(MEDICINA INTERNA)

SEMINARIO MATUTINO N°1: DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO

1. Osmolaridad: Definición, fórmula, diferencia con osmolalidad, utilidad clínica.

a. Sodio: Valor normal, distribución, metabolismo.
GENERALIDADES
AGUA CORPORAL % DE H20 EN EL ORGANISMO SEGÚN
EDAD Y SEXO
 El cuerpo humano está
constituido en gran
medida por agua.
 El contenido de agua del
organismo disminuye con
la edad.
• 75% en los bebés.
• 60% en las personas adultas.
El agua corporal total se divide en 2 grandes compartimientos:
 Compartimiento extracelular donde se ubica el 20% de ACT y se divide en un 15% intersticial y un 5% en
el plasma
 Compartimiento intracelular abarca el 40% del ACT

LEY DE STARLING
Mecanismo automático de cambio de la respuesta contráctil ante cambios de la longitud del sarcómero. Adapta
la respuesta cardiaca a las necesidades variables de la circulación. Iguala el gasto de VI y VD de forma
automática.

TONICIDAD
La tonicidad de una solución se refiere a cuando yo comparo la presión osmótica que ejerce una solución
referente a aquella ejercida por el plasma sanguíneo.
Según artículo de Khan Academy: Tonicidad. La capacidad de una solución extracelular de mover el agua hacia
adentro o hacia afuera de una célula por ósmosis se conoce como su tonicidad. Latonicidad de una solución está
relacionada con su osmolaridad, que es la concentración total de todos los solutos en la solución.

OSMOLARIDAD (PROPIEDAD
COLIGATIVA)
Número total de partículas
osmóticamente activas por litro de
solución y/o plasma (Osmoles/litro de
solución)

La osmolaridad es fundamental para la vida, pues son los osmolitos activos los encargados de mantener el agua
en los diferentes compartimentos. La osmolaridad plasmática oscila entre 285-295 mOsm/L estando
estrechamente regulada. variaciones por encima o por debajo de estos niveles darán lugar o un estado de
hiperosmolaridad o hipoosmolaridad respectivamente, que pondrán en riesgo la vida.
La regulación de la osmolaridad plasmática está fundamentalmente controlada por el hipotálamo, este por
medio de unos osmoreceptores regulará el nivel de agua que entra en el cuerpo con el mecanismo de la sed y
con la producción y liberación de la ADH (hormona antidiurética) en la hipófisis posterior. Debido a que el sodio
1
 (MEDICINA INTERNA)
el principal osmol extracelular. Por lo tanto, para controlar la concentración de sodio (natremia) el organismo
lo hace mediante la ingesta de agua y su retención por parte de la ADH en el riñón.

OSMOLALIDAD (PROPIEDAD COLIGATIVA)

Concentración de las partículas osmóticamente activas
contenidas en una disolución, expresada en osmoles o en
miliosmoles por kilogramo de disolvente.
Como el agua difunde libremente a través de las membranas
celulares pasará desde el espacio donde hay más (osmolalidad
más baja) hacia donde hay menos (osmolalidad más alta). Al
ser el sodio el principal osmol extracelular, los cambios en su
concentración producirán movimientos del agua en uno u otro
sentido. En realidad, se entiende mejor el concepto de
osmolalidad como una medida de la cantidad de agua:
• Solución con alta osmolalidad: mayor número de solutos y
menor de agua
• Solución con baja osmolalidad: mayor cantidad de agua

UTILIDAD CLINICA DE LA OSMOLARIDAD

 Evaluar el balance hídrico y de electrolitos, el estado hiperosmolar y el grado de hidratación,
deshidratación, balance ácido-base.
 Evaluar la función de ADH, enfermedad hepática, coma hiperosmolar. Es útil en screening para una
aproximación de la concentración de toxinas de bajo peso molecular, en suero, como etanol,
etilenglicol, isopropanol y metanol, especialmente como una aproximación rápida en situación de
emergencia.
 En orina, se utiliza para evaluar la capacidad de concentración del riñón, evaluar el balance hídrico y
eléctrico. En el síndrome de secreción inadecuada de ADH y diabetes insípida, puede ser usado con el
análisis de orina, cuando el paciente tiene sustancias electropacas, glucosuria o proteinuria. Evaluar
deshidratación, amiloidosis.

BALANCE HIDRICO
Es la relación existente entre los ingresos y las pérdidas corporales. Dado que en el volumen se
diluyen iones(electrolitos) se habla de balance hidroelectrolítico. Para realizar el cálculo del balance hídrico se
cuantifican los ingresos y pérdidas corporales por diferentes vías para establecer un balance en un período
determinado de tiempo no mayor de 24 horas. Suele medirse en pacientes que se encuentran en  cuidados
intensivos (UCI) con problemas renales, cardíacos, con pérdidas de volumen de líquidos, sangre o electrolitos.

REGULACUCION DEL BALANCE HIDRICO

Los factores que mantienen el equilibrio hídrico son

1. Sensación de sed  ingesta de agua.
2. Activación de la vasopresina  retención de agua.
 La activación de la vasopresina y la sensación de sed están sujetas a modificaciones de la osmolaridad
plasmática.
 Otros estímulos no osmóticos para la liberación de vasopresina y sensación de sed son:
1. Hipotensión arterial.
2. Disminución del volumen efectivo circulante.
3. Hormonas como el sistema renina-angiotensina
2
 (MEDICINA INTERNA)
4. Estímulos neurogénicos como el dolor, el stress y la ansiedad.

Se necesitan tres pasos para que el riñon pueda eliminar una sobrecarga de agua:
1) Filtración y paso del agua (y electrólitos) a los sitios de la nefrona donde se diluye la orina
2) resorción activa del N a + y el Cl~, sin agua, en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle y, en
menor grado, en la nefrona distal
3) mantenimiento de la dilución de la orina gracias a la impermeabilidad del conducto colector al agua cuando
falta la acción de la AVP. Si se altera cualquiera de estos pasos, la eliminación de agua libre disminuye y, en
último término, aparece hiponatremia.
Depleción de volumen: Condición debida a la
Déficit de Agua: Es la cantidad de agua que se necesita
pérdida de líquidos, plasma o sangre que se
para corregir un trastorno hidroelectrolítico.
traduce en hipotensión arterial, taquicardia,
taquipnea, hipertermia o hipotermia, oliguria y
alteraciones sensoriales.

CLASIFICACIÓN:
 Leve: perdida entre 2.5% del peso
SODIO: VALOR-DISTRIBUCIÓN-METABOLISMO corporal total
 Moderada: Pérdida del 5% de peso
 El sodio es a la vez un electrolito y un mineral. Ayuda corporal total
a mantener el equilibrio de agua (la cantidad de  Grave: Pérdida del 10% de peso corporal
líquido dentro y fuera de las células del cuerpo) y de total
electrolitos en el cuerpo. El sodio también es
importante para el funcionamiento de los nervios y de
los músculos.
La mayoría del sodio del cuerpo (alrededor de 85%) se encuentra en la sangre y el líquido  linfático. Los
niveles de sodio en el cuerpo son controlados, en parte, por una hormona llamada aldosterona, que es
producida por las glándulas suprarrenales. Los niveles de aldosterona le dicen a los riñones cuándo retener
el sodio en el cuerpo en vez de eliminarlo a través de la orina. También se pierden sodio a través del sudor.

VALORES A nivel PLASMÁTICO SODIO: 135 a 145 MEQ/L (MMOL/L)

VALORES A nivel URINARIO SODIO: 20 a 220 MEQ/L (MMOL/L)

3
 (MEDICINA INTERNA)
METABOLISMO DEL SODIO
En un estado de balance equilibrado de sodio, el 95 % del sodio ingerido es excretado por vía renal, el 4,5 %
con las heces y apenas el 0,5 % por la piel. Solo <1 % del sodio filtrado por los glomérulos renales es
excretado por la orina y la cantidad restante es reabsorbida en los túbulos renales, bajo la acción hormonal
de Aldosterona, o péptidos natriuréticos.

2. Hiponatremia: Causas (enfermedades), signos y síntomas, corrección – fórmula

Se define como una concentración sérica de sodio inferior a 135 mmol/L. La hiponatremia se debe siempre a
una retención renal de agua, es decir, que siempre tiene un componente dilucional, esto se hace mediante la hormona
antidiurética, la cual está regulada por dos mecanismos:
 La osmolaridad: .
 La volemia: la secreción de ADH también se estimula por una disminución del volumen sanguíneo, del
gasto cardiaco o de la presión arterial.

Hay muchas situaciones en las cuales la liberación de ADH no se debe a ninguno de los dos mecanismos anteriores, es lo que se conoce como Síndrome de
secreción inadecuada de ADH. Por último, la retención de agua por motivos no osmóticos produce hiponatremia.

Puede ser:

- Leve: 125-135mEq/L.
- Moderada: 115-125mEq/L.
- Grave: menor de 115mEq/L

CLASIFICACIÓN
 PSEUDOHIPONATREMIA:
a) Un primer tipo de ellas se presenta en pacientes con hipertrigliceridemias o hiperproteinemias importantes;
el ascenso en 1000 mg/dL (11,3 mmol/L) de los trigliceridos o de las proteínas plasmáticas induce un
descenso de 1,7 mEq/L (mmol/L) en la natremia,
Estas falsas hiponatremias no tienen traducción clínica y se distinguen de las verdaderas porque la
osmolalidad plasmática es normal.

b) Un segundo tipo de seudohiponatremias se presenta en situaciones en las que existe un exceso de

sustancias osmóticamente activas exclusivamente en el espacio extracelular, como la glucosa, el manitol o la
glicina; se genera un gradiente osmolar con paso de agua del espacio intracelular al extracelular, para crear
una hiponatremia dilucional. En situaciones de hiperglucemia, por cada 100 mg/dL (5,6 mmol/L) de ascenso
de la glucemia, la natremia desciende 1,6-2,4 mEq/L (mmol/L).

 HIPONATREMIA VERDADERA:
Se debe a una incapacidad para diluir suficientemente la orina y se acompañan siempre de hiposmolalidad
plasmática. Esta incapacidad puede deberse a:

a) Secreción continua de ADH a pesar de la hiposmolalidad plasmática que debería frenarla (p. ej., en la
secreción inapropiadamente alta de ADH (SIADH) o en la secreción fisiológica de ADH inducida por
hipovolemia), o
b) Factores intrarrenales, como un descenso del FG junto a un aumento de la reabsorción proximal de
agua y de sodio que impide la llegada de suficiente volumen urinario a las partes distales o dilutoras de
la nefrona (p. ej., en la insuficiencia renal grave).

4
 (MEDICINA INTERNA)
Con el objeto de permitir una aproximación mas fácil y didáctica a estas situaciones, las hiponatremias se
valoran de acuerdo con el volumen bajo, normal o alto del espacio extracelular.

Se clasifica en hiponatremia:
1. Hipovolemica: se caracteriza por depleción del volumen extracelular, disminución de la filtración
glomerular, aumento de la reabsorción tubular y estimulación de la hormona antidiuretica. Aquí se produce
un déficit de sodio y de agua.

