SIN DR OME

E MBOLIA G RA S A
L U I S A RT U R O TA M A R A V I I I S E M E S T R E
 El Sd. de embolia grasa es causado por una respuesta
inflamatoria a glóbulos de grasa embolizada
El Sd de embolia grasa se caracteriza por la triada de:
1. Deterioro en el estado mental

INFORMACION 2. Insuficiencia respiratoria progresiva

GENERAL
3. Rash petequial por la presencia de embolias grasas
en la circulación sistémica y obliteración de
pequeños vasos
Típicamente se presenta luego de una fractura de hueso
largo (húmero, tibia, fémur, etc.), trauma mayor o
instrumentación intramedular (artroplastia de rodilla y
cadera, clavos intramedulares)
Epidemiologia e Incidencia

Reportado más comúnmente en pacientes entre los 10-40 años

especialmente hombres
- Ocurre de 3-4% en los traumas de hueso largo
- 10-15% en px politraumatizados
- 11% de pacientes tratados con fijación por clavos intramedulares
- Fatal en 15% de px
 2 teorías primordiales:
Teoria mecanica:
- La presión intramedular incrementada (causada por
movimiento de un hueso inestable) obliga a la
médula ósea, grasa y partículas de hueso a
introducirse en la circulación sistémica por vía de un
trauma a circulación venosa

FISIOPATOLOGIA - La embolización de la grasa lleva a obstrucción de

vasos pequeños causando daño multiorgánico,
isquemia local e inflamación
- Bloqueo de las arterias pulmonares causando
insuficiencia respiratoria progresiva
- Las células grasas tienen un potencial protrombótico
que lleva a la agregación plaquetaria y activación de
fibrina resultando en más obstrucción
 Teoria bioquimica/metabolica:
- El estrés agudo causa cambio en los quilomicrones resultando en la
formación de embolias grasas
- Las embolias grasas quedan atrapados en los vasos capilares
- La lipasa actúa sobre estos embolias grasas lo que resulta en la
liberacion de acidos grasos libres y glicerol
- La toxicidad de los ácidos grasos libres y el glicerol induce una cascada
inflamatoria (citoquinas: FNTA, IL1, 6, Aglutinación por proteína
reactiva C) causando injuria endoteliales localizada, edema y
hemorragia
- El daño endotelial y el incremento en la permeabilidad exacerba el
edema con un subsecuente desarrollo de falla respiratoria
- Los efectos neurológicos son causados potencialmente por el desarrollo

FISIOPATOLOGI
de edema cerebral secundario a la isquemia, hipoxia o injuria vascular
cerebral por la toxicidad de los ácidos grasos libres

A
- Oclusión microvascular causa daño en órganos como la piel y la retina
 - La presentación clínica  heterogénea (signos y síntomas inespecíficos)
- Interpretar el contexto del paciente y los posibles eventos causales:
fracturas de huesos largos, cirugias ortopedicas recientes, infusión de
lípidos o politrauma
- Los síntomas se presentan típicamente 12-72 horas luego de el evento
causante
- La presentación típica incluye 1 o más de los siguientes síntomas
HISTORIA - Deterioro en el estado mental (86% de px) (cefalea, somnolencia,
CLÍNICA Y ansiedad excesiva, rigidez, cuadriplejia, stupor, coma)
EXAMEN - Sintomas respiratorios (75% de px)
FÍSICO - Taquipnea, disnea, cianosis, estertores
- Rash petequial (95% de pacientes) ocurre comúnmente 3-5 días
después de la instauración de síntomas respiratorios y resuelve en 24h.
Aparece comunmente en
- Torso, region axilar
- Cuello
- Mucosa oral
- Conjunctiva
OTROS SINTOMAS

- Cambios cardiovasculares (hipotension,

disminución en gasto cardiaco , arritmias)
- Cambios oculares (retinopatía con lesiones
algodonosas y en llama)
- Edema macular
- Hemorragia retinal
- Grasa en vasos retinianos
- Fiebre, hemoptisis, ictericia, dolor precordial
DIAGNOSTICO
Criterios Mayores (≥1) Criterios Menores (≥4)
Hipoxia (PaO2 <60 Pirexia (>39 grados C)
mmHg)
Confusion Taquicardia
Rash petequial Petequias retinianas

Típicamente clínico con la Ictericia

Anemia
triada de hipoxia, confusion
Trombocitopenia
y rash petequial VSG (>71 mm/h)

Existen criterios como Gurd

PCO2 >55
pH <7.3

FR >35
Grasa en orina o esputo
 DX
DIFERENCIALES Y
PARACLÍNICOS
DDX:
- Contusion pulmonar, TEP,
Neumonia, Infeccion, Síndromes de
insuficiencia respiratoria aguda
Paraclinicos: Rx Torax TAC CH Gases Arteriales
-No hay gold standard
Cambios Opacidades, Anemia Hipoxemia
-Dx se basa en sospecha clínica y inespecificos consolidacion,
estudios imagenológicos (opacidad engrosamiento
parchada bilateral septal e
o infiltrados) interlobulillar

Trombocitopenia Alkalosis

Hipercapnia
 Prevencion:
- Estabilización temprana de fracturas en huesos largos
(dentro de 24h) → factor más importante para prevenir
Sd. Embolia grasa
Manejo:
- Sd. frecuentemente es autolimitado y con resolución
espontánea
- Tto de soporte
TRATAMIENT - Asegurar oxigenación adecuada y estabilidad
O hemodinámica
- Ventilación mecánica (con altos niveles de presión
positiva al final de la espiración) si
- Inhabilidad de mantener oxigenación adecuada
(Sa: <90%) con oxígeno suplementario
- Ventilación espontánea inadecuada
- Resucitación con fluidos si hay hipovolemia severa
o para prevenir shock
- Soporte inotrópico si existe falla cardiaca
 1.Stein PD, Yaekoub AY, Matta F, Kleerekoper M. Fat embolis
m syndrome. Am J Med Sci 2008; 336:472.
2.Johnson MJ, Lucas GL. Fat embolism syndrome. Orthopedics
1996; 19:41.
BIBLIOGRAFIA 3.Mellor A, Soni N. Fat embolism. Anaesthesia 2001; 56:145.
4.DynaMed [Internet]. Ipswich (MA): EBSCO Information
Services. 1995 - . Record No. T917266, Fat Embolism
Syndrome; [updated 2018 Nov 30, cited 24/2/21]. Available
from https://www.dynamed.com/topics/dmp~AN~T917266.
Registration and login required.