UNIVERSIDAD TECNICA DE AMBATO

Facultad Ciencias de la Salud

Carrera Medicina

INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS Y

OSTEOTENDINOSOS

ESTUDIANTE:
• Monserrat Fiallos

Dra.Ruth Mejía
 ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE EN INFECCIÓN DE
TEJIDOS BLANDOS
 S. aureus (85,4%)
 SBHGA (3,4%)
Menores de 12 meses:  Proteus mirabilis (2%)
 Pseudomona auriginosa (2%).

-:-

 S. aureus (84%)
 SBHGA (3%)
De 1 a 5 años
 Haemophylus influenzae tipo B (HiB)
(2%)

 S. aureus (76,4%)
De 6 a 15 años:
 SBHGA (5,8%)
 INFECCIONES
BACTERIANAS
 IMPÉTIGO
Es una infección bacteriana cutánea, superficial y muy contagiosa, caracterizada por la
aparición de una ampolla o vesícula subcórneal.

 Impétigo clásico suele corresponder al 10%

de la consulta dermatológica pediátrica.
 Predomina en escolares y preescolares, muy
EPIDEMIOLOGÍA
frecuente en la infancia.
 Promedio de edad es de 5 años (de 6 meses a
14 años).
 Infección cutánea superficial causada por
Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus o
ambos.

ETIOLOGÍA

El I.ampolloso siempre está causado por cepas de S.

aureus productoras de toxinas exfoliativas que
producen ampollas en la epidermis superficial.
 FACTORES DE RIESGO

 Es altamente contagioso, y las llagas se pueden extender por contagio

directo a otras partes si al tocarlo el niño traslada los gérmenes, o a
familiares y la gente que entre en contacto con él.
 También se contagia por contacto con objetos que hayan tocado al
infectado, como la ropa de vestir, las toallas y la ropa de cama.
FISIOPATOLOGÍA
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Impétigo No Ampolloso Impétigo Ampolloso

• • Ampollas flácidas y transparentes en la piel

70% de los casos
• -Comienzan las lesiones en: cara o extremidades de la cara, los glúteos, el tronco, el periné y
lesionadas previamente las extremidades

• El impétigo ampolloso neonatal puede

comenzar en la zona del pañal
• Vesículas
• Placa con costras milicéricas (<2cm de
• La rotura de las ampollas deja una zona
diámetro)
erosionada, superficial y húmeda, delgado
• Lesiones se acompañas de un dolor escaso o ribete de escamas.
nulo y eritema circundante.
• Síntomas constitucionales ausentes
• Prurito • No suele haber eritema alrededor de las
• 90% linfadenopatías regionales y 50% se lesiones ni adenopatías.
detecta leucositosis.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Impétigo No Ampolloso Impétigo Ampolloso

NEONATOS:
 Infecciones víricas (herpes  epidermólisis ampollosa, la
simple, varicela-zóster) mastositosis ampollosa, la infección
herpética
 Micóticas (tiña corporal, querión)  el inicio del síndrome de la piel
escaldada por estafilacocos.
 Parasitarias (escabiosis,
pediculosis de la cabeza) NIÑOS MAYORES:
 dermatitis alérgica de contacto
 las quemaduras
 Eritema multiforme
 DIAGNÓSTICO

 Tinción de Gram que evidencia presencia de neutrófilos con cocos

gram positivos en cadena o en racimos.
 Los cultivos de la secreción deben realizarse en lesiones recurrentes,
en lesiones periumbilicales del recién nacido e
inmunocomprometidos.
 Sensibilidad antibiótica en caso de cepas de SAMR.
 El estudio histopatológico.
 TRATAMIENTO

Enfermedad Tratamiento tópico con mupirocina al 2%,

Localizada ácido fusídico o retapamulina al 1%
resulta eficaz.

Enfermedad La cefalexina a 25-50 mg/día en dos dosis

sistémica es una excelente opción para el
tratamiento inicial por 7 días
 CELULITIS
La celulitis es una infección e inflamación del tejido conjuntivo laxo, con una
afectación limitada de la dermis y una epidermis relativamente respetada.