Causas:
- Extrarrenales: vómitos diarrea y formación de terceros espacios
- Renales: Exceso de diuréticos, diuresis osmótica, déficit de mineralocorticoides, acidosis tubular renal

2. Hipervolemica: se caracteriza de hiponatremia por dilución, hay disminución del sodio y aumento del agua,
aumenta el volumen extracelular y se produce edema

Causas: Insuficiencia cardiaca congestiva, Hepatopatías (Cirrosis alcoholica), Síndrome nefrótico,

Insuficiencia renal crónica

3. Normovolemica: se produce un exceso de agua con aumento del volumen extracelular con un sodio urinario
mayor a 20 mEq/L

Causas:
- Insuficiencia suprarrenal
- Hipotiroidismo
- Secrecion inapropiada de la hormona antidiuretica: es un cuadro caracterizado por retención de agua,
disminución de la osmolaridad plasmática por un exceso de liberación de la hormona antidiuretica con aumento
de la osmolaridad urinaria, hay euvolemia

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Determinantes en la clínica de la hiponatremia
• La mayoría de los síntomas derivados de la hiponatremia, son secundarios a la hiperhi dratación celular y en
particular a la hiperhidratación neuronal, ocasionada por el paso de agua del espacio extracelular al
intracelular, condicionado por la baja osmolalidad del plasma.

• La intensidad de los síntomas dependen de:

- Velocidad de instauración de la hiponatremia:
Aguda: < 24 horas (produce síntomas)
Crónica: > 48 horas (generalmente asintomática)

Síntomas de hiponatremia
 A nivel muscular: fibrilaciones musculares, aumento de la excitabilidad neuromuscular, en forma
de contracciones de los músculos
como respuesta al golpeteo. dolores musculares, calambres dolorosos.
 Sistema Nervioso Central: Confusión, letargia, desorientación. Convulsiones y coma si Nap < 120 mEq/L
o descenso súbito.
 Otros: cefalea, anorexia, náuseas y vómitos
 Derivados de la patología causante de la hiponatremia

5
 (MEDICINA INTERNA)
DIAGNOSTICO
Pruebas de laboratorio:
1. Osmolaridad plasmática: en hiponatremia se encuentra disminuida (menos de 275 mOsm\l). Si no se
encuentra baja debe sospecharse seudohiponatremia y de hiponatremia hiperosmolar.

2. Osmolaridad en Orina: la respuesta renal apropiada a la hiposmolaridad consiste en la excreción de una

orina extremadamente diluida, (osmolaridad en orina menos de 100 mOsm\l y densidad especifica de
menos de 1003). Una muestra que no esta diluida sugiere la alteración de la excreción de agua libre
debido a una secreción apropiada o inapropiada de la vasopresina.

3. El Na en orina: puede discriminar entre perdidas renales o extrarrenales.

- Menor a 10 mEq: nos dice que existe una potenciación de la reabsorción tubular de sodio como solución
apropiada a la disminución del volumen circulante efectivo.
- Mayor a 20 mEq: indica volumen circulante efectivo normal o un defecto de lavado de sodio.
Ocasionalmente la excreción de un anion no reabsorbido fuerza la perdida del catión sodio, a pesar de la
hipovolemia (cetonuria, bicarbonaturia)

Criterios diagnósticos del SIADH

• Sodio plasmático < 135 mEq/L
• Potasio plasmático normal
• Sodio en orina > 40 mEq/L
• Osmolaridad plasmática < 275 mOsm/L
• Osmolaridad en orina > 100 mOsm/L
• Ausencia de edemas
- • Las funciones renal, suprarrenal y tiroidea son normales

TRATAMIENTO:
 Hiponatremia aguda sintomática:
Ante manifestaciones neurológicas graves como convulsiones, obnubilación o coma debe aumentarse con
rapidez la osmolaridad plasmática con perfusión de suero salino hipertónico al 3% ([Na] = 513 mEq/L). Se
aconseja incrementar el sodio plasmático en 4-6 mEq/L en unas 6 h, con bolos de 100 mL de suero salino
hipertonico que pueden repetirse si no hay mejoría clínica. Cada bolo incrementa el sodio plasmático
aproximadamente en 2 mEq/L. El objetivo terapéutico no debe exceder 10 mEq/L en las primeras 24 h y 18
mEq/L en las 48 h posteriores.

 Hiponatremia crónica.
El tratamiento en estos casos debe efectuarse en función de su mecanismo fisiopatológico de producción, y
debe evitarse una corrección excesivamente rápida que pueda producir una alteración neurológica
denominada “síndrome de desmielinización osmótica”

Hiponatremias hipovolemicas
 Soluciones salinas isotónicas 0,9%.
 Déficit de Na (meq)= (140 o sodio deseado -Na actual)x (0,6 x peso en Kg)
 Ritmo al que se debe corregir: 50% del déficit de Na en 12 a 24h.
 En caso de una hiponatremia menor a 125 se deben utilizar soluciones hipertónicas
Hiponatremias normovolemicas (Sin Edema)
 Restricción hídrica.

6
 (MEDICINA INTERNA)
 En casos graves: diuréticos mas solución hipertónica al 20%
 SIADH: Litio y demeclociclina
 Empleo de agentes acuareticos. Estos fármacos, conocidos como vaptanes, bloquean los receptores V2
de la ADH y disminuyen la aquoporina 2 en el túbulo colector, con el consiguiente aumento de la
excreción de agua libre sin afectar a la excrecion de electrolitos.( el tolvaptan, antagonista selectivo de
los receptores V2 que se administra p.o.; y el conivaptan, que es un antagonista no selectivo de los
receptores V1a/V2 y que se utiliza i.v)

Hiponatremias hipervolemicas (Edemas)

 Restricción de la ingesta de agua y sal.
 Uso de diuréticos tipo furosemida, espironolactona.
 Corregir la causa, el tratamiento va dirigido al control de los edemas.
 Sx de mielinolisis pontina central: se considera un resultado del daño de las neuronas debido a un
cambio osmótico rápido, en su forma más manifiesta se caracteriza por parálisis fláccida, disartria y
disfagia, el riesgo de MPC aumenta con la corrección de sodio mayor a 12 mEq/L en 24 horas
Bibliografía consultada

 MANEJO AGUDO DE LOS TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS Y DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE 2ª edición/ COORDINADOR DE LA OBRA M.A. de la Cal Ramíre
 ABC de los trastornos electroliticos 4ta Edición. Editorial Médica y técnica S.A
 ALTERACIONES DE LOS ELECTROLITOS EN URGENCIAS/ FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ISBN – 13: 978-84-697-0565-0
 Farrera.Rozman.Medicina.Interna.17vaEdicion.

3. Hipernatremia: Causas (enfermedades), signos y síntomas, corrección – fórmula de déficit de agua.

 DEF: Se define a la hipernatremia como un aumento de la
concentración plasmática de sodio >145 mM. Es mucho menos NA+: 135-145 mmol/L
frecuente que la hiponatremia, pero la hipernatremia conlleva cifras de
mortalidad incluso en 40 a 60%, que depende principalmente de la gravedad de los cuadros
patológicos primarios acompañantes.
-Ella se considera Leve. 145150 mM/l, Moderada 150160 mM/1, Grave >160 mM/l.
Casi siempre la hipernatremia es debida a un déficit de agua o aporte excesivo de sales con elevado contenido
de sodio en el momento en que el organismo no es capaz de eliminarlo por estar el riñón sometido a una
situación de stress (lo más frecuente) o por existir una insuficiencia renal que no permita la eliminación
adecuada de sodio
La Hipernatremia condiciona un aumento de la osmolaridad, lo que conlleva la salida de agua del interior de
la célula y la consiguiente deshidratación celular, causante de los síntomas neurológicos.
• La gravedad clínica depende fundamentalmente de la velocidad de instauración de la hipernatremia,
además de los niveles plasmáticos de sodio.

7
 (MEDICINA INTERNA)

 CAUSAS MÁS FRECUENTES

-Expansión del volumen extracelular
 Uso de soluciones salinas hipertónicas como la del cloruro de sodio al 3%
 Hiperaldosteronismo primario
 Cushing
-Depleción del volumen
 Pérdidas de agua no controladas
 Pacientes con trastornos neuropsiquiatricos
 Adultos mayores (olvidan tomar agua)
 Diarreas y vómitos intensos (intolerantes a la lactosa)
 Aumento de las perdidas insensibles (respiración, sudoración, etc.)
 Diabetes insípida central (no se secreta ADH), estos casos se pueden dar por:
 Defectos genéticos, Lesión hipotalámica o hipofisaria por traumatismo craneoencefálico, Tumores
metastásicos o primarios, Intervenciones quirúrgicas …
 Diabetes Insipida nefrogénica, donde hay buena producción de ADH pero no hay respuesta por parte del
receptor a nivel renal.
Fuentes: REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXI (617) 815 - 817, 2015; HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA 18ª Edición ; ABC DE LOS TRASTORNOS ELECTROLITICOS E.ROTELLAR 4ª EDICION.

 MANIFESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones clínicas de hipernatremia se dividen en neurológicas y no neurológicas, estas últimas

incluyen las originadas por expansión o depleción de volumen.

NEUROLÓGICAS NO NEUROLÓGICAS
 Letargia y debilidad.  Hipotensión ortostática.
 Confusión.  Taquicardia.
 Alteraciones del lenguaje.  Oliguria.
 Irritabilidad.  Mucosa oral seca.
 Nistagmo.  Turgencia anormal de la piel.
 Mioclonías.  Axilas secas.
 Crisis convulsivas.  Pérdida de peso.
 Coma.

 DIAGNOSTICO En la evaluación de la hipernatremia la causa es usualmente evidente por la historia

clínica, debido principalmente a pérdida de líquidos que no son remplazados.

En el abordaje diagnóstico los pacientes con hipernatremia se incluyen habitualmente dentro una de las de tres
categorías siguientes, basadas en el volumen corporal:

1. Hipovolémica: Hipernatremia asociada a volumen corporal total bajo.

2. Hipervolémica: Hipernatremia asociada a volumen corporal total incrementado.
3. Euvolémica: Hipernatremia asociada con volumen corporal total normal.

Si la etiología de hipernatremia no está clara, el diagnóstico se puede establecer usualmente por la medición
de la osmolaridad urinaria (OsmU).
8
 (MEDICINA INTERNA)
De acuerdo a la osmolaridad urinaria se pueden tener las siguientes sospechas diagnósticas:

 OsmU menor de 180 mOsml/kg con osmolaridad plasmática normal y sodio sérico superior a 150 mmol/L, se
debe sospechar de diabetes insípida.

 OsmU mayor a 800 mOsml/kg sospechar de pérdidas insensibles e hipodipsia primaria y la ADH exógena no
surtirá efecto si no hay trastornos de la concentración. Se deberá medir sodio urinario: si es menor a 25 mmol/L
sospechar pérdidas hídricas y si es mayor a 100 mmol/L sospechar sobrecarga de sodio.

 OsmU de 300 a 800 mOsml/kg sospechar de diabetes insípida (DI) central grave y parcial o diuresis osmótica
(sobre todo en ancianos y nefrópatas).

 CORRECIÓN- TRATAMIENTO: El tratamiento de hipernatremia consiste en corregir el déficit de agua

libre. La dextrosa en agua, se considera isosmótico al plasma aunque libre de electrólitos, siendo el
más efectivo. En pacientes sin diabetes mellitus, la glucosa se metaboliza a bióxido de carbono y
agua o se deposita como glucógeno, ninguno de estos contribuyen a la osmolaridad. Por tanto, el
efecto es similar a ingerir agua libre. La corrección de hipernatremia requiere:

 Corrección de déficit de agua.

 Administración de líquidos.
 Reposición de pérdidas insensibles.
 Tratamiento de la causa subyacente.
 Intervenciones que limiten la subsecuente pérdida de líquidos y administración de electrolitos.

Se han propuesto fórmulas para el manejo de hipernatremia teniendo todas ventajas y limitaciones, las más
utilizadas.

 FORMULA CLÁSICA DE DÉFICIT DE AGUA.  EN ESTA NOS FOCALIZAREMOS

¿Cómo debe ser estimado el déficit de agua?

