nas de síntomas y compromiso hemodinámico.
2. Pacientes con insuficiencia cardíaca y ventrículo izquierdo
dilatado con 2 semanas a 3 meses de síntomas, arritmias ven-
triculares nuevas o bloqueos de segundo grado de tipo Mobitz
II o bloqueo de tercer grado o aquellos que hayan fallado en
responder al cuidado usual dentro de las primeras 2 semanas.
Los niveles de evidencia para otros escenarios clínicos de
causa de miocarditis no permiten hacer recomendaciones im-
portantes.
La tasa de complicaciones de las biopsias endomiocárdicas
es menor de 1/1.000 en manos experimentadas.
TRATAMIENTO DE ACUERDO CON EL ESCENARIO tratamiento y tienen, en más del 40%, pruebas histológicas
CLÍNICO
Miocarditis aguda subclínica posible
No existe pauta para el manejo de los pacientes asintomá-
ticos con elevación de troponinas y alteraciones elctrocardio-
gráficas sugestivas de miocarditis. Este grupo de pacientes se
encuentra de manera accidental en la evaluación de un síndro-
me de tipo influenza. El pronóstico habitual de estos pacientes
es bueno, aunque las consecuencias a largo plazo son descono-
cidas en términos de capacidad de reactivación inmunológica-
mente mediada.
Normalmente, se evalúa a los pacientes en forma semanal
para valorar la evolución enzimática y pesquisar el desarrollo o
no de síntomas de fallo cardíaco.
Cuando la fracción de eyección ventricular izquierda se
aproxima o cae por debajo del 40%, se impone el tratamiento
con inhibidores de la enzima convertidora o de su receptor,
más el eventual agregado de betabloqueantes.
Miocarditis aguda probable
La mayoría de estos pacientes responden bien al cuidado es-
tándar del fallo cardíaco, tal como se mencionó.
En pacientes atletas, se recomienda al menos un período de
interrupción de la actividad deportiva después de la infección
aguda o hasta la recuperación de la función ventricular docu-
mentada por técnicas de imagen no invasiva.
El tratamiento de la miocarditis viral aguda/miocarditis linfo-
cítica (probable o definitiva) con fármacos inmunosupresores
no se recomienda en la actualidad para adultos.
En el US Miocarditis Treatment Trial, no hubo diferen-
cias en la fracción de eyección ventricular izquierda y el
tiempo libre de trasplante cardíaco entre el grupo placebo
y aquellos que recibieron prednisona más azatioprina o ci-
closporina.
CAPÍTULO 30 | MIOCARDITIS 325
Las excepciones son las miocarditis infrecuentes, no infeccio-
sas, miocarditis de células gigantes, sarcoidosis cardíaca, mio-
carditis eosinofílica y aquellas asociadas a enfermedades, tales
como lupus eritematoso sistémico.
En pequeñas series pediátricas de miocarditis linfocítica o
enfermedad de Kawasaki, la terapéutica con inmunoglobulina
intravenosa fue efectiva.
En el trabajo Myocarditis and Acute Cardiomyopathy Trial,
no se registró un período libre de trasplante significativo en
aquellos pacientes con miocardiopatía dilatada crónica de me-
nos de 6 meses de evolución cuando se los trató con inmuno-
globulinas.
Tampoco existen pruebas para la utilización de inmunog-
lobulinas intravenosas en población adulta con miocarditis
aguda.
MiocardiopatÍa dilatada crónica asociada a miocarditis
Los pacientes con esta entidad suelen haber respondido
de manera inadecuada dentro de las primeras 2 semanas de
de inflamación miocárdica.
En dos recientes ensayos aleatorizados de pacientes con
esta entidad inflamatoria crónica, la asociación de metil-
prednisona y azatioprina produjo una mejoría en la cali-
dad de vida y la fracción de eyección ventricular izquierda
cuando se comparó contra el grupo placebo.
A pesar de la etiopatogenia potencialmente viral de esta
entidad, no hay datos que sustenten la terapéutica antiviral
en esta población.
La utilización de interferón beta tres veces por semana en
el caso de genomas virales persistentes para enterovirus y
adenovirus se sugirió con el objetivo de disminuir la carga
viral y mejorar la función ventricular izquierda. No se cono-
ce la utilidad de este tratamiento en el caso de infección por
parvovirus B 19.