EPIDEMIOLOGÍA

Afecta ambos sexos por igual y a todas las

edades, más frecuentemente en niños, en
miembros inferiores (85%) y la cara, aunque
otras áreas pueden ser afectadas.
 ETIOLOGÍA

Streptococcus pyogenes y
S. aureus son los Pseudomonas aeruginosa, Aeromonas hydro- phita y a veces
microorgnismos otras enterobacterias, especies de Legionella, Mucorales,
etiológicos más habituales.

FACTORES DE RIESGO

 Antecedentes de lesiones cutáneas

 Trauma con excoriaciones de la piel
 Picaduras y mordeduras de insectos
 Mordeduras de animales o de personas Úlceras isquémicas
o relacionadas con diabetes
 Eczemas
 Antecedentes de enfermedad vascular periférica
 Procedimientos cardiovasculares, pulmonares, dentales
recientes.
 Uso de medicamentos inmunosupresores o corticosteroides.
 FISIOPATOLOGÍA

 En el momento en el que el microorganismo ha contaminado la piel

 Este comienza a dividirse y a proliferar sin control por sus distintas
capas de manera transversal y longitudinal
 Aumentando el efecto de los síntomas.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Zona edematosa, caliente, eritematosa y dolorosa

Bordes laterales mal definidos lo que diferencia de la erisipela(afecta a las

zonas profundas de la piel- t. subcutáneo y la dermis). Al presionar deja
fóvea

S. Aureus: Localiza y supurativa S. Pyogenes: Extensa y presenta

linfangitis

Adenopatías regionales

Síntomas Constitucionales: Fiebre, tiritona y malestar

 DIAGNÓSTICO

En el 25% de los casos de

celulitis, el aspirado del lugar de
inflamación

la biopsia cutánea

y los hemocultivos permiten

identificar el microorganismo
responsable.
 Antibióticos sistémicos (cef-1G,
amoxicilina/ácido clavulánico, cef-2G;
alternativa clindamicina), 7-10 días;

TRATAMIENTO

Celulitis perianal: cultivo y penicilina, 10

días
 ERISIPELA
La erisipela es una inflamación cutánea aguda, en placas, que afecta a las
capas más superficiales de la piel (epidermis y dermis papilar)

EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

La erisipela es una infección esporádica sin carácter epidémico, que se presenta

con una distribución bimodal en cuanto a la edad; es más frecuente en niños
pequeños y, sobre todo, en mayores de 60 años.
• El SBHGA es el patógeno predominante
• También puede ser producida por estreptococos de los grupos C y G
• En menor frecuencia, por estreptococos del grupo B o S. aureus y los
bacilos gramnegativos
 FACTORES DE RIESGO

 Traumatismos
 Heridas cortantes
 Picaduras, intertrigos y onicomicosis.4
 En neonatos la puerta de entrada puede ser el cordón umbilical y
diseminarse a la pared abdominal.
 Otros factores predisponentes son la obesidad, la diabetes, el edema
secundario a obstrucción linfática.
 FISIOPATOLOGÍA

 Los estreptococos tienen muchos factores protectores y de virulencia, lo que puede

explicar los síntomas clínicos de la enfermedad.
 La proteína M y la cápsula retardan la fagocitosis y facilitan la invasión tisular.
 La proteína M y los ácidos teicoicos aumentan la adhesividad celular.
 La difusión de enzimas y exotoxinas contribuye a la inflamación local.
 Las exotoxinas SpeB y SpeC son las más frecuentemente halladas en la erisipela, en
tanto que la SpeA (responsable del síndrome de shock tóxico) solo se observa muy
rara vez.
 Estos superantígenos estreptocócicos también contribuyen a la inflamación y muerte
celular.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

la lesión típica es una placa roja brillosa, indurada (“piel de naranja”), de bordes nítidos,
dolorosa, con rápida extensión y linfedema regional.

Sobre la placa, pueden visualizarse flictenas y bullas.

Se acompaña de adenomegalias satélites en el 46% de los casos

Se localiza con mayor frecuencia en miembros inferiores y, por lo general,

es unilateral. Otra localización menos frecuente es la cara, clásicamente
descrita como “en alas de mariposa”.