Puede ser estimado con la siguiente formula: Déficit de agua= *ACT actual X (Sodio[Na]- 1) /140

*ACT se refiere al agua corporal total estimada, la cual es 60 y 50% del peso magro en el adulto joven, hombre y
mujer respectivamente, y del 50 y 45% en el adulto mayor, hombre y mujer respectivamente. La fórmula estima
la cantidad de balance positivo de agua requerida para regresar el sodio sérico a 140 mmol/L.

PESO MAGRO

fórmula de déficit de agua:

Cálculo del déficit de agua libre.

Al déficit calculado se le suman las pérdidas insensibles diarias (1500 ml/día) y se administra el 50% del total
(déficit + pérdidas) en 24 horas. El resto se repone en 48-72 horas.

Consideraciones:

 No disminuir el Na más de 0.5-1 mEq/L a la hora.

 No disminuir el Na más de 10 mEq/L en 24 horas.
 Un descenso muy rápido de la Hipernatremia ocasiona edema cerebral con grave repercusión clínica.

¿A qué ritmo debe ser corregida la hipernatremia?

En la hipernatremia la disminución no debe exceder de 10 a 12mmol/L en 24 horas.

9
 (MEDICINA INTERNA)
NOTA Si es severa (con síntomas neurológicos), la corrección debe ser más agresiva, con reducción del sodio
de hasta 1 a 2 mmol/L las primeras 4 horas.

Tratamiento según el volumen extracelular.

1. Con hipovolemia: se inicia la reposición con SSF hasta reponer la volemia y se continúa con suero
hipotónico (SG al 5%, glucosalino o SS al 0.45%).
2. Con hipervolemia: la reposición se realiza con SG al 5%, se añade furosemida IV 20 mg/8-12 horas y se
valora un bolo IV inicial de 40 mg. Ante una mala respuesta y sobre todo en pacientes con insuficiencia
renal se debe valorar la hemodiálisis.

3. Con normovolemia:
a. Diabetes insípida central: añadir al tratamiento desmopresina por vía nasal o IV:
i. Nasal: 10-20 mcg/día en 1-2 dosis.
ii. IV:1-4 mg/12-24/h.
b. Diabetes insípida nefrogénica:
i. Dieta pobre en sodio e hiperproteica.
ii. Hidroclorotiazida VO 25 mg/24h.
4. Suspender medicación causante: aminoglucósidos, anfotericina B, foscarnet, litio, fenitoina, clozapina,
demeclociclina y diuréticos de asa.
5. Hipodipsia: forzar ingesta de agua.

4. Potasio: Valor normal, distribución, metabolismo.

El potasio es el electrolito principal del medio intracelular.

Valores séricos oscilan entre 3.5 y 5 mEq/L.
Valores INTRACELULARES: 116mEq/l.
POTASIO CORPORAL TOTAL: de 50mEq/Kg del cual 98% está localizado en el espacio intracelular, y se
encuentra sobre todo en el músculo esquelético, y el 2% restante en el espacio extracelular.
La distribución del potasio entre el LEC y LIC está influida por
factores que regulan la actividad de la bomba NA+/K+, entre
ellos esta:
 Equilibrio ácido/base donde las variaciones de 0,1
unidades de pH sanguíneo provoca una modificación
inversa de 0,6mEq/l de K+ sérico) entonces al estar
en un medio ácido, el potasio pasa al medio
extracelular y en un medio alcalino, el potasio pasa
al medio intracelular.
 La presión osmótica del LEC
 Hormonas como insulina y mineralcorticoides

 METABOLISMO:
El potasio ingresa en nuestro organismo formando parte de los alimentos en una proporción muy  variable
aproximadamente la ingesta diaria de potasio es alrededor de 1mEq/Kg/día (60 100mEq), al ingerirlo éste
se absorbe rápidamente, entra a la circulación portal y estimula la secreción de insulina, la cual facilita su
entrada hacia la célula por estimulación de la Na+-K+-ATPasa de la membrana celular. Este es
eliminado con la orina en una concentración de unos 35 mEq./l.  En estado normal, una pequeña parte se
elimina con las heces, donde se encuentra en una concentración de 45 mEq./l., 

10
 (MEDICINA INTERNA)
siendo la eliminación de 9 mEq. (0,35 g.) En las 24  horas,  esta pérdida es muy 
pequeña en estado normal, pero puede ser importante en caso de  diarrea. 
El riñón es el principal órgano regulador del balance corporal de potasio. Modifica las pérdidas urinarias
en función del contenido total de potasio del organismo. El potasio se filtra por el glomérulo y alrededor del 50-
70% se reabsorbe en el túbulo proximal, pero son los segmentos terminales los que regulan la cantidad de
potasio que aparece en la orina.
1.A nivel glomerular (filtración).
2. En el túbulo contorneado proximal, la mayoría del potasio se reabsorbe de manera pasiva, siguiendo al
Na y el agua, así que menos del 10% de la carga filtrada llega al túbulo distal.
3. En la rama ascendente gruesa del asa de Henle, la reabsorción se hace a través de un transportador
luminal Na-K-2Cl
4. Al mismo tiempo la secreción distal de potasio está regulada por la ingesta de potasio, el aporte de sodio
al túbulo distal, (intercambio sodio/potasio-hidrogeniones, regulado por la aldosterona) y la acción de la
aldosterona.
 El aumento del volumen urinario produce un incremento del sodio en la nefrona distal, que se
intercambia por potasio, por tanto los estados poliúricos tienden a la hipopotasemia.
 Por el contrario cuando hay un volumen de orina reducido disminuye el intercambio sodio-potasio y
favorece la hiperpotasemia. La eliminación urinaria diaria es cercana a 1 mEq/kg/día (50-100 mEq/día
en el adulto), que corresponde aproximadamente al potasio ingerido con la dieta en un país occidental.

El potasio es importante en la generación del potencial de membrana de reposo (PMR), influenciando sobre
los mecanismos de activación de los tejidos excitables, como en el corazón, en el músculo esquelético y en el
liso. Por lo tanto trastornos del potasio se deben a cambios en la contractilidad muscular, ya sea esquelética o
cardíaca.
Nota: Explicación de los elementos que influyen en el metabolismo del K

Catecolaminas Insulina Aldosterona

 Los estímulos β2 adrenérgicos facilitan  Promueve la  Permite la entrada

la entrada de potasio al líquido intracelular, desviación intracelular de de potasio a la célula en
por aumento del AMPc que fosforila y activa la potasio por la activación del pacientes
Na+-K+-ATPasa. transportador contrario hiperpotasémicos con
 Los α adrenérgicos desvían el potasio al electroneutral Na/H (NHE-1), déficit de aldosterona.
líquido extracelular (LEC) por una acción que permite la entrada de Na  No causa ningún
directa, y en forma indirecta inhiben la y la salida de H+ de la célula; efecto en pacientes con
secreción de insulina de las células β así, ocasiona aumento potasio normal
pancreáticas. transitorio del Na intracelular
 Los β1 adrenérgicos, estimulan la y activación de la Na+-K+-
liberación de renina, aumentan la aldosterona ATPasa.
y promueven la excreción de potasio.
Hiperosmolaridad Cambios A/B

Se evidencia hiperpotasemia secundaria a  Sólo la acidosis causada por pérdida de HCO3— o

aumento de la osmolaridad efectiva (glucosa, ganancia de HCl, produce hiperpotasemia; la
manitol, sodio), la cual produce desvío del agua electroneutralidad se mantiene por desviación de potasio
del espacio intra al extracelular, y ocasiona un del espacio intra al extracelular.
gradiente favorable para la salida pasiva de  La acidosis orgánica no causa hiperpotasemia

11
 (MEDICINA INTERNA)
potasio. debido a que los aniones L-lactato y cetoácidos, entran a la
célula en la misma proporción que lo hace el H+. Así
mismo, los aniones orgánicos actúan como sustratos de la
célula pancreática al liberar insulina, la cual estimula la
captación de potasio por la célula.
 La alcalosis metabólica promueve la entrada de
potasio hacia las células con el fin de mantener la
electroneutralidad con la salida de H+.
Bibliografía consultada
MANUAL DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS/ Corporación para Investigaciones Biológicas Medellín, Colombia. 2006
MANEJO AGUDO DE LOS TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS Y DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE 2ª edición/ COORDINADOR DE LA OBRA M.A. de la Cal Ramíre
ABC de los trastornos electroliticos 4ta Edición. Editorial Médica y técnica S.A
ALTERACIONES DE LOS ELECTROLITOS EN URGENCIAS/ FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ISBN – 13: 978-84-697-0565-0

5. Hipokalemia: Causas, signos (electrocardiograma) y síntomas, corrección – fórmula.

 DEF: Cifras de potasio sérico por debajo de 3,5 mEq/L (3,5 mmol/L) indican hipopotasemia. La
hipopotasemia se refiere exclusivamente a una concentración plasmática baja de potasio en un
momento determinado. La hipopotasemia puede resultar de un balance negativo de potasio o de
una redistribución del potasio corporal, con entrada al compartimento intracelular (Farreras).
 Moderada: 3.5-3 mEq/l Hipopotasemia importante 3-2.5mEq./l Hipopotasemia grave <2,5
mEq./l.

 CAUSAS:

 Ingesta insuficiente de potasio: en casos de inanición.

 Pérdidas intestinales: Cuadros de vómitos, diarreas graves (gastroenteritis, tumores, enfermedad celiaquía,
ileostomía, enfermedad intestinal inflamatoria, pseudoobstrucción intestinal o abuso crónico de laxantes).
 Pérdidas renales: estados poliúricos representan la causa más frecuente de hipopotasemia. Los diuréticos
(tiazidicos) son una causa particularmente común, además del hiperaldosteronismo secundario.
 Redistribución celular del k: Alcalosis metabólica y respiratoria.

 CLASIFICACIÓN
Para su clasificación y comprensión es útil diferenciar tres grupos a) hipopotasemia con hipertensión arterial;
b) hipopotasemia con normotensión arterial, y c) hipopotasemia inducida por fármacos.
 Hipopotasemia asociada a hipertensión arterial

 Aldosteronismo primario
 Hipertensión vasculorrenal, hipertensión maligna y tumores secretores de renina
 Síndrome de Cushing
 Hiperplasia suprarrenal congénita

 Hipopotasemia con presión arterial normal

 Acidosis tubular renal de tipos I (distal) y II (proximal)

 Hipopotasemia inducida por fármacos Multitud de fármacos pueden producir hipopotasemia por
pérdidas renales excesivas de potasio. Los diuréticos del asa (furosemida, bumetanida), tiazidas,
indapamida, manitol y acetazolamida, Los mineralocorticoides y glucocorticoides exógenos.

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Sistema neuromuscular:
-Debilidad muscular.
12
 (MEDICINA INTERNA)
-Hipotonia de toda la musculatura
-Disminución de los reflejos tendinosos e incluso ausencia de los mismos
-Rabdomiólisis y mioglobinuria en situaciones de demanda muscular excesiva de oxígeno.
- En casos graves, la parálisis muscular conduce a insuficiencia respiratoria.
 Sistema digestivo:
-Constipación
-Íleo paralítico.
 Sistema cardiovascular: EKG
- Sobre la conducción: ensanchamiento del complejo QRS y prolongación de los intervalos PR y QT.
- Sobre la repolarización: aplanamiento de la onda T, depresión del segmento ST, onda U > 1mm
(cuando la onda U excede en amplitud a la onda T, el potasio sérico es < 3 mEq/L) y fusión de las ondas T
y U en hipopotasemias severas.
NOTA Predispone al desarrollo de extrasístoles auriculares y ventriculares, y en casos graves puede
desencadenar taquicardia y fibrilación ventricular.

 Sistema endocrino
-Induce una serie de cambios endocrinos, como la inhibición de la secreción de insulina y aldosterona, y
la estimulación de la secreción de renina.
-Produce un aumento en la producción renal de prostaglandinas.

