ateroesclerosis

ateroesclerosis
Manifestaciones cínicas
 Enfermedad coronaria
 Stroke
 Enfermedad vascular periférica
 Arteriopatías aceleradas:oclusión
de stents post angioplastía
percutánea (ACTP)
La prescencia de lesiones ateroescleróticas está
asociada con niveles de:
 LDL > ó = 160 mg/dl
 HDL < 35 mg/dl

La acumulación arterial temprana de colesterol

REDUCE LA DISTENSIBILIDAD ARTERIAL
ateroesclerosis
ateroesclerosis
ateroesclerosis
Placas de grasa
I fase
 Lesión focal de la íntima
 Aumento celular en el
músculo liso y de la matríz
extracelular
 Acumulación de depósito de

lípidos intra y extracelular

 Formación de la placa de grasa

II fase
 Las lesiones se expanden
 Aumenta le celularidad del músculo liso y migran a la íntima
 Aumenta la suseptibilidad a la APOPTOSIS con infiltración de
macrófagos y remanentes citoplasmáticos que se calcifican
formando PLACAS ATEROMATOSAS
ateroesclerosis
Avance de lesiones
hay remodelación arterial coronaria
 Remodelación positiva dilatación arteroesclerotica
coronaria
 Remodelación negativa obstrucción ateroesclerotica
coronaria

La remodelación positiva es unmecanismo compensador para

evitar pérdida luminal por acumulación de placas inestables
provocando angina inestable

La remodelación negativa mantiene placas estables,

provocando angina estable.
 ateroesclerosis
Criterios de la American Heart Association en el sistema de clasificación
de lesiones y su correspondencia con el gosor de las paredes arteriales

grado criterio Clasificación del grosor

0 Arteria normal con o sin alteraciones en el grueso de su Tejido normal
pared.

1 Macrófagos (Cel’s FOAM) que contienen lípidos; lípidos Lesión inicial de ateroesclerosis, algunas
intracelulares, adaptaciones variables de la íntima con veces grosor visible con depósito de lípidos
aumento engrosor y depósito de lípidos

2 Numerosas cel´s foam, depósito extracelular de particulas Depósito de grasa, grosor visible gdo III.
finas de lípidos, adaptación variable del grosor de la íntima

3 Numerosas cel´s foam, depósito extracelular de lípidos. Placa de grasa, aumento del deposito de
grasa, lesión intermedia o transicional.

4 Numerosas cel´s foam formando un núcleo extracelular de Ateroma, placa fibrosa o placa fracturada
lipidos, pero con recubrimiento de la superficie luminal sin
afeccion de la íntima.
5 Numerosas cel´s foam formando uno o varios núcleos Fibroateroma, placa fibrosa o placa fracturada
extracelulares de lípidos, capa fibrosa, vascularización o
depósitos de calcio.
6 Todo lo anterior, hematoma, hemorragia o trombosis Lesión complicada
ateroesclerosis
Factores que contibuyen

Disfunción endotelial
Dislipidemia
Factores inflamatorios e inmunológicos
Ruptura de placas
tabaquismo
ateroesclerosis
Disfunción endotelial
Es inducida por oxidación del LDL
(agravado por tabaquismo)
Reversible con dieta, antioxidantes (Vit.
C), flavonoides (vino tinto y jugo de uva)
Representa enfermedad temprana de
vasos largos en pacientes asintomáticos
y carga genética
ateroesclerosis
Factores que causan e intervienen en la disfunción
endotelial
Edad avanzada
Sexo masculino
Historia familiar de enfermedad coronaria
Tabaquismo
Niveles altos de colesterol sérico
Niveles bajos de colesterol HDL
Hipertensión
Niveles elevados de homocisteína sérica
Diabetes mellitus
Obesidad
Ingesta alta de grasas
ateroesclerosis

Intervenciones que mejoran la función

endotelial
L – arginina
Estrógenos
Antioxidantes
Dejar de fumar
Disminución del colesterol
Inhibidores de la ECA
Ejercicio
Homocisteína baja
ateroesclerosis
Dislipidemia
Juega un papel muy importante en el desarrolllo de
ateroesclersis con niveles de colesterol >150 mg/dl
acumulación de exposición de receptores
Oxidación LDL macrófagos (CD36)

Acumulacion de colesterol
rico en macrófagos
apoptosis Disfunción mitocondrial (células FOAM)