La presencia de síntomas sistémicos, como fiebre, escalofríos y malestar,

pueden preceder el comienzo de la lesión cutánea.
 DIAGNÓSTICO

CLÍNICO

Leucositosis, eritrosedimentación
acelerada, PCR elevados.

Punción- Aspirado para cultivo

Biopsia cutánea
 HOPITALARIO:
Penicilina Cristalinapor 24h a 24h o
Penicilian procaínica (IM) durante 7 a 10
días.

TRATAMIENTO

DOMICILIAR:
Penicilina procaínica (IM) o los derivados.
 FASCITIS NECROSANTE
La fascitis necrotizante consiste en una infección de tejido celular subcutáneo que afecta a
la capa profunda de la fascia superficial y que respeta en gran medida la epidermis
adyacente, la fascia profunda y el músculo.

ETIOLOGÍA

• Infección • Causada por Vibrio

polimicrobiana por
bacterias aerobias y
anaerobias.
• Suele debutar en el
tronco y en el
abdomen.
• Causada por
estreptococos grupo A y
Staphylococcus aureus,
es menos frecuente que
el grupo anterior ,se
localiza, sobre todo, en
las extremidades.
vulnificus. Aunque esta
es la forma menos
frecuente, está
asociada a fallo
multiorgánico en las
primeras 24 h.

Tipo I: Tipo II: Tipo III:

 Su incidencia se ha incrementado durante los
últimos años, afectando actualmente a uno de
EPIDEMIOLOGÍA cada 100.000 habitantes en nuestro medio.
Supone la forma más grave de infección de
partes blandas

I. Endógenos
1. Inmunodepresión
2. Ancianos y neonatos
FACTORES DE RIESGO 3. Diabéticos
4. Cirrosis hepática
5. Enfermedad vascular arteriosclerótica

II. Exógenos
6. Traumatismos
7. Inyecciones
8. Cirugía
 FISIOPATOLOGÍA

Favoreciendo la
Colonizan los epitelios
Microorganismo ingresa diseminación de la
gracias a la propiedad
al huésped se adhiere a infección, lesión
antifagocitaria
las células epiteliales de circundante, destrucción
produciendo y
la mucosa y de la de la membrana celular
eliminando al medio
piel( la proteína M) y producción de
varias toxinas y enzimas
hemólisis

Las toxinas pirógenas responsables de la erupción.

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Lesión comienza:
zona eritematosa,
edematosa, sin
límites netos,
calientes, con dolor
exquisito a la
palpación.
La alteración del
estado general con
Un signo cardinal:
fiebre e irritabilidad,
dolor
náuseas, vómitos y
desproporcionado a
diarrea puede ser
los signos cutáneos
parte de un cuadro
presentes.
de shock tóxico
estreptocócico.

Afecta:
La lesión progresa
extremidades, sobre
rápidamente: placas
todo en las piernas,
color azul-grisáceo
también Abdomen.
en 24-48 h,
Un signo tardío y de
ampollas con
mal pronóstico es la
líquido espeso de
isquemia de la piel y
color púrpura.
necrosis.
 DIAGNÓSTICO
.

Exploración quirúrgica

Las muestras de biopsia incisional congeladas

obtenidas al inicio de la infección

Tinción de Gram del tejido

· Anemia intensa.
· Leucocitos (15 × 109 /L).
· Hipoalbuminemia (por debajo de 3 g/dL). · Hipocalcemia (por saponificación
de la grasa). · Aumento de la CPK (marcador de compromiso infeccioso
muscular).
Radiología Rayos X simple, TAC, USG, RMN: muestran gas y/o líquido
abundante en los planos de tejidos blandos.
 Las medidas de soporte precoces, el desbridamiento
quirúrgico y la administración parenteral de antibióticos
son obligatorios en la fascitis necrotizante.

Vancomicina,
linezolid,
Grampostivos
daptomicina o
quinupristina
TRATAMIENTO El tratamiento
empírico

Gramnegativos Quinolonas

El tratamiento posterior se debe basar en la

sensibilidad de los organismos aislados.
SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA
También conocido como enfermedad de Ritter, es una enfermedad
dermatológica caracterizada por eritema difuso y exfoliación de las capas
superficiales de la piel, producto de la acción de toxinas estafilocócicas.

ETIOPATOGENIA

Causado por infección con ciertas cepas de bacterias en la

familia Estafilococo
 EPIDEMIOLOGÍA

La enfermedad, que afecta preferentemente a recién nacidos y niños menores de 5

años, también puede desarrollarse en edades posteriores de la infancia y en adultos
con patología subyacente (insuficiencia renal, inmunodeficiencias y enfermedades
oncológicas)

FACTORES DE RIESGO

• La producción excesiva de endotoxina, el incremento de la tasa de

portadores de S. aureus y el aumento de la susceptibilidad a la toxina son
fundamentales en la producción del SEPE.
• La insuficiencia renal es el cofactor más frecuente en adultos con SEPE,
mientras que la proliferación excesiva de S. aureus ocupa el segundo lugar.
 FISIOPATOLOGÍA

 La toxina exfoliativa posee gran especificidad para producir la pérdida de la

adhesión celular mediada por desmosomas sólo en la epidermis superficial.

 Se une a la filagrina en los gránulos de queratohialina de las células de la capa

granulosa produciendo la ruptura de los desmosomas por la actividad
proteolítica de la toxina.

 La desmogleína I, importante proteína de los desmosomas, sería el blanco de

las exotoxinas exfoliativas..
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Hiperestesia cutánea: con dolor difuso,

irritabilidad y llanto con sólo palpar la
Fase eritrodérmica piel con gentileza.
• Enrojecimiento brillante diseminado
pápulas, en áreas flexurales y peribucal.

• Placas ampollares serosas estériles y

traslúcidas
• Signo de Nikolsky con separación de
Fase ampollosa las capas intraepidérmicas frente a la
suave fricción digito manual oblicua
periférica.

Desprendimiento de grandes formaciones

laminares escamocostrosas de tinte blanco-
Fase descamativa amarillento que, una vez en proceso de
curación, no dejan secuelas cicatrizales.
  Impétigo ampolloso

 Epidermólisis ampollosa

 Hiperqueratosis epidermolítica
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL  Pénfigo

 exantemas medicamentosos

 necrólisis epidérmica tóxica indudda

por fármacos.
  Cuadro clínico.

 Identificación de la exfoliativa o toxina
DIAGNÓSTICO
epidermolítica, perteneciente a los fagos del
grupo SS 7,22.

 Biopsia cutánea, si fuese necesario.

TRATAMIENTO

Antisepsia de la piel, fluidos y antibióticos

sistémicos
 ECTIMA
Es una infección bacteriana ulcerativa de la piel similar al impétigo, pero más
profundamente invasivo que éste, caracterizado por una vesícula o pústula que
evoluciona hacia la formación de una úlcera cubierta de una costra amarillenta.

Muy frecuente, ocurre principalmente en niños,

adolescentes y ancianos; afecta ambos sexos por
EPIDEMIOLOGÍA
igual. Tiene una distribución universal, en los
trópicos es mucho más frecuente y puede ocurrir a
cualquier edad.
 El agente etiológico suele ser el estreptococo
beta hemolítico grupo A, aunque es frecuente
ETIOLOGÍA
encontrar colonización mixta con el S. aureus,

 Las condiciones de higiene inadecuadas

 Desnutrición
 Diabetes mellitus
FACTORES DE  Lesiones pruriginosas como las
RIESGO picaduras de insectos, escabiosis o
pediculosis, que provocan rascado
frecuente
 Las heridas menores
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Se inicia como un impétigo pero se extiende a

la dermis dando lugar a la formación de una
úlcera profunda bien delimitada recubierta de
costras necróticas adheridas.

Se acompaña de linfangitis y linfadenitis

regional. Curan dejando una cicatriz residual.
La localización más frecuente es en brazos y
piernas

El ectima gangrenoso consiste en una úlcera

necrótica cubierta por una escara de color
negro-grisáceo. Suele ser un signo de sepsis
por P. aeruginosa
  Clínico y se confirma con gram y cultivo de
DIAGNÓSTICO frotis de la úlcera.