 Sistema Neurológico
-La hipopotasemia provoca un aumento en la producción renal de amonio, en pacientes con
hepatopatía crónica predispone al desarrollo de encefalopatía hepática.

 DIAGNOSTICO
Se basa en los antecedentes de pérdidas de líquidos ricos en potasio, en el estado de hipotonia muscular el
trazado electrocardiográfico y principalmente en la cifra de potasio en suero. La anamnesis debe orientarse a la
identificación de fármacos (como laxantes, diuréticos y antibióticos), dieta y hábitos alimentarios (como el
consumo de regaliz) o síntomas que sugieran una causa particular (p. ej., debilidad periódica, diarrea).
En la exploración física se prestará atención particular a la presión arterial, el estado volumétrico y signos que
sugieran problemas de hipopotasemia específica, como hipertiroidismo y síndrome de Cushing. Los estudios
iniciales de laboratorio deben comprender mediciones de electrólitos, BUN, creatinina, osmolalidad sérica,
magnesio y calcio, biometría hemática completa y medición de pH de orina, osmolalidad, creatinina y
electrólitos.
La excreción renal de potasio se valora con la orina reunida durante 24 h; la excreción de K+ en 24 h <15 mmol
denota que la hipopotasemia tiene origen extrarrenal. También, la proporción urinaria de K+/creatinina de
>13 mmol/g de creatinina (>1.5 mmol/mmol de creatinina) es compatible con excreción renal excesiva de K+.
Excreción fraccional de potasio
Relaciona la excreción de potasio con la función renal. Es el porcentaje del potasio filtrado que se elimina en la
orina. Los valores normales están entre el 10-20% y aumentan a medida que disminuye la función renal.

 TRATAMIENTO- CORRECIÓN
 Consiste en la administración de sales de potasio, además de corregir el trastorno responsable de la
hipopotasemia. Se considera que una reducción del potasio sérico de 0,25 mEq/L equivale a un déficit
de unos 100 mEq del potasio total corporal.

 Para evitar el riesgo de hiperpotasemia es preferible utilizar soluciones con una concentración de
potasio no superior a 50 mEq/L y administrarlo a una velocidad que no exceda los 20 mEq/h . La
cantidad total de potasio administrada en 1 día deberá ser inferior a 200 mEq.
13
 (MEDICINA INTERNA)

 Durante la reposición por vía parenteral, el potasio sérico debe monitorizarse con intervalos frecuentes,
según el estado clínico del enfermo.

 Para que el potasio sérico aumente 1 mEq (1 mmol) se requiere aproximadamente el aporte de unos
100-200 mEq de potasio exógeno. En la corrección de la hipopotasemia se debe monitorizar el
magnesio, con frecuencia disminuido, que deberá corregirse para facilitar la normalización del potasio.

 Para la administración oral son más convenientes las sales orgánicas de potasio, como el gluconato o el
citrato, porque producen menos irritacion gastrointestinal que el cloruro potasico.

 FÓRMULA:

Farreras Medicina Interna 18ª edición. Harrison 19ª edición. Abc de los liquidos y electrolitos MANEJO AGUDO DE LOS TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS Y DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE. 2da edición

6. Hiperkalemia: Causas (enfermedades), signos (electrocardiograma) y síntomas, corrección

(medidas antihiperkalémicas).
 DEF: Aumento de la concentración serica de potasio por encima de 5 mEq/l
-se considera Leve. 4.5 - 6 mM/l, Moderada 6-7mM/l , Grave >7 mM/l.
 CAUSAS:
• Aumento de ingesta de K+.
• Redistribución de K+ desde LIC a LEC: acidosis metabólica, b-bloqueadores, tumores carcinoide,
rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral.
• Disminución de la excreción renal de K+: hipoaldosteronismo, enfermedad de Addison, diuréticos
ahorradores de potasio (espironolactona, amiloride).
• Pseudohiperpotasemia: aumento de la concentración plasmática de K + debido a la salida de este ion
desde las células después de la toma la muestra de sangre, se observa especialmente cuando este
procedimiento se realiza de manera inadecuada (torniquete, verter la sangre con la aguja puesta, que
produce hemólisis de los glóbulos rojos).
• Insuficiencia renal aguda. O Insuficiencia renal crónica

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS: (SINTOMAS Y EKG)

IRREGULARIDADES CARDÍACAS EN EL ECG.
o Ondas T altas y picudas (> 6 mEq/L).
o Aplanamiento de onda P.
o PR largo.
o QRS ancho.
SÍNTOMAS

 Irritabilidad e inquietud.  Entumecimiento y hormigueo de la punta

 Ansiedad. de los dedos.
 Náuseas y vómito.  Debilidad muscular.
 Dolores abdominales.  Parálisis flácida e hipoventilación.
 Debilidad.  Parestesias y paresia.
 Disartria.
 Disfagia.

14
 (MEDICINA INTERNA)
 CORRECIÓN – TTO:MEDIDAS ANTIHIPERKALÉMICAS:

CORRECCIÓN (6 MEDIDAS ANTIHIPERKALEMICAS).

Tratar siempre la causa: retirada de fármacos (diuréticos ahorradores de K +, IECA y ARAII), corregir insuficiencia
renal, restaurar equilibrio ácido-base, flúor e hidrocortisona en insuficiencia suprarrenal.

1. Hiperpotasemia leve (5,5 – 6 mEq/L).

a. Quitar potasio de la dieta (zumos, fruta, tomate, frutos secos…)
b. Resinas de intercambio iónico VO (Resincalcio®, Sorbisterit®): 10-20 gr/8-12h o 50- 100 gr en
enema de limpieza (200 ml de agua) cada 8 horas.
c. Furosemida: 40-60 mg IV (sobre todo si hay sobrecarga de volumen).
2. Hiperpotasemia moderada (6 – 7 mEq/L).
a. Medidas de hiperpotasemia leve.
b. 10 UI insulina rápida en 500 ml SG 10% a pasar en 30 minutos.
c. 50-100 mEq 1molar de Bicarbonato sódico a pasar en 30 minutos (si acidosis metabólica).
d. 10-20 mg de Salbutamol nebulizado (2-4 ml) o 0.5 mg IV en 100 ml SG (solución glucosada) 5% a
pasar en 15 minutos.
3. Hiperpotasemia grave (> 7 mEq/L) o alteraciones en el ECG.
a. Medidas dehiperpotasemia leve y moderada.
b. Gluconato cálcico al 10%: 1-2 ampollas en 100 ml SG (solución glucosada) 5% a pasar en 10
minutos y repetir a los 10 minutos si los cambios del ECG no revierten.
c. Diálisis en caso de:
i. Oligoanuria.
ii. No hay respuesta al tratamiento.
iii. Insuficiencia renal crónica.

7. Calcio: Valor normal, distribución, metabolismo.

El calcio tiene un papel fundamental en la excitabilidad neuromuscular, la estabilización de las membranas
celulares, la coagulación y la respuesta inmune, entre otros.

La mayor parte del calcio del organismo se encuentra en el hueso (98%). El calcio sérico (2%)
existe en el plasma en tres formas diferentes:

• En forma de iones libres (50%): es el calcio iónico, libre o ionizado, el único biológicamente activo.

• Unido a proteínas (45%): fundamentalmente a albúmina

• Formando parte de complejos (5%): citrato, fosfato o carbonato.

 LOS VALORES NORMALES La calcemia promedio es 10 mg/dl, siendo su rango sérico de 8,5 a 10,5 mg
% (equivalente aproximadamente a 5 meq/l). La calcemia (nivel de calcio en sangre) está
estrechamente regulada con unos valores de calcio total entre 2,2-2,6 mmol/L (9 - 10,5 mg/dl), y una
calcio ionizado de 1,1-1,4 mmol/l (4,5-5,6 mg/dl).

 DISTRIBUCIÓN:
La cantidad de calcio total varía con el nivel de albúmina, proteína a la que el calcio está unida. El efecto
biológico del calcio está determinado por el calcio ionizado, más que por el calcio total. EL calcio
ionizado no varía con el nivel de albumina Distribución del calcio corporal De los 1000 gr de calcio
corporal total, el 99% se encuentra formando cristales de hidroxiapatita en los huesos, relativamente
inaccesibles e insolubles.

15
 (MEDICINA INTERNA)
El resto se encuentra sobre todo en el músculo y en el líquido extracelular, constituyendo la calcemia. A su vez el
calcio plasmático se encuentra fraccionado de la siguiente manera: - Calcio plasmático no difusible: Es el 46%
del calcio plasmático y se encuentra unido a proteínas. Al no difundir fuera de la membrana capilar es
considerado una reserva plasmática de calcio. Un 4/5 está unido a albúmina y el resto a globulinas. - Calcio
plasmático difusible: Está constituido por fracciones ionizada y no ionizada.

• El calcio iónico representa el 47,5% del calcio plasmático y es de particular importancia ya que es la porción
biológicamente activa y regulada directamente por hormonas, que participa en los intercambios con hueso,
riñón y tubo digestivo.

• El calcio difusible no ionizado es el 6,5% del calcio plasmático y se encuentra formando complejos con
bicarbonatos, fosfatos, citratos y sulfatos.

 METABOLISMO DEL CALCIO

El metabolismo del calcio está regulado por tres hormonas:

 La hormona paratiroidea (PTH) es secretada por las glándulas paratiroideas y tiene como acción
principal movilizar calcio del hueso y aumentar la excreción de fosfatos por la orina. Esta aumenta la
reabsorción de calcio por el túbulo renal (e inhibe la de fósforo) y el sistema gastrointestinal y potencia
el movimiento del calcio fuera de los huesos (resorción ósea): - Produce hipercalcemia e hipofostatemia
- Está regulada por la calcemia
-Niveles de calcio plasmático Bajos: AUMENTAN la secreción de PTH (Aumenta actividad osteoclástica)
-Niveles de calcio plasmático Altos: DISMINUYEN la secreción de PTH (Aumenta actividad osteoblástica)

 El 1,25-dihidroxicolecalciferol es una hormona esteroide formada a partir de la vitamina D por

hidroxilaciones sucesivas en el hígado y los riñones. Su acción principal es incrementar la absorción de
calcio en el intestino.
 La calcitonina, hormona hipocalcemiante que es secretada más bien por células de la glándula tiroidea,
inhibe la resorción ósea, ella se opone a las acciones de la PTH (inhibe la resorción ósea).

PROCESO:

1. El ingreso recomendado de calcio en la dieta para un adulto oscila entre 800 y 1.200 mg/día. Los
alimentos ricos en calcio incluyen la leche, carne, pescado, ostras y muchos vegetales de hoja (repollo y
espinaca). Aunque los niveles de calcio sérico pueden ser mantenidos en el rango normal por la
reabsorción ósea, el ingreso con la dieta es la única fuente por la cual se pueden recuperar los depósitos
de calcio en el hueso.
2. El calcio es absorbido casi exclusivamente en el duodeno, yeyuno e ileon.
3. El calcio es filtrado en el glomérulo. Sólo es filtrado el calcio ionizado y el complejado con fosfatos y
citratos. En el túbulo contorneado proximal y en la zona proximal del asa de Henle se produce una
reabsorción isoosmótica de calcio, de modo que al final de este sector el 60 al 70% del calcio filtrado ha
sido reabsorbido.
4. El calcio es reabsorbido en pequeña cantidad dentro del segmento medular del asa ascendente de
Henle; la calcitonina estimula la reabsorción en este lugar. El segmento cortical reabsorbe alrededor del
20% de la cantidad filtrada inicial.