Agregación
plaquetaria

Acción de citoquinas
necrosis Moléculas probióticas
inflamatorias
 ateroesclerosis
Rol de la oxidación del LDL en la
ateroesclerosis
Daño endotelial
Alteración en el tono vascular
Reclutamiento de macrófagos y
monocitos
Aumento en la captación del LDL por
macrófagos con formación de células
FOAM
Inducción de factores de crecimiento
Aumento de la agregación plaquetaria
Formación de autoanticuerpos a la
oxidación de LDL
ateroesclerosis
Lipoproteína de alta densidad (HDL)
Tiene propiedades antiaterogénicas
 Revierte el transporte de colesterol
 Mantiene la función endotelial
 Protege de la trombosis
 Mantiene baja la viscocidad del flujo, para
evitar la deformidad de celulas rojas
ateroesclerosis
Riesgo cardiovascular y HDL
Riesgo cardiovascular

HDL, mg/dl hombres mujeres

30 1.82 -

35 1.49 -

40 1.22 1.94

45 1.00 1.55

50 0.82 1.25

55 0.67 1.00

60 0.55 0.80

65 0.45 0.64

70 - 0.52

75 Síndrome de longevidad Síndrome de longevidad

ateroesclerosis
Inflamación
Estan involucrados:
 macrófagos, citoquinas, factores de crecieminto,
proteínas quimiotácticas, moléculas de adhesión
intracelular, factores estimulantes, interleucinas
(IL-1, IL-3, IL 8, IL-18), factor de necrosis
tumoral.
Proteína C reactiva (PCR)
 Predice el riesgo de IAM, STROKE, o enfermedad
vascular periférica
 Es 2 veces mayor en pacientes con enfermedad
coronaria
 Es 4 veces mayor en pacientes con IAM agudo
ateroesclerosis
Evidencia genética
Los portadores del polimorfismo ASP299GLY
(gen 4) tienen niveles bajos de marcadores
inflamatorios (PCR, moléculas de adhesión,
IL-6), con incidencia baja de ateroesclerosis
carotídea
Estos pacientes son más suseptibles a
infecciones bacterianas por gram negativos
ateroesclerosis
Placas hemorrágicas
 Las placas desarrollan microcirculación
(vasa vasorum), se expannden e infiltran la
adventicia y la media, llegando a la íntima,
ocasionando microhemarrágias
Ruptura de placa
 Cuando hay mas del 70% de estenosis
 Disminuye el flujo coronario
 Aparecen síntomas agudos coronarios y
cerebrovasculares
 Ruptura de placa
 infartos
 ateroesclerosis
Factor tisular
Iniciador primario de la
coagulación y en el
avance de la
ateroesclerosis

Estimula la activación
plaquetaria con
fomación de trombo
post ruptura de la
placa.
ateroesclerosis
Anticuerpos antioxidación del LDL
LDL
Oxidación de
acidos grasos

Producción de Activación de
hidroperoxidos y anticuerpos
MALONDIALDEHIDO

Modifcación del anillo

de lisina en la
APOLIPOPROTEÍNA B

Las moléculas se
hacen más atractivas a
los recptores
SCAVENGER de los
macrófagos
ateroesclerosis
Infección
La infección crónica contribuye a la ateroesclerosis
Organismos:
 Clamidia Pneumonie
 Citomegalovirus (CMV)
 Helicobacter pylori
 Enterovirus (coxsackie B)
 Hepatitis A
 Herpes simple tipo I y II
Hay lesión directa sobre el vaso y estimulación de la respuesta
inflamatoria (heat shock protein 60 (HSP60)) que activa el FNT
alfa
Endotoxemia: infección crónica (bronquitis crónica del fumador)
El tratamiento antimicrobiano (quinolonas) puede disminuir el
riesgo coronario
ateroesclerosis
Clasificación de lipoproteínas
Colesterol
Triglicéridos Insolubles
al agua Son
transportados
por
lipoproteínas
Para que sirven?
 Utilización de energía
 Deposición de lípidos
 Producción de hormonas esteroideas
 Formación de ácido biliar
ateroesclerosis

Colesterol trigliceridos
esterificado

lipoproteínas
Colesterol no fosfolípidos
esterificado proteínas

apolipoproteínas apoproteínas
ateroesclerosis
Hay 5 tipos de lipoproteínas

1. Quilomicrones
2. Lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL)
3. Lipoproteínas de densidad inttermedia
(IDL)
4. Lipoproteínas de baja densidad (LDL)
5. Lipoprotinas de alta densidad (HDL)
 ateroesclerosis

Tratamiento
Medicamentos que
disminuyan los lipidos
 Estatinas
Vitamina C (antioxidante)
Folatos (ácido fólico),
previenen la degradación
de óxido nítrico
L-arginina
Flavonoides (vino tinto,
jugo de uva)
Dieta
Dejar de fumar