El soporte circulatorio mecánico o las membranas de oxi-
genación extracorpóreas como estrategias de sostén de la
vida pretrasplante son útiles en aquellos pacientes con shock
cardiogénico.
El tiempo de recuperación de la miocarditis aguda varía
de pocos días a muchos meses. La supervivencia después del
trasplante para pacientes con miocarditis es igual a la super-
vivencia del trasplante cardíaco por otras razones.
La excepción parece constituirlo el grupo pediátrico, que
tiene una supervivencia menor.
Los pacientes con miocarditis por células gigantes tienen
una incidencia de hasta el 25% de recurrencia en el corazón
trasplantado.
Miocarditis que semeja un síndrome coronario agudo
Los pacientes que presentan esta entidad, remedando el
infarto agudo de miocardio, usualmente se recuperan con
función ventricular izquierda normal. La administración
inicial de colchicina de 1 mg a 2 mg en este grupo, por
3 meses, es de utilidad cuando hay pericarditis asociada.
Sobre la base de datos experimentales, no se recomienda la
utilización de indomentacina, la cual podría empeorar la mio-
carditis.
 326 PARTE III | SÍNDROMES CLÍNICOS
Síncope por bloqueos cardíacos o arritmias ventriculares
asociadas
Los pacientes deben ser internados para su monitorización;
no obstante, las indicaciones para la colocación de marcapasos
desfibriladores son las convencionales (AHA 2006).
La excepción la constituyen la miocarditis por células gigantes
y la sarcoidosis cardíaca, que requieren la consideración even-
tual más temprana para la colocación de estos dispositivos.
DEFINICIONES
Miocarditis posible subclínica
Contexto clínico de lesión miocárdica probable, sin sínto-
mas cardiovasculares más uno de los siguientes elementos:
• B iomarcadores de lesión cardíaca elevados.
• ECG sugestivo de lesión cardíaca.
• Función cardíaca anormal por ecocardiograma o
resonancia magnética.
Sin confirmación histológica.
Tratamiento no especificado.
Miocarditis aguda probable
Contexto clínico de lesión miocárdica probable con síntomas
cardiovasculares y, al menos, uno de los siguientes elementos:
PUNTOS CLAVE
• La miocarditis es una causa subdiagnosticada de insu-
ficiencia cardíaca, muerte súbita y miocardiopatía dila-
tada crónica.
• En los países desarrollados, la causa más frecuente es la
infección viral; en cambio, en los países en desarrollo,
los causantes son la enfermedad reumática y las infec-
ciones (Trypanosoma cruzi, bacterianas)
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• Biomarcadores de lesión cardíaca elevados.
• ECG sugestivo de lesión cardíaca.
• Función cardíaca anormal en el ecocardiograma o la
resonancia magnética.
Sin confirmación histológica.
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca según pautas de la
AHA.
Miocarditis definitiva
• Pruebas histológicas e inmunohistológicas.
• Biomarcadores, ECG e imágenes compatibles con
miocarditis sujetos a confirmación histológica.
• Tratamiento de la causa específica más tratamiento
óptimo del fallo cardíaco.
En los países desarrollados, la causa más frecuente es la in-
fección viral; sin embargo, en los países en vías de desarrollo,
las enfermedades reumáticas, la infección por Trypanosoma
cruzi y las enfermedades bacterianas como, por ejemplo, la dif-
teria, todavía contribuyen a su génesis.
El pronóstico a corto plazo de la miocarditis aguda es usual-
mente bueno, aunque varía de manera amplia según la causa.
Existe un grupo de pacientes con recuperación inicial que
desarrollan, en forma recurrente, una miocardiopatía dilata-
da asociada a insuficiencia cardíaca, a veces muchos años más
tarde.
La resonancia magnética cardíaca y la biopsia endomiocár-
dica pueden contribuir al diagnóstico, predecir el riesgo car-
diovascular y guiar el tratamiento.
• El pronóstico a corto plazo suele ser bueno, aunque es
dependiente de la causa de base.
• Diagnóstico: por resonancia magnética cardíaca y
biopsia endomiocárdica; además de ayudar a predecir
el riesgo cardiovascular y guiar el tratamiento.
• Tratamiento: dependerá de la causa de base y de la pre-
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