16
 (MEDICINA INTERNA)
5. El túbulo contorneado distal (TCD) es el sitio primario del nefrón en el cual la reabsorción de calcio es
regulada por la PTH y la 1,25(OH)2D3. Alrededor del 10% del calcio filtrado es reabsorbido en el TCD,
con otro 3 a 10% en el túbulo colector final, por un mecanismo similar al del TCD.
6. Los síndromes clínicos caracterizados por una alteración del calcio iónico se deben generalmente a
modificaciones en la absorción de calcio intestinal o en el metabolismo óseo del catión, de magnitud
suficiente como para superar los mecanismos compensatorios normales del riñón.

8. Hipocalcemia: Causas (enfermedades), signos y síntomas, corrección.

Hipocalcemia Se define como un descenso de las concentraciones de calcio total por debajo de 8,5mg/dl, en
ausencia de hipoalbuminemia. Siempre que persistan dudas debe recurrirse a la determinación de calcio iónico,
una cifra inferior a 4,2mg/dl indica hipocalcemia.

 CAUSAS

Salida de calcio del compartimiento sanguíneo

Deposito extravascular de calcio

 Hiperfosforemia

Pancreatitis aguda

Metástasis osteoblastica

Ligamiento intravascular del calcio

 Quelantes/ligantes del calcio (EDTA, citrato, lactato) Deficiente aporte de calcio desde el hueso
Hipoparatiroidismo (quirúrgico, irradiación, idiopática)

 Hipomagnesemia e hipermagnesemia

 Enfermos críticos (sepsis y grandes quemados)

 Resistencia osea a la PTH: Pseudohipoparatiroidismo, hipomagnesemia, insuficiencia renal.

 Deficiente aporte desde el intestino - Deficiencia de vitamina D

 Dieta e insolación insuficientes, Síndromes malabsortivos, Insuficiencia renal, Enfermedad hepatobiliar,

Síndrome nefrótico.

 SÍNTOMAS

A nivel muscular: parestesias, hiperreflexia, tetania (se ve favorecida en presencia de alcalosis o

hipomagnesemia) irritabilidad y espasmos carpopedios, facial, laríngeo, bronquial e intestinal.

SNC: ansiedad, depresión, psicosis, delirio, convulsiones, irritabilidad, letargia.

Sistema Cardiovascular: hipotensión arterial, bradicardia, prolongación del intervalo QT, paro cardiaco. 9.3
Signos Clínicos Signo de Chvostek: se produce un espacio peribucal tras percutir delante del oído (nervio Facial)
Signo de Trousseau: se produce espasmo del carpo tras mantener un manguito de presión por encima de la
presión sistólica durante 3 minutos 9.4 Corregir Objetivo: alcanzar un Cap corregido > 8 mg/dl

17
 (MEDICINA INTERNA)
• Si hay acidosis metabólica, corregir primero el calcio y después el pH

• Si hay alteraciones del magnesio, corregir primero el magnesio Se debe sospechar una hipomagnesemia ante
una hipocalcemia no corregida tras 24 horas de tratamiento correcto. - No administrar calcio y bicarbonato
juntos porque precipitan – - No administrar calcio y fosfato juntos porque precipitan – La hipocalcemia aguda
sintomática se debe considerar como una emergencia y tratar de forma inmediata.

 TRATAMIENTO
Para la administración de calcio IV existen 2 opciones (es preferible usar gluconato cálcico):

• Gluconato cálcico al 10% (amp 10 ml con 90 mg de Ca2+ elemental)

• Cloruro cálcico al 10% (amp 10 ml con 270 mg de Ca2+ elemental)

Gluconato cálcico:

• Dosis inicial: 2 amp en 100 ml de SG 5% en 20 minutos

• Dosis mantenimiento: 6 amp en 500 ml SG 5% a 100 ml/hora Si el paciente tolera la vía oral se puede asociar al
tratamiento IV:

• Carbonato cálcico VO, a dosis de 1 gr/8h Hipocalcemia leve (7.5-8 mg/dl)

• Carbonato cálcico VO, a dosis de 1gr/8h

• Si no mejora la clínica pasar a calcio IV

• Si Cap < 8.5 mg/dl y hay hipercalciuria: restringir el Na+ en la dieta y dar tiazidas

Tratamiento coadyuvante: Si la causa de la hipocalcemia es un hipoparatiroidismo:

• Calcitriol VO 0.25 mcg/12h (aumenta la absorción intestinal de Ca2+) Si la causa es un déficit de vitamina D

• Colecalciferol VO 400 UI/12h 48

Calculos
Deficit de Na= 0,6 x peso del paciente (140-concentración actual de Na+)

Deficit de H2O= 0,6 x peso del paciente (1- concentración plasmática de Na+/140)

Soluciones.
Cristaloides Coloides
Líquido extravascular:
Espacio intravascular
Compartimiento isotónica extracelular;
(expansor de plasma)
hipotónica  intracelular.
Reacciones anafilácticas
Edema pulmonar Alteraciones de la coagulación
RAMs
Edema intersticial Nefrotoxicidad
Aumento de mortalidad
Velocidad de recuperación
Lenta y menos efectiva Más rápida y efectiva
de volumen
Parámetros
Peores respecto a coloides Mejores
cardiopulmunares
18
 (MEDICINA INTERNA)
Costo Menor Mayor

9. Hipercalcemia: Causas (enfermedades), signos y síntomas, corrección.

 DEF: es el trastorno hidroelectrolítico que consiste en la elevación de los niveles de calcio plasmático
por encima de 10.5 mg/dL

 CAUSAS: El hiperparatiroidismo primario (más frecuente en pacientes ambulatorios), la hipercalcemia

de origen tumoral y la hipervitaminosis D (por iatrogenia), abarcan el 90% de las causas de
hipercalcemia.
Anormalidades en glándula paratiroides Fallas renales

 Efecto adverso al uso de Litio  Insuficiencia o Enfermedad Renal Crónica (IRC)

 Hiperparatiroidismo primario  Intoxicación por aluminio
 Hiperparatiroidismo secundario  Hiperparatiroidismo secundario
 Hiperparatiroidismo terciario  Síndrome de Burnett
 Hiperparatiroidismo por neoplasia Alteración en el metabolismo óseo
Causas Tumorales
 Hipertiroidismo
 Metástasis de tumor sólido  Tiazidas
 Neoplasia maligna  Mieloma
Desórdenes en metabolismo de Vit D  Intoxicación por Vit A
 Inmovilización prolongada
 Hipervitaminosis D  Enfermedad de Paget
 Excesos de 1,25-dihidroxi colecalciferol
 Hipercalcemia secundaria a rabdomiólisis

 CUADRO CLÍNICO

 Sistema nervioso central: desórdenes mentales, dificultades cognitivas, ansiedad, depresión, confusión,
estupor y coma, calcificación corneal, suicidios (descritos aisladamente)
 Sistema neuro-muscular: fatiga o cansancio muscular, mialgias, descenso de la función de músculos
respiratorios, laxitud articular
 Sistema renal: nefrolitiasis, diabetes insípida nefrogénica (poliuria y polidipsia),
deshidratación, nefrocalcinosis
 Sistema gastrointestinal: náuseas y vómitos, anorexia, estreñimiento, dolor abdominal, pancreatitis, úlcera
péptica
 Sistema esquelético: dolor óseo, artritis, osteoporosis, osteítis fibrosa quística, resorción subperióstica,
quistes óseos.
 Embarazo: hipoparatiroidismo neonatal, tetania neonatal, bajo peso al nacer, retraso crecimiento
intrauterino, hiperémesis gravídica, alta morbilidad neonatal y materna, partos pretérmino

19
 (MEDICINA INTERNA)
 Sistema cardiovascular: hipertensión arterial, calcificación vascular, calcificación miocárdica, hipertrofia
miocárdica, acortamiento intervalo QT, arritmias cardíacas
 Otros: queratitis, conjuntivitis, anemia normocítica normocrómica, gota o pseudogota.

 TRATAMIENTO
El principio básico del tratamiento de la hipercalcemia es disminuir los niveles de calcio en la sangre y en
segunda instancia buscar y tratar la causa subyacente.

 Rehidratación y diuréticos: La rehidratación busca recuperar el volumen perdido por los vómitos y la
poliuria que ocurre debido a la hipercalcemia. Posterior a la rehidratación se debe usar diuréticos para
evitar una sobrecarga de volumen, que podría llevar a una insuficiencia cardiáca aguda.
 Bifosfonatos y calcitonina: El uso de bifosfonatos y calcitonina se emplean en fases tardías, posterior a la
rehidratación
10. Deshidratación: Definición, clasificación y tratamiento.
• Estado patológico causado por bajo nivel de líquidos en el cuerpo.
• Se produce fácilmente en niños y ancianos. Trae consecuencias negativas para muchas áreas del
organismo.
• Las características del líquido que se pierde determinan el tipo de deshidratación, su clínica y la actitud
terapéutica.

Respuesta cardiovascular y
renal a la reducción de
volumen.

20
 (MEDICINA INTERNA)

Algoritmo diagnóstico
ante una reducción de

Clasificación.
 Leve: pérdida del 5-10% del agua corporal total (ACT) que representa aprox., 60% peso total.
 Moderada: pérdida del 10- 20% del ACT
 Severa: pérdida mayor al 20 % del ACT.
Deshidratación Leve (30 mL) Moderada (60 mL) Grave (90 mL)
Piel – Turgor Normal Disminuido Ausente
Piel – tacto Normal Fría y seca Acartonada y cianosis
Mucosa oral Ligeramente seca Moderadamente seca Muy seca y agrietada
Ojos Normales Tono disminuido Hundidos
Lágrimas Presentes Disminuidas Ausentes
Fontanela Adecuada Plana Hundida
Pulso Normal y lleno Rápido Rápido y débil
Presión arterial Normal Normal o baja Choque
Gasto urinario Normal o disminuida Muy disminuida Anuria
Tipos.
1. Isotónica: pérdida de cantidades proporcionales de agua y sodio.
1) Hipertónicas: pérdida preponderante o exclusiva de agua pura, provoca aumento de la osmolaridad del
plasma. Se produce deshidratación intracelular.
2. Hipotónicas: deshidratación extracelular o Síndrome de Depleción de Sal.

Hipertónica
- Estados sépticos graves con
fiebre mantenida y mala
reposición de agua.
- Coma hiperosmolar.
- Diabetes insípida.
- Pacientes con edema
cerebral sometidos a
Causas
Isotónica
- Pérdidas gastrointestinales.
- Pérdidas renales.
* Sin daño estructural renal.
- Insuficiencia suprarrenal
crónica.
- Uso de diuréticos
(furosemida).
Hipotónica
- Disminución del aporte.
- Aumento de la pérdida.
- Causas renales.
* Exceso de diuréticos.
* Insuficiencia renal.
* Diabetes Mellitus, insípida.
* Síndrome nefrótico.

21

hiperventilación y deficiente
aporte de agua.
(MEDICINA INTERNA)
- Uso de soluciones - Causas extrarrenales.
hipertónicas (NPT). * Diarrea.
* Con daño estructural renal. * Vómitos.
- IRC. * Fiebre.
- Enfermedad quística * Disnea.
medular del riñón. * Terceros espacios.
- Fase diurética de necrosis * Hemorragias.
tubular aguda.
- Nefropatía postobstructiva.
* Pérdidas cutáneas.
- Sudor.
- Quemaduras.

Otros signos y síntomas complementarios

Signos. Síntomas.
Vómitos. Pérdida de peso. Debilidad. Obnubilación.
Llenado capilar lento. Confusión mental. Sed. Cefalea.
Taquicardia Hipotensión Náuseas. Extremidades frías y
(postural). ortostática. cianóticas.
Mareos posturales. Disminución de la Cansancio y fatiga. Dolor abdominal y
PVC. cianosis.
Alteración del estado Signo del pliegue Calambres.
de conciencia. cutáneo positivo.