Tiene que establecerse sobre todo con el

DIAGNÓSTICO ectima gangrenoso por pseudomonas y con
DIFERENCIAL el pyoderma gangrenoso de las
enfermedades inflamatorias intestinales.
 OTRAS INFECCIONES

FOLICULITIS, FORUNCULOSIS Y ÁNTRAX

o Conjunto de infecciones que afectan al folículo piloso con formación de abscesos y
casi siempre debidas a S. aureus .
• Se diferencian en la profundidad y extensión de la infección.
• Pueden aparecer en cualquier área pilosa de la superficie corporal.

Consisten en pequeñas pústulas amarillentas

FOLICULITIS bien delimitadas centradas por un pelo y
rodeadas de un halo eritematoso.

Lesiones más extensas, forman un nódulo rojo

FORUNCULOSIS muy sensible y duro que se agranda y se hace
Dolorosos y
doloroso y fluctuante.
suelen dejar
cicatriz con la
La conglomeración de varios furúnculos ,lesión curación
ÁNTRAX inflamatoria roja, dura y muy dolorosa con
supuración por varios puntos.
 EPIDEMIOLOGÍA

Es relativamente común y representa alrededor del 1% de las infecciones. La

enfermedad afecta principalmente adultos jóvenes.

ETIOLOGÍA

Afectado con mayor frecuencia por S. Aureus

FACTORES DE RIESGO

• Complicación de una dermatosis pruriginosa (escabiosis, eczema, psoriasis,

prúrigo)
• Arañazos, picaduras de insectos y otras agresiones de la piel así como
después de la aplicación de apósitos oclusivos con corticoides potentes o con
pomadas de alquitrán.
 FISIOPATOLOGÍA

Infección superficial del folículo pilosebáceo,

especialmente del cuero cabelludo, nalgas o
extremidades, producido fundamentalmente por S.
aureus. Inicialmente es una pápula eritematosa que
evoluciona a pústula centrada por un pelo
  Siempre clínico y confirmación
DIAGNÓSTICO etiológica con gram y cultivo.

Pústulas de acné vulgar, candidiasis y

FOLICULITIS miliaria pustulosa

DIAGNÓSTICO micosis profundas y herpes simple

FORUNCULOSIS diseminado
DIFERENCIAL

constituye el único problema

importante. La costra hemorrágica y el
ÁNTRAX borde vesiculoso permiten el
diagnóstico
 lavado con jabón de
clorhexidina o
Superficiales
similar suele ser
suficiente.

Foliculitis aplicarse una

pomada antibiótica
de mupirocina o
ácido fusídico
Extensas

Antibióticos

TRATAMIENTO
• a. Calor local con compresas húmedas para ayudar
a localizar la lesión y el drenaje
• b. Lavado y aplicación de pomadas antibióticas
Forunculosis para disminuir contagio.
• c. Escisión y drenaje quirúrgico de la lesión
y ántrax fluctuante
• d. Inmovilización de la zona afectada
• e. Antibióticos sistémicos frente a S. aureus:
Cloxacilina o cefadroxilo,
Amoxicilina+clavulánico
• f. Si existe afectación del estado general debe
realizarse tratamiento parenteral.
INFECCIONES
VÍRICAS
 VERRUGA
Las verrugas son una infección cutánea muy frecuente en la infancia producida
por el virus del papiloma humano.

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA

El virus del papiloma humano (VPH) origina un

espectro de enfermedades que oscila desde las
verrugas al carcinoma epidermoide de la piel y
las mucosas, incluida la laringe .

La incidencia de todos los tipos de verrugas es

superior en los niños y adolescentes. Se
propaga por contacto directo o autinoculación.
 FACTORES DE RIESGO

Los niños pueden infectarse del VPH (y desarrollar verrugas)

por tocar cualquier cosa que haya usado alguien que tenga
verrugas, como toallas y superficies. Los niños que se muerden
las uñas o se arrancan padrastros de los dedos tienden a
desarrollar verrugas con más frecuencia que los que no lo
hacen, porque pueden dejar expuesta piel menos protegida y
crear áreas abiertas para que un virus entre y produzca la
verruga
 FISIOPATOLOGÍA

El virus entra el
núcleo de los
queratinocitos

Pasa al
citoplasma y se
reproduce

El virus se
deposita en el
estrato corneo
dentro de la
masa de
queratina
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 En el 5-10% de los niños aparecen verrugas cutáneas.

 Las verrugas comunes (o vulgares), causadas con mayor frecuencia por
los tipos 2 y 4 del VPH, afectan: dedos y dorso de las manos , la zona
paroniquial, la cara, las rodillas y los codos.
 Son pápulas bien delimitadas con una superficie rugosa, queratósica e
irregular.
 Cuando se retira la superficie, a menudo se aprecian numerosos puntos
negros que representan asas capilares dérmicas trombosadas.
DIAGNÓSTICO Molusco Contagioso
DIFERENCIAL

 Más del 65 % de las verrugas desaparece deforma

espontánea en 2 años.

 Las verrugas comunes se pueden eliminar

TRATAMIENTO aplicando nitrógeno líquido o mediante láser de
colorante pulsado.
 La aplicación diaria de ácido salicílico en
colodión flexible o bastón es un método lento pero
indoloro que resulta eficaz en algunos casos.
 MOLUSCO CONTAGIOSO
Es una infección viral cutánea que causa pápulas o nódulos elevados con
apariencia de perla en la piel.

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA

El poxvirus que ocasiona el molusco contagioso

es un virus grande de ADN bicatenario que se
replica en el citoplasma de las células
epiteliales del huésped. Los niños de 2 a 6 años por lo demás
sanos y los sujetos inmunodeprimidos
son los que se afectan con mayor
frecuencia. El período de incubación es
El tipo 1 es el responsable de la mayoría de las mayor de 2 semanas.
infecciones.
La enfermedad se adquiere mediante el
contacto directo con una persona infectada o
por fómites y se extiende por autoinoculación.
 FACTORES DE RIESGO

Muchos factores propician la diseminación del molusco como las tinas de baño, albercas,
toallas, los deportes de contacto, etc. En el caso de los niños con lesiones genitales o
perianales debe averiguarse si existe historia de abuso sexual.
 FISIOPATOLOGÍA

El virus del molusco contagioso afecta inicialmente a las células de la

capa basal de la epidermis, donde se duplica la tasa de división
celular con respecto a la piel no lesionada. 

El virus se replica en el citoplasma de los queratinocitos, donde

existe una hipertrofia e hiperplasia de la epidermis. 

La acumulación de cuerpos de inclusión el citoplasma conduce a la

rotura celular e infección de las células adyacentes, dando lugar a
extensos cuerpos hialinos que se conocen como «cuerpos
de molluscum».
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Aparecen pápulas independientes, perladas, del color de la piel normal,

cupuliformes y de superficie lisa, con un tamaño de 1-5 mm.
 Es típico que presenten una umbilicadón central a través de la cual se
puede exprimir un tapón de material caseoso.
 Las pápulas surgen en cualquier localización del cuerpo, pero los sitios
más afectados son la cara, los párpados, el cuello, las axilas y los
muslos
 o Tricoepitelioma,
o Carcinoma basocelular
o Glándulas sebáceas ectópicas
DIAGNÓSTICO o Siringomas
DIFERENCIAL o Hidrocistoma
o Queratoacantoma
o Disqueratoma verrugoso.

 La duración media del episodio es de 6-9 meses.

Sin embaído, las lesiones pueden persistir durante
años, diseminarse a localizaciones distantes y
transmitirse a otras personas.
TRATAMIENTO
 En niños grandres: Curetaje
 En los niños más pequeños puede aplicarse
cantaridina a las lesiones, seguida de la oclusión
con una tirita para evitar la extensión do deseada
del agente vesicante.
INFECCIONES ÓSEAS
Y ARTICULARES
 Estas infecciones son complicaciones frecuentes de la
bacteriemia estafilocócica en los niños, y el 90% de los
casos se producen en menores de 15 años de edad.
 OSTEOMIELITIS

 La osteomielitis estafilocócica suelen localizarse en las porciones metafisarias de

los huesos largos, sobre todo de la tibia, el fémur y el húmero.
 Los microorganismos se alojan en las asas capilares largas que perfunden la
metáfisis, donde el flujo sanguíneo es relativamente lento y existen pocas células
fagocíticas.
 Los gérmenes se multiplican con lentitud y los síntomas no aparecen por lo general
hasta que se ha producido un grado significativo de destrucción ósea.
 FACTORES DE RIESGO

osteomielitis aguda hematógena, en la cual generalmente los pacientes

poseen antecedentes de trauma

Complicaciones durante el embarazo, como hipoxia, extracción

traumática, o estrés fetal, son igualmente factores de riesgo importantes
para el desarrollo de osteomielitis neonatal

- lactantes y niños mayores, la enfermedad se asocia generalmente a un

antecedente por infección con el virus del herpes zóster
- niños menores de 5 años se ha asociado un antecedente de infecciones
respiratorias
 FISIOPATOLOGÍA

Se produce en el curso de una bacteriemia sintomática o asintomática que

hace llegar el agente infeccioso hasta el hueso

localizándose generalmente en las metáfisis de los huesos largos (fémur,

tibia y húmero) que están muy vascularizadas.

El microorganismo viaja hasta las redes capilares de las metáfisis oseas,

dónde la circulación es lenta, con posterior replicación e inflamación local.

Posteriormente viaja a través de túneles vasculares adheriéndose a la

matriz cartilaginosa, donde progresa la infección
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

o En los niños con fiebre e hipersensibilidad

ósea

o En los lactantes presentan irritabilidad,

CUADRO CLÍNICO cojera o se niegan a caminar.
 o Datos de laboratorio no suelen ser
diagnósticos. El recuento de leucocitos
puede no estar aumentado, mientras
que la velocidad de diseminación
globular suele ser elevada.

o Osteomelitis Hematógena:
gammagrafía isotópica con fosfonato
DIAGNÓSTICO de 99Tc, que demuestran áreas de
renovación ósea, o a través de la
imagen de resonancia magnética
(RM).

o La rotura de un foco de osteomielitis

hacia el espacio articular contiguo
puede provocar artritis séptica, por
ejemplo en la cadera o en el hombro.
 ARTRITIS SÉPTICA

La artritis séptica también puede presentarse como una tumefacción articular

aguda con signos de eritema, calor e hipersensibilidad, sin afectación ósea.

El espacio articular se infecta por vía hematógena.

 FACTORES DE RIESGO

- Haberse sometido a una intervención quirúrgica previa en la articulación o -

Tener un implante artificial
- Tener artritis reumatoide y tomar medicamentos para esta afección
- Tener lupus, gota, psoriasis o eccema
- piel fina o heridas en la piel
- Consumir drogas por vía intravenosa de manera regular
- Tener - sufrir el deterioro del sistema inmunitario
- Tomar inmunodepresores
- Presentar otra infección bacteriana, como una infección respiratoria
- Tener relaciones sexuales sin protección
- Tener enfermedad de las encías o haberse sometido a una intervención
quirúrgica periodontal
 FISIOPATOLOGÍA

Una vez que el germen se encuentra en la membrana sinovial inicia su

reproducción de tal forma que en un período de 24 a 48 horas se produce
derrame intraarticular que inicialmente corresponde a un trasudado ára
luego convertirse en un exudado

Si continúa evolucionando y sin tratamiento hay formación franca de

material purulento pudiéndose luxar la articulación afectada; en un
período de 7 días se daña el cartílago articular y puede haber infiltración
al hueso adyacente llegando a lesionarse incluso el cartílago de
crecimiento, presentándose el llamado complejo de osteoartritis
El diagnóstico se confirma mediante aspiración de líquido articular purulento, con
leucocitos polimorfonucleares, elevado contenido de proteínas y presencia de
estafilococos. Sin embargo, en los casos de artritis séptica hematógena las
radiografías simples y las gammagrafías con 99Tc de los huesos adyacentes son
negativas.

TRATAMIENTO

El drenaje y el tratamiento antibiótico suelen porcentajes de curación excelentes. Se

han obtenido en varios estudios excelentes resultados con fármacos antimicrobianos
orales para las infecciones estafilocócicas óseas y articulares, si los microorganismos
eran susceptibles a los antibióticos antiestafilocócicos usuales y si el paciente
cumplía el tratamiento prescrito
 PIOMIOSITIS.

Esta infección dé los tejidos blandos también suele deberse a S. aureus.

Se trata de una infección primaria del músculo esquelético, más

frecuentemente de los grandes músculos de las extremidades, y puede
tener su origen en áreas traumatizadas del músculo.

Los pacientes presentan hípersensibilidad

muscular, calambres, dolor y fiebre.
FACTORES DE RIESGO
 FISIOPATOLOGÍA

El germen coloniza el músculo si está previamente lesionado (trauma) o

bien si los mecanismos de defensa del huésped se encuentran
comprometidos para impedir la colonización. De esta manera su capacidad
de virulencia desencadena la enfermedad

CUADRO CLÍNICO

FASE INTERMEDIA
FASE INTERMEDIA (II)
(II) FASE
FASETARDÍA
TARDÍA (III)
(III)
10 a 20 días del inicio de
10 a 20 días del inicio de Evolución
Evolución parapara
FASE INICIAL (I) los sintomas, inicia fiebre
los síntomas, inicia fiebre abscesos,
abscesos, puede
puede
Dolor muscular alta, dolor localizado,
alta, dolor localizado, ocurrir
ocurrirbacteriemia
bacteriemia
predominante con edema muscular
edema muscular secundaria
secundaria
fiebre y mialgia difusa endurecidoy erotema
endurecido y erotema EN
EN UNA
UNA FASE
FASE
asociada. leve; linfadenopatía puede
leve; linfadenopatía puede FINAL
FINAL puede
puede haber
haber
estar presente
estar presente abscesos
abscesos metastásicos
metastásicos
 DIAGNÓSTICO

El diagnóstico puede venir sugerido por la ecografía, aunque la

tomografía computarizada, y sobre todo la imagen de resonancia
magnética, permiten el diagnóstico diferencial con los hematomas, los
tumores y los abscesos.

TRATAMIENTO

El tratamiento se basa en la administración de antibióticos apropiados.

El drenaje suele acelerar la curación.
EVIDENCIA
 Tema:
LINEZOLID VERSUS VANCOMICINA PARA INFECCIONES DE PIEL Y
TEJIDOS BLANDOS

AUTOR: Yue, Jirong, Dong, Bi Rong, Yang, Ming, Chen, Xiaomei, Wu,

Taixiang, Liu, Guan J
AÑO DE PUBLICACIÓN: 17 de Agosto del 2017
REVISTA: Cochrane Database of Systematic Reviews
TIPO DE ESTUDIO: Revisió n sistemá tica

OBJETIVO: Comparar los efectos y la seguridad de linezolid y vancomicina

para tratar personas con SSTI.
MÉTODO:
Bases de datos: Registro especializado del Grupo Cochrane de Heridas (buscado
el 24 de marzo de 2015; Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados
(CENTRAL) (Biblioteca Cochrane); Ovid MEDLINE; Ovid MEDLINE (In- Citas de
procesos y otras citas no indexadas), Ovid EMBASE y EBSCO CINAHL. También
nos pusimos en contacto con los fabricantes para obtener detalles de los
ensayos inéditos y en curso. Examinamos las citas de todos los ensayos
obtenidos y artículos de revisió n principales para identificar cualquier ensayo
adicional.

Se incluyeron todos los ensayos controlados

aleatorios (ECA) que compararon linezolid con C.S
vancomicina en el tratamiento de SSTI.
RESULTADO:
Se incluyeron nueve ECA (3144 participantes)
Linezolid se asoció con una tasa de curació n microbioló gica y clínica
significativamente mejor.
Linezolid fue significativamente má s eficaz que la vancomicina en las tasas
de curació n microbioló gica.
Hubo menos incidentes del síndrome de hombre rojo prurito y sarpullido en
el grupo con linezolid comparado con vancomicina, sin embargo, má s personas
informaron trombocitopenia y ná useas cuando se trataron con linezolid.
la duració n de la hospitalizació n fue má s corta para los pacientes del grupo
con linezolid que el grupo de vancomicina.
CONCLUSIÓN:
Linezolid parece ser más efectivo que la vancomicina para tratar personas
con SSTI, incluidos los SSTI causados ​por MRSA.
GRACIAS