Tratamiento.
Consiste en la reposición del déficit existente. Lo primero a tener en cuenta es que esta falta de ingresos o de
compensación de pérdidas no continúe; es decir, aportar los líquidos necesarios para cubrir las necesidades
hidroelectrolíticas base y las pérdidas extraordinarias, si las hubiera, con sueros de composición hidrosalina
adecuada a estas pérdidas.

Con ello no repondremos ningún déficit sino solamente evitaremos que el desequilibrio acuoso sea mayor.
Además, hemos de reponer el déficit originado en los días anteriores; si éste, por los cálculos expuestos en el
diagnóstico, es de 4,2 L hemos de suministrarlos en cantidad, composición y ritmo adecuados.

La fórmula puede simplificarse transformando las pérdidas concurrentes y el balance negativo acumulado del
día anterior en un término llamado déficit, que para las deshidrataciones ligeras será 30 ml x kg (30 a 40 mL);
moderadas 60 ml x kg (60 mL); y en las graves 90 ml x kg (80 a 90 mL). Las necesidades básicas diarias pueden
promediarse en 30 mL/kg/día. Quedando la fórmula de la siguiente manera y tomando como ejemplo la
deshidratación ligera:

22
 (MEDICINA INTERNA)
 En cantidad: será la que el cálculo expuesto en el diagnóstico nos indique; a esta cantidad de líquido se
sumará el necesario para proporcionar las necesidades hidroelectrolíticas base y, en su caso, el de las
pérdidas extraordinarias, se puede alcanzar un suministro de cantidades de agua demasiado elevadas.
Se admite como buena norma no pasar de un aporte de 100 g por 1 kg de peso en las 24 horas, lo que
para un sujeto de 60 kg corresponde a 6 litros. Esta norma puede sobrepasarse pero en general, es
aconsejable respetarla ya que si el enfermo ha soportado el déficit acuoso hasta aquel momento, y ya
empezamos a corregirlo, podrá perfectamente esperar 2 – 3días más a que se corrija, no siendo
necesario hacerlo totalmente durante las primeras 24 horas.
 En calidad: si se repone el déficit encontrado con agua sola o con suero glucosado, se alcanzaría la
reposición al ser retenida el agua en el medio interno, pero ello llevaría consigo una dilución de los
electrólitos, con lo que mejorando una alteración se provocaría otra. Por ello esta agua ha de llevar
consigo los electrólitos que existen en el compartimiento que va a ocupar.
o Si la deshidratación es puramente extracelular, la más frecuente (la deshidratación intracelular
se trata al hablar de los cuadros de hiperosmolaridad extracelular), deberá ir acompañada del
contenido electrolítico del espacio extracelular, es decir: Cloro 100 mEq/L, Sodio 140 mEq/L,
concentración que se encuentra en el suero denominado salino isotónico con un exceso de 50
mEq/L de cloro que en general es despreciable si hay una buena función renal.
o Si la deshidratación ha afectado también al departamento intracelular, menos frecuente, la
cantidad de líquido a reponer se reparte en proporción a la cantidad de líquidos de ambas
cámaras que es de 1/3 para la cámara extracelular y 2/3 para la cámara intracelular. El tercio
destinado a la cámara extracelular tendrá la proporción de cloro y sodio antes indicada mientras
que el destinado a la cámara intracelular tendrá un contenido de cloro y sodio mucho menor:
Cloro 10 mEq/L, Sodio 20 mEq/L, líquido que corresponde aproximadamente a una mezcla de
1/3 de suero glucosalino por 2/3 de suero glucosado.

11. Valores fisiológicos de gasometría arterial. Indicaciones. Técnica de toma de muestra

de gasometría arterial
 Def: La gasometría arterial es una técnica de monitorización respiratoria invasiva que permite, en una
muestra de sangre arterial, determinar el pH, las presiones arteriales de oxígeno y dióxido de carbono y
la concentración de bicarbonato.

 PARÁMETROS que se miden en una gasometría arterial son los siguientes: 

-presión parcial arterial de dióxido de carbono(PaCO2)
-presión parcial arterial de oxígeno (PaO2)
-pH.
-También se pueden obtener unos valores derivados que son importantes para la
clínica: concentración de bicarbonato real y estándar (HCO3-), diferencia alveoloarterial de oxígeno y la presión
parcial de oxígeno necesaria para que la hemoglobina en sangre esté saturada al 50% (P50).

 REQUISITOS PREVIOS
Para hacer la gasometría arterial de forma correcta y obtener unos valores fiables, se han de tomar una serie de
precauciones:

23
 (MEDICINA INTERNA)
 El paciente ha de estar en reposo como mínimo unos 10 minutos, sentado o tumbado. De lo contrario,
obtendremos unos valores erróneos en la PO2 arterial como consecuencia de la mayor demanda
de oxígeno que tiene lugar en los tejidos tras realizar un esfuerzo.

 El paciente ha de estar dentro de unas condiciones basales que no influyan en los resultados de la
gasometría. Para ello, no ha de tomar ciertos medicamentos ni haber fumado el mismo día de la prueba.

 Se ha de conocer la fracción de oxígeno del aire inspirado (FiO2). Generalmente inspiramos aire con un

21% de oxígeno aproximadamente, pero algunos pacientes pueden estar siendo tratados con oxígeno
hiperbárico (100% de oxígeno) o con cualquier otra fracción, lo que provocará cambios en la
interpretación de los resultados.

 Se ha de hacer la gasometría a una temperatura conocida y ambiental, puesto que cambios en la misma

pueden alterar el grado de solubilidad del oxígeno en sangre y podemos medir un valor ficticio.

 CONTRAINDICACIONES:
Algunas contraindicaciones para realizar una GA incluyen:
a) prueba modificada de Allen negativa; es decir, ausencia de circulación colateral
b) lesión o proceso infeccioso en el sitio de punción
c) ausencia de pulso en la zona donde se planea llevar a cabo la punción arterial
d) presencia de fístula arteriovenosa (tratamiento con hemodiálisis) en el sitio considerado para la
punción.
e) coagulopatía o anticoagulación con dosis medias-altas.

 TÉCNICA
 Lo primero que hay que realizar es la localización de una arteria palpable. Al elegir la zona de punción
debe tenerse en cuenta la accesibilidad del vaso y el tipo de tejido, es preferible elegir arterias que no
presenten venas satélites importantes. Por todo ello, la arteria radial es la más recomendada como
lugar de punción; (En su defecto puede utilizarse la braquial, pedia, tibial posterior, temporal
superficial (en niños) o femoral) de forma que cuando la circulación colateral es insuficiente o es
difícilmente accesible, se pueden utilizar como alternativa la arteria humeral en la fosa antecubital.

 Una vez elegida y palpada la arteria, hay que comprobar la viabilidad de la circulación colateral
suficiente; para ello se realiza la maniobra de Allen, que demuestra el flujo colateral a través del Arco
Palmar Superficial. Para ello se pide el enfermo que abra y cierre vigorosamente el puño, tras haber
localizado y comprimido la onda de pulso radial y cubital. Tras 5-10 flexoextensiones suele aparecer
palidez isquémica palmar. Con la mano del enfermo extendida, se libera la compresión cubital y se
registrará el tiempo necesario para que reaparezca la coloración palmar habitual. (TEST DE ALLEN). En
general, se considera que la circulación colateral es adecuada si reaparece en menos de 15 segundos.

 Si todo es normal hay que realizar la punción, para ello se coloca la muñeca del paciente en
hiperextensión, formando un ángulo de 45º con la aguja. Para la punción deben emplearse agujas de
calibre inferior a 20G y especialmente diseñadas para ésta práctica. En ocasiones, se puede inyectar de
forma subcutánea un anestésico local que no contenga adrenalina para evitar la vasoconstricción; con
ello evitamos el dolor, disminuimos la ansiedad y la hiperventilación.

 En condiciones ideales, debe obtenerse un reflujo de sangre arterial, capaz de elevar el émbolo de la
jeringa de forma pasiva, obteniendo entre 2-5 ml. Tras la punción debe comprimirse la zona durante 2-3
minutos, con objeto de evitar la formación de un hematoma.
24
 (MEDICINA INTERNA)
Después de haber tomado las precauciones que previamente se han expuesto, se procede a realizar la
extracción de la muestra de sangre arterial:

1. Se prepara el material y se coloca al paciente en decúbito supino con la extremidad extendida.

2. Se limpia la zona con un antiséptico y se coloca la mano en posición neutra o en ligera extensión.
3. Tras la limpieza de la piel y utilizando guantes (no estériles) se infiltra un mínimo de 0,3 ml del anestésico
local por planos, y en la zona periférica a la localización de la arteria a puncionar.
4. Se localiza la arteria elegida, realizar una ligera presión con el dedo índice sobre ella que sea suficiente para
percibir el latido con claridad
5. Se punciona la arteria con la aguja (unida ya a la jeringuilla) en dirección cefálica y con una inclinación de 30-
45º en relación a la superficie de la piel. Cuando la aguja punciona la arteria se produce la aparición de
sangre de forma pulsátil sin necesidad de realizar aspiración.
6. Se extrae un mínimo de 1-3 ml.
7. Se retira la aguja y se comprime la zona de punción durante 5 minutos. Se realiza con el objetivo de detener
la hemorragia, la compresión no debe producir la falta de riego.
 VALORES NORMALES DE UNA GASOMETRIA ARTERIAL:

 LA GASOMETRÍA ARTERIAL EN EL DIAGNÓSTICO DE LAS ENFERMEDADES

Como se ha mencionado previamente, las aplicaciones esenciales de la gasometría arterial incluyen la
evaluación de la difusión de gases en la sangre y el equilibrio ácido-base en el líquido extracelular. En líneas
generales, es de gran utilidad para conocer el origen de una insuficiencia respiratoria o pacientes estables con
enfermedades respiratorias crónicas.
Indicaciones de realización de gasometría arterial URGENTE
-Parada cardiorrespiratoria -Insuficiencia cardiaca congestiva con signos de
-Coma de cualquier origen insuficiencia respiratoria
-Broncoespasmo con signos de insuficiencia -Shock de cualquier etiología
respiratoria
-EPOC agudizada -Descompensación diabética
-Tromboembolismo pulmonar -Descompensación diabética
-Neumonía con signos de insuficiencia respiratoria -Intoxicaciones agudas

NOTA Mecanismos amortiguadores

Dentro de los mecanismos que permiten mantener el equilibrio ácido-base están:
1. Los amortiguadores que actúan en forma inmediata, pero transitoria.
2. Los que excretan hidrogeniones por pulmón (ácidos débiles).
3. Los que excretan hidrogeniones por riñón (ácidos fuertes).

25
 (MEDICINA INTERNA)
12. Alcalosis respiratoria: Causas (enfermedades), signos y síntomas, tratamiento.
 DEF: Proceso fisiopatológico anormal, en el cual la ventilación alveolar es exagerada en relación con el
grado de producción de dióxido de carbono (hiperventilación), lo que ocasiona un descenso de la PCO2
por debajo de los límites normales.
 CAUSAS:
 Aguda: Crisis de ansiedad, sepsis por gramnegativos, embolia pulmonar, neumonía, insuficiencia
cardiaca congestiva, anemia severa, grandes alturas (mal de páramo), ACV, encefalitis, meningitis,
tumor cerebral, dolor, fiebre, ventilación mecánica excesiva, intoxicación por salicilatos, metilxantinas.
 Crónica: Enfermedades crónicas hepáticas o pulmonares, neoplasias del SNC.

 SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Durante las primeras 24 horas, clínica de hipocalcemia aguda por disminución de Ca ++ iónico al aumentar
la fracción unida a proteínas
 SNC: Disminución del flujo sanguíneo cerebral por vasoconstricción: incapacidad de concentración,
ansiedad, reducción de la actividad psicomotriz más un incremento de la irritabilidad, vértigo y síncope.
Potenciación de la actividad convulsiva. Disminución de la presión intracraneal.
 Neuromuscular: parestesias peribucales, calambres y espasmo carpopedal. Se puede asociar con tetania
en casos graves (el calcio sérico total permanece estable, pero la fracción ionizada disminuye).
 Cardiovascular: arritmias cardíacas y disminución de la contractilidad miocárdica.
 Pulmonar: agrava significativamente la función pulmonar, broncoespasmo y aumento del trabajo
respiratorio.
 Otros: desplazamiento de la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda y leve caída de la
concentración de potasio plasmático.

CUANDO ES CRÓNICA PUEDE SER ASINTOMÁTICA DEBIDO A MECANISMOS COMPENSADORES.

Mecanismos compensadores. (Descender el bicarbonato en plasma): Salida de hidrogeniones al
espacio extracelular; estimulación de la glucólisis para producir ácido láctico y pirúvico; mecanismos
renales aparecen a las 2-6 horas con inhibición de la reabsorción y regeneración tubular de bicarbonato
y disminución de la eliminación de amonio.
 Aguda: Por cada 10 mmHg de PCO2 que descienden, descienden 2 mEq/L de HCO -3 sérico.
 Crónica: Por cada 10 mmHg de PCO2 que descienden, descienden 5 mEq/L de HCO -3 sérico.

 DIAGNÓSTICO: Historia clínica, exploración física y gasometría arterial, especialmente la forma

crónica.
 Aguda: Aumento del pH, descenso de PCO2, ligero descenso de HCO-3, hipofosoforemia por entrada de
fosforo al espacio intracelular, hipocalcemia y ligera hipopotasemia.
 Crónica: pH normal.

 TRATAMIENTO: Tratar la enfermedad causal. (Por ej: respirar en un ambiente rico en CO 2 en el

caso de una crisis de ansiedad)

13. Acidosis respiratoria: Causas (enfermedades), signos y síntomas, tratamiento.

 DEF: La AR es un trastorno caracterizado primariamente por elevación de la PaCO2 debida a
hipoventilación, elevación variable de la concentración plasmática de bicarbonato como respuesta
compensadora, y tendencia a la disminución del pH arterial (aumento de [H+]).

La producción de CO2 por los tejidos es muy elevada y su difusión a los hematíes y de estos al alveolo es muy
rápida, por lo cual la acumulación del CO2 es casi siempre sinónimo de hipoventilación alveolar.
26
 (MEDICINA INTERNA)
- En la acidosis respiratoria aguda casi todos los hidrogeniones generados son amortiguados por los
tampones intracelulares, ya que el bicarbonato extracelular no puede tamponar el CO2. La capacidad de
tamponamiento intracelular es limitada, y en la acidosis respiratoria aguda (menos de 12-24 h) lo
máximo que se eleva la cifra de bicarbonato en plasma es 2-3 mEq (mmol)/L. Por cada 10 mm Hg de
incremento de la pCO2, la concentración sanguínea de bicarbonato aumenta en 1 mEq (mmol)/L. Es
decir, en la fase aguda se produce un descenso brusco del pH solo tamponado por la acumulación
intracelular de hidrogeniones sin apenas aumentar la bicarbonatemia.

- En la acidosis respiratoria crónica, el bicarbonato plasmático se eleva 3-4 mEq (mmol)/L por cada 10
mm Hg de incremento de la pCO2 hasta cifras de 80 mm Hg. El resultado final es la elevación de la
concentración sanguínea de bicarbonato, que no acostumbra a sobrepasar los 38 mEq (mmol)/L. Una
vez completada la compensación renal, los valores de amonio urinario y excreción neta de ácido se
normalizan, con lo que se logra una nueva situación estable que, aunque no normaliza el pH sanguíneo,
reduce la concentración de hidrogeniones a un 35%-40% de la que se observaba en la fase aguda. En
estos estados crónicos, la cantidad de CO2 eliminada por los pulmones iguala la producción tisular, pero
a un grado más elevado de pCO2.

Conclusión de los mecanismos compensatorios:

- En las formas agudas, el mecanismo compensatorio

−poco eficaz− se limita al tamponamiento celular por
proteínas y por hemoglobina. En la AR aguda la
concentración plasmática de bicarbonato sube 1 mEq/l
por cada 10 mmHg que sube la PaCO2.
- En las formas crónicas se estimula la secreción renal de
H+ y, consecuentemente, aumenta la reabsorción renal
de bicarbonato. Dicho proceso se completa en 3-5 días.
En la AR crónica la concentración plasmática de
bicarbonato sube sobre 3,5 mEq/l por cada 10 mmHg de
elevación de la PaCO2.

 CAUSAS:

- Acidosis respiratoria aguda se produce por una

depresión súbita del centro respiratorio (opiáceos,
anestesia), por fatiga de los músculos respiratorios
(hipopotasemia) o alteración de la transmisión
neuromuscular, por obstrucción aguda de las vías aéreas, por traumatismo torácico que dificulta la
ventilación y por paro cardiorrespiratorio.
- Acidosis respiratoria crónica las causas más frecuentes son la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(bronquitis crónica, enfisema), la cifoscoliosis intensa y una obesidad extrema (sindrome de Pickwick).
Las enfermedades tanto agudas como crónicas que interfieren en el intercambio alveolar de gas (fibrosis
pulmonar, edema pulmonar, neumonía)

 CUADRO CLÍNICO:

El cuadro clínico depende de la concentración de pCO2, de la rapidez de instauración y de si existe hipoxemia

acompañante. La acidosis respiratoria aguda puede producir ansiedad, somnolencia, confusión, alucinaciones,
psicosis y coma cuando las concentraciones de pCO2 superan los 70 mmHg. También puede observarse

27
 (MEDICINA INTERNA)
trastorno del sueño, perdida de la memoria, cambios en la personalidad, mioclonias y asterixis. Debido a las
propiedades vasodilatadoras cerebrales del CO2, pueden aparecer ingurgitación y dilatación de los vasos de la
retina, así como edema de papila. No es infrecuente observar ingurgitación conjuntival y rubicundez facial.

- Síntomas: Confusión, cefalea, agitación, somnolencia.

- Signos: hipotensión arterial, arritmias, temblor, flapping, convulsiones, coma.
- Nota: Las formas crónicas leves o moderadas pueden ser escasamente sintomáticas.

 DIAGNOSTICO:

El diagnóstico se establece por la historia clínica y

la gasometría arterial, en la que se apreciará
hipercapnia, elevación variable de la
concentración de bicarbonato y, generalmente,
pH bajo o en límites bajos. La clínica y el grado de
elevación del bicarbonato nos permitirá
establecer el carácter agudo o crónico del
trastorno, o la presencia de un trastorno mixto.

Gasometría normal y cambios en la acidosis

respiratoria.

 TRATAMIENTO:

- Oxigenoterapia: evitar FiO2 elevada (depresión del centro respiratorio).

- Broncodilatadores.
- Ventilación mecánica con corrección lenta de la PaCO2 para no favorecer la alcalosis metabólica
poshipercápnica.
- Nota: El tratamiento de la forma aguda debe dirigirse a la enfermedad causal. La ventilación mecánica
es necesaria en las formas graves o acompañadas de hipoxemia. La ventilación asistida ante una
hipercapnia crónica está indicada sólo si existe un aumento agudo de la pCO2 (p. ej., neumonía
sobreañadida), teniendo en cuenta que la oxigenoterapia puede disminuir o anular el estímulo
respiratorio en tales pacientes.

28
 (MEDICINA INTERNA)

Bibliografía:
Farreras 18
edición,
manejo agudo
de los trastornos
electrolíticos y
el equilibrio
acido base 2da
edición,
equilibrio
acido base pdf.

15.
Acidosis metabólica: Causas (enfermedades), signos y síntomas, tratamiento.
 DEF: trastorno caracterizado primariamente por
disminución de la concentración plasmática de
bicarbonato, disminución de la PaCO2 por
hiperventilación compensatoria, y tendencia a la
disminución del pH arterial. Además de la amortiguación
del exceso de H+, la AM induce una hiperventilación por
estímulo de los quimiorreceptores centrales y
periféricos, que se inicia en 1-2 horas y se completa en
un día.

Un descenso del pH (aumento de hidrogeniones H+), de

la concentración plasmática de Bicarbonato (Trastorno
primario) y de pCO2 (trastorno secundario). El descenso
de la pCO2 corresponde a un estimulo del centro
respiratorio debido a la acidemia.

Los sensores predominantes en este estimulo son los

quimioreceptores centrales. La barrera
hematoencefalica es permeable al CO 2 pero en la
acidosis metabolica el pH arterial y la concentración de
bicarbonato descienden mas rápidamente que el pH del
liquido cefalorraquídeo, por lo que en la acidosis
metabolica aguda deben transcurrir 6 a 12h para poder
obtener la máxima compensación respiratoria.

En su virtud, la PaCO2 baja 1,2 mmHg por cada 1 mEq/l que baja la concentración plasmática de bicarbonato. El
efecto protector sobre el pH disminuye en unos días debido a que la hipocapnia provoca una reducción de la
reabsorción renal de bicarbonato y, en consecuencia, pérdida urinaria del mismo. Además de lo anterior, el
riñón elimina el exceso de H+ a través, fundamentalmente, de la excreción urinaria de NH4+.

29
 (MEDICINA INTERNA)
La AM se produce por: A) acúmulo de ácidos no volátiles (aumento de producción o falta de excreción); B)
Perdida de bicarbonato del liquido extracelular.

Se clasifica según
 Hiato aniónico esté aumentado, que se debe a la acumulación de un acido (normoclorémicas y cuyo
anión no es el cloro)
 Hiato aniónico normal, donde el descenso del ion bicarbonato es igual al aumento del ion cloro.
(hiperclorémicas).
Mientras en el primer caso la AM se debe a acúmulo de ácidos, en el segundo se debe a pérdida de
bicarbonato.

Acidosis metabólica con hiato aniónico aumentado (Normoclorémica)

 Cetoacidosis diabética. Es una complicación de la diabetes mellitus, muy especialmente del tipo 1, debida al
déficit de insulina y al exceso de glucagón, que condicionan hiperglucemia −generalmente superior a 300
mg/dl−, hipercetonemia por lipolisis acelerada y oxidación incompleta de las grasas, cetonuria y AM con
hiato aniónico elevado.
 Acidosis láctica. Es un estado caracterizado por niveles de lactato plasmático superiores a 4-5 mEq/l,
condicionado por hipoxia tisular (circunstancia en la que el ácido pirúvico no se metaboliza a CO2 y H2O sino
a ácido láctico), disminución de su metabolismo hepático o por
otros mecanismos menos conocidos. La causa más frecuente es el
shock o la parada
cardiorrespiratoria,
aunque puede
aparecer en otras
circunstancias por
mecanismos no
siempre claros. La D-
lactoacidosis es una
forma peculiar de
acidosis láctica, que se
observa en pacientes
con enfermedad del intestino delgado, en los que las bacterias
del colon metabolizan a D-lactato la glucosa y el almidón que
llegan en cantidad al intestino grueso.
 Insuficiencia renal. La AM es una complicación frecuente de las
nefropatías avanzadas (filtrado glomerular < 20 ml/minuto)
debida a la incapacidad del riñón para excretar la carga ácida
diaria. No suele ser importante, y cuando el bicarbonato es
inferior a 10 mEq/l debe descartarse un hipoaldosteronismo u
otro trastorno asociado.
 Intoxicaciones. Diversos fármacos y tóxicos pueden producir AM: los salicilatos estimulan directamente el
centro respiratorio y producen acúmulo de lactato y de cetoácidos, por lo que suelen ocasionar AlcR y AM.
El etanol puede originar acidosis láctica y cetoacidosis. El metanol se metaboliza a ácido fórmico y, además,
provoca acidosis láctica, al igual que el etilenglicol. La presencia de hiato osmolar en presencia de AM con
anión gap elevado orienta precisamente hacia una intoxicación por metanol o etilenglicol, aunque puede
verse también −con origen menos claro− en la cetoacidosis, acidosis láctica e insuficiencia renal crónica.
 Rabdomiólisis. Puede acompa˜narse de AM por la liberación de H+ y de ácidos orgánicos desde las células
musculares.

Acidosis metabólica con hiato aniónico normal (Hiperclorémica)

30
 (MEDICINA INTERNA)
 Pérdidas digestivas de bicarbonato. La pérdida de líquidos intestinales provoca, debido a su alcalinidad,
AM. Las derivaciones urinarias al tubo digestivo provocan AM por absorción del Cl− urinario y excreción de
bicarbonato, y por absorción de amonio urinario.
 Pérdidas renales de bicarbonato. La acidosis tubular renal (ATR) cursa con AM debido a la disminución de la
secreción tubular de H+ (tipos 1 y 4) o al descenso de la reabsorción proximal de bicarbonato (tipo 2).
Fármacos. La acetazolamida inhibe la actividad de la anhidrasa carbónica en la célula tubular, con lo que
disminuye la reabsorción de bicarbonato, que se elimina por la orina. Por mecanismo similar actúa el
topiramato. La anfotericina, el cotrimoxazol y la ciclosporina pueden producir, igualmente, ATR.
 Administración de ácidos. La administración intravenosa de sales cloradas de aminoácidos (arginina, lisina o
histidina) puede provocar, especialmente ante función renal deteriorada, AM hiperclorémica.

CUADRO CLINICO
La expresividad clínica de la acidosis metabolica mas bien es escasa y el diagnostico mas bien se basa en el
sustrato clínico causante de la acidosis y en estudios apropiados de laboratorio.
Las manifestaciones de la AM, aparte de las propias del proceso causal
 RESPIRATORIAS (disnea e hiperpnea −respiración de Kussmaul−).Si es muy acusada se añade
sintomatología inespecífica de debilidad muscular, anorexia, vomito, deterioro del estado mental,
cefalea, confusión, estupor y coma.
 CARDIOVASCULARES Hay un descenso de la contractilidad miocardica (insuficiencia cardiaca),
tendencia a la hipotensión (vasodilatación) y taquicardia.
 NEUROLÓGICAS (cefalea, disminución del nivel de conciencia, convulsiones e, incluso, coma).
La afectación neurológica es menor que en la Acidosis Respiratoria, ya que el bicarbonato atraviesa
peor la barrera hematoencefálica que el CO2, y disminuye menos el pH del líquido cefalorraquídeo
(LCR).

 ÓSEAS (especialmente en formas crónicas, que pueden condicionar, debido a la liberación de calcio y
fosfato en el proceso de amortiguación ósea del exceso de H+, retraso de crecimiento o raquitismo en
niños, y osteomalacia u osteoporosis en adultos).

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
Primera linea: Acción inmediata de los buffers y substancias amortiguadoras extra e intracelulares.
Consecuencia: aumenta el Ácido carbónico, Fosfato monosódico, Disminuye el Bicarbonato sódico, Fosfato
bisódico.
Retención de hidrogeniones por proteínas y hemoglobina. Acúmulo de hidrogeniones en los complejos
intracelulares.
Lo que ocurre es lo siguiente, se comienza a acumular H+, los cuales activan los sistemas buffer, y por ende se
consume todo el Bicarbonato disponible que ha estado reabsorbiendo y proviendo el riñon.
Segunda línea: Compensación pulmonar: Inmediata e intensa. Compensación renal: lenta y continuada.
Algunas de estas acciones que la ingestión formación endógena de productos ácidos ocasiona, pueden ser fácil
detectadas, unas veces por la clínica, otras por el laboratorio. Esto nos conduce a una semiología de la acidosis.
Como los riñones no se activan de forma rápida, lo hace los pulmones para salir rápido del CO 2 que actua como
un acido.
Nota: El pulmon es uno de los órganos que se activa rápidamente en la compensación de un trastorno acido
base, y el riñon es un poco mas tardio hasta 48 h.

 DIAGNÓSTICO:(ABC DE ELECTROLITOS DE ROTELLAR,

Sociedad de medicina interna mexicana)

31
 (MEDICINA INTERNA)
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS: El dx certero combina la clínica del Px con Paraclínicos

 CLÍNICA: 
 -Aumento de la frecuenciae intensidad respiratoria.
 -Si la acidosis es muy intensa, con alteración de pH marcada, existe un aumento
de la excitabilidad muscular y mal estado general: inquietud desasosiego, malestar impreciso,
palidez y tendencia al colapso. 

 PARACLÍNICOS (LABORATORIO):

-En sangre, Encontramos una disminución del contenido de bicarbonato sódico

(la llamada reserva alcalina  es en realidad el contenido del bicarbonato
en sangre que ha sido artificialmente ventilada). 
-La eliminación aumentada de CO2 para compensar el acúmulo de ácido carbónico
hace que haya una 
disminución del mismo, o sea: presión parcial de carbónico en sangre disminuida. 
-Descenso del pH. 
-En orina. Aumento de la acidez titulable. Eliminación del bicarbonato.

RECORDAR 

 Solicitar
gasometría
arterial(pH,
PaCO2, HCO3, PaO2, SatO2…) cuando se sospeche un trastorno de equilibrio acido base.
 Medir niveles de lactato en estados agudos graves de acidosis metabólica. Lo normal es que en sangre
este < a 2mmol/l
 En pacientes con trastornos
del equilibrio acido-base
realizar electrocardiograma
en caso de arritmias.
 Uroanálisis : aumento de
HCO3 . niveles superiores a
26mmol/l generan su
excreción urinaria.
 Determinar los valores de
Glicemia y cetonemia: para
descartar cetoacidosis
diabética o alcohólica.

 TRATAMIENTO:

32
 (MEDICINA INTERNA)
1. El tratamiento de la acidosis metabólica debe orientarse al diagnóstico clínico y de laboratorio precisos,
enfocarlo siempre a identificar y tratar la causa primaria.
2. Administrar cantidades adecuadas de bicarbonato, solo cuando sea necesario

-Si el bicarbonato plasmático es superior a 15 mEq/L o mmol/L (pH superior a 7,20) y la causa de la acidosis
puede tratarse, la administración de bicarbonato no sería necesaria ya que el riñón normal podría corregir el
equilibrio acidobásico en varios días.

-Si el pH es inferior a 7,20, además de tratar la causa, es preciso administrar bicarbonato (excepto en la
cetoacidosis diabetica).
-Si la bicarbonatemia es inferior a 10 mEq/L o mmol/L, se requiere la administración intravenosa de
bicarbonato.
-Como regla general, en las primeras 12 h debería administrarse la mitad del déficit de bicarbonato y evitar
así las consecuencias de corregir rápidamente el equilibrio acidobasico extracelular en comparación con el
del LCR.

Calculo: déficit de bicarbonato (en mEq/L o mmol/L) = deficit de concentración del bicarbonato en plasma
(24 mEq/L o mmol/L − bicarbonato actual) × 0,5 × peso corporal (kg).
Esto es solo una orientación y debe ajustarse a las necesidades del paciente con arreglo a las pérdidas de
bicarbonato o la generación de hidrogeniones durante el periodo de tratamiento.
Si la causa ya no existe, la perfusion de bicarbonato se interrumpira al alcanzar un pH de 7,25 y un
bicarbonato plasmatico de 15 mEq/L o mmol/L.

3. Se recomienda tratamiento con bicarbonato en las siguientes entidades:

• Tratamiento del envenenamiento agudo por salicilatos.
• Niños y adolescentes con diabetes mellitus con acidosis metabólica con pH menor de 6.9 en
quienes la contractilidad miocárdica disminuida y la vasodilatación periférica causadas por la acidosis.
• Paro cardiaco que no responde a ventilación y maniobras de compresión torácica combinadas
con adrenalina y reposición de volumen en las siguientes situaciones: ¾ Acidosis metabólica severa a pesar
de apoyo ventilatorio efectivo ¾ Hiperkalemia ¾ Hipermagnesemia ¾ Intoxicación con antidepresivos
tricíclicos y bloqueadores de los canales de calcio ¾ Paro cardiaco prolongado (mayor de 15 minutos)

4. En los casos en que este indicada la administración de bicarbonato es recomendable:

• Administrarlo a través de una vía venosa central o diluirlo con agua destilada
• Calcular la dosis de acuerdo al déficit de base (EB = exceso de base): ¾ Déficit de HCO3 (mEq) = EB
(mEq/L) x 0.3 x peso (Kg)
• Control gasométrico de acuerdo a las necesidades y gravedad de cada caso

 COMPLICACIONES COMUNES:

Cardiovasculares – Disminución del umbral de fibrilación

– Disminución de la función contráctil cardiaca ventricular
– Centralización del volumen sanguíneo – Taquicardia
(venoconstricción y dilatación arteriolar) Neurológicos
– Disminución del flujo renal y hepático IRA – Obnubilación y coma
E INSF. HEPÁTICA – Aumento de la descarga simpática

33

– Disminución de la respuesta a las
catecolaminas circulantes
– Disminución del metabolismo cerebral
Respiratorias
– Aumento de la ventilación minuto
– Disnea
– Disminución de la contractilidad y endurance
diafragmática
– Fatiga de los músculos respiratorios
(MEDICINA INTERNA)
Metabólicas
– Inhibición de la glicolisis anaerobia
– Hiperkalemia (acidemia inorgánica)
– Hiperfosfatemia
– Aumento del índice metabólico
– Aumento del catabolismo proteico
– Resistencia a la insulina
– Osteomalacia

Alcalosis metabólica: Causas (enfermedades), signos y síntomas, tratamiento.

 DEF: se refiere al proceso mediante el cual se produce un incremento en la concentración
plasmática de bicarbonato que por lo general resulta en un aumento del pH sanguíneo. Esto
como consecuencia de una pérdida de hidrogeniones del líquido extracelular o una ganancia de
álcalis en el mismo. Normalmente, el riñón es capaz de eliminar el exceso de álcali manteniendo
así un equilibrio en el estado ácido-base. Para que la alcalosis metabólica se convierta en un
trastorno sostenido, es necesario que exista un mecanismo perpetuador a nivel tubular que
limite la excreción renal de bicarbonato.
En términos de la ecuación de Henderson-Hasselbach, el bicarbonato sérico está elevado en
relación con el ácido carbónico. La relación normal CO3H - /CO3H2 se incrementa y el pH se
eleva. La alcalosis metabólica primaria se define por un pH arterial superior a 7,45, una
concentración de bicarbonato plasmático mayor de 25 mmol/L y una hipoventilación
compensatoria con aumento de la PaCO2.

 CAUSAS:

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Los síntomas de la alcalosis metabólica son difíciles de diferenciar de los de la depleción de

volumen o de la hipopotasemia acompañante. En la alcalemia grave no compensada predomina
la apatía, la confusión, la irritabilidad neuromuscular (calambres, debilidad, tetania) y las
arritmias cardíacas. Es de señalar que en los casos de alcalemia grave (HCO3 – > 40 mEq/l) suele

34
 (MEDICINA INTERNA)
encontrarse una elevación moderada del hiato aniónico. En casi un 50% de los casos se debe a
lactato, y el resto es debido a concentración de las proteínas séricas, que además se vuelven
más aniónicas a causa de la alcalemia.

 DIAGNOSTICO:
TRATAMIENTO